Вади серця природжені та набуті, їхні основні форми. Порушення геодинаміки, зміни в будові окремих частин серця та великих судин.

 

 

Поро́ки се́рдца — патологическое состояние сердца, в ходе которого наблюдаются дефекты клапанного аппарата, или его стенок, приводящие к сердечной недостаточности. Различают две большие группы пороков сердца, врожденные и приобретенные. Заболевания являются хроническими медленно прогрессирующими, терапия лишь облегчает их течение, но не устраняет причину их возникновения, полное восстановление возможно только при хирургическом вмешательстве.

Врожденные пороки сердц а

Врождённые пороки сердца — патологические состояния, при которых в ходе нарушений процесса эмбриогенеза, в сердце и примыкающих к нему сосудов возникают дефекты. При врожденных пороках сердца поражаются преимущественно стенки миокарда и крупных прилежащих к нему сосудов. Заболевание медленно прогрессирует, без своевременного хирургического вмешательства у ребенка формируются необратимые морфологические изменения, в ряде случаев возможен летальный исход. При адекватном хирургическом лечении происходит полное восстановление функции сердца.

Приобретённые пороки сердца, называемые также клапанными пороками — нарушение деятельности сердца, обусловленное морфологическими и/или функциональными изменениями одного или нескольких его клапанов. Изменения клапанов могут быть в виде стеноза, недостаточности или их сочетания. Являются результатом инфекционного поражения, воспаления или аутоиммунных реакций, перегрузки и дилатации камер сердца.

редложено множество классификаций приобретённых пороков.

· По этиологии: ревматический, атеросклеротический, в исходе бактериального эндокардита, сифилитический и т. д.

· по степени выраженности порока, определяющей степень нарушений внутрисердечной гемодинамики: порок без существенного влияния на внутрисердечную гемодинамику, умеренной и резкой степени выраженности

· по состоянию общей гемодинамики: компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные пороки[1]

По локализации поражения сердца

· Моноклапанные пороки (поражён один клапан)

· Митральный порок

· Аортальный порок

· Трикуспидальный порок

· Комбинированные пороки(поражены два клапана и более)

· Двухклапанные пороки

· Митрально-аортальный порок

· Аортально-митральный порок

· Митрально-трикуспидальный порок

· Аортально-трикуспидальный порок

· Трёхклапанные пороки

· Аортально-митрально-трикуспидальный порок

· Митрально-аортально-трикуспидальный порок

По функциональной форме

· Простые пороки

· Стеноз

· Недостаточность

· Комбинированные пороки — наличие стеноза и недостаточности на нескольких клапанах.[2]

· Сочетанный — наличие стеноза и недостаточности на одном клапане.

Заболевание может возникать вследствие воздействия различных факторов, инфекции, аутоиммунного поражения, как следствие декомпенсации перегрузки и дилатации камер сердца.

Клинические проявления недостаточности митрального клапана.

См. также: Пролапс митрального клапана

Субъективно — в стадии компенсации жалобы отсутствуют, при снижении сократительной функции левого желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения появляются жалобы на:

· одышку вначале при физической нагрузке, а затем и в покое

· сердцебиение

· боли в области сердца ишемического характера (из-за отставаний развития коронарных коллатералей при гипертрофии миокарда)

· сухой кашель

При нарастании симптомов правожелудочковой недостаточности появляются отеки на ногах, боли в правом подреберье (из-за увеличения печени и растяжения её капсулы).

Объективно:

· осмотр: акроцианоз, набухание шейных вен

· пальпация: усиленный разлитой верхушечный толчок, смещенный влево и нередко вниз в V или в VI межреберье; сердечный горб (при гипертрофии и дилатации правого желудочка)

· перкуссия: расширение относительной тупости сердца вначале влево, вверх, а затем и вправо.

· аускультация: I тон на верхушке сердца ослаблен или отсутствует (так как нет «периода замкнутых клапанов»); систолический шум на верхушке, распространяющийся вдоль V и VI ребер в подмышечную впадину и в точку Боткина и убывающий в конце систолы (возникает из-за прохождения крови из левого желудочка в левое предсердие через узкую щель между створками клапана); акцент II тона над легочной артерией и его расщепление (из-за быстрого захлопывания клапанов при повышении давления).

· характеристики пульса и АД: характерных изменений не имеют.

Клинические проявления митрального стеноза

См. также: Пролапс митрального клапана

Субъективно — жалобы на:

· одышку вначале при физической нагрузке, затем и в покое; при резком подъёме давления в малом круге кровообращения возможно появления сердечной астмы

· кашель сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты

· охриплость голоса (симптом Ортнера)

· кровохарканье (в мокроте появляются сидерофаги — «клетки сердечных пороков»)

· боли в области сердца, сердцебиения, перебои; часто развивается мерцательная аритмия

· слабость, повышенная утомляемость (так как характерна фиксация минутного объёма — отсутствие адекватного увеличения минутного объёма сердца при физической нагрузке)

24. 24 Задишка. Визначення поняття, види.

 

Одыìшка (диспноìэ) — нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся чувством нехватки воздуха. При заболеваниях сердца одышка появляется при физической нагрузке, а затем и в покое, особенно в горизонтальном положении, вынуждая больных сидеть (ортопноìе). Приступы резкой одышки (чаще ночные) при заболеваниях сердца — проявление сердечной астмы; одышка в этих случаях инспираторная (затруднён вдох). Экспираторная одышка (затруднён выдох) возникает при сужении просвета мелких бронхов и бронхиол (например, при астме бронхиальной) или при потере эластичности лёгочной ткани (например, при хронической эмфиземе лёгких). Мозговая одышка возникает при непосредственном раздражении дыхательного центра (опухоли, кровоизлияния и т. д.).

В зависимости от частоты дыхательных движений (ЧДД) различают два вида диспноэ:

· Тахипноэ — учащенное поверхностное дыхание (свыше 20 ЧДД в минуту). Наблюдается при анемии, лихорадке, болезнях крови. При истерии ЧДД достигает 60-80 в минуту, такое дыхание называют «дыханием загнанного зверя».

· Брадипноэ — патологическое урежение дыхания (12 и менее в минуту). Возникает при поражениях мозга и его оболочек, тяжелой и долгой гипоксии, при ацидозе сахарного диабета, диабетической коме.

25. 25Набряк легень. Етіологія, патогенез, клінічні ознаки, наслідки.

 

Набряк легень - тяжкий, загрозливий для життя стан, що виникає внаслідок виходу рідкої частини крові з судинного русла через альвеолярно-капілярну стінку у повітроносну частину легені при підвищеному тиску крові у легеневих венах та капілярах або в результаті збільшення проникності альвеолярно-капілярної стінки.

Частіше за все набряк легень розвивається внаслідок гострої лівошлуночкової недостатності зі швидким зростанням застою крові у легеневих венах та підвищенням тиску в них. Цей стан близький за своїм характером та проявам до серцевої астми. Набряк легень спостерігається при інфаркті міокарда, атеросклеротичному кардіосклерозі, мітральному стенозі, гіпертонічній хворобі, особливо при гіпертонічних кризах.

Виникненню набряку легень можуть сприяти інфекційні захворювання, пов'язані з важкою інтоксикацією, крупозна пневмонія, особливо у похилому віці.

Такий стан може спостерігатися й при ураженнях мозку (пухлини, травми, крововиливи), анафілактичному шоці, тяжких захворюваннях нирок, отруєннях фосфорорганічними речовинами та ін.

Етіологія і патогенез

При набряці легень в альвеолах та бронхах скупчується рідина (транссудат) з невеликим поверхневим натягненням внаслідок білка, що міститься в ній, і тому піниться. Вона просякає також інтерстиціальну тканину легень. Розвивається клінічна картина тяжкої ядухи.

Причини виникнення набряку різноманітні. Найчастіше він є наслідком застою у малому колі кровообігу. Це призводить до збільшення тиску у легеневих капілярах та посилену транссудацію. Можуть бути й інші причини: збільшена проникність судин малого кола кровообігу, виражена схильність легеневої тканини зв'язувати воду, зменшення онкотичного та осмотичного тиску крові, порушення лімфовідтоку у басейні легень, розширення сумарної фільтраційної поверхні легень.

При тяжких захворюваннях ці причини нерідко взаємодіють між собою, а їхній ефект потенциюється збільшенням загального об'єму циркулюючої крові, вираженою вегетодистонією (переважання тонусу симпатичного відділу вегетативної нервової системи), стійкою та вираженою гіпоксією, порушеннями обміну електролітів з накопиченням іонів натрію у легеневій тканині.

Клініка

Розрізняють початковий, явний та термінальний набряк легень.

Клініка характеризується неспокоєм, ціанозом, рясним виділенням пінистого мокротиння (рожевого або жовтуватого кольору), вологими хрипами, шумним диханням, тахікардією, глухістю тонів серця. АТ знижений.

Можливий рецидивуючий перебіг набряку легень (наприклад, при мітральному стенозі). Нерідко при цьому спостерігаються напади зумовлені фізичним або психоемоційним перевантаженням, переходом з теплого приміщення на холод, інтеркурентними захворюваннями та ін. Зазвичай напади стаються вночі, а при несвоєчасній допомозі можуть призвести до летального кінця.

Лікування

Основні принципи інтенсивної терапії набряку легень такі:

· відновлення прохідності дихальних шляхів, включаючи зменшення піноутворення у бронхіальному дереві;

· зменшення об'єму циркулюючої крові та венозного притоку до правого шлуночку серця, розвантаження малого кола кровообігу;

· зниження гідростатичного тиску у легеневих капілярах;

· зменшення проникності альвеолярно-капілярних мембран;

· стимуляція скорочувальної здатності міокарда;

· усунення гіпоксії;

· корекція ацидозу.