Нефросклероз як наслідок запальних і судинних уражень нирок. Первинно- та вторинно-зморщена нирка.

Нефросклероз, також Гіпертонічна нефропатія (англ. nephrosclerosis; грец. nephros (нирка) + склероз) — заміщення паренхіми нирки сполучною тканиною, що призводить до ущільнення, зморщування органу і порушення його функцій.

Розрізняють ангіогенний, або первинний. М., пов'язаний з порушенням кровопостачання нирок при первинній патології судин, і вторинний М., викликаний різними ураженнями паренхіми і інтерстицію нирок.

Первинний М. розвивається при вудіння ниркових артерій, наприклад, у зв'язку з їх атеросклерозом (атеросклеротичний Н.), тромбозом аботромбоемболія з утворенням множинних інфарктів і рубців нирок; внаслідок гіпертонічного артеріолосклероза (артеріолосклеротічний Н.); при венозному застої в нирках, а також у результаті різних вікових зміну судин нирок в осіб похилого та старечого віку (так званий інволютивно Н.). Класичним прикладом первинного М. (первинно-зморщеною нирки) є М., який розвивається в пізніх стадіях гіпертонічної хвороби. У зв'язку з недостатнім кровопостачанням і виникає при цьому гіпоксією нирок відбуваються дистрофічні та атрофічні зміни їх паренхіми з подальшим розростанням сполучної тканини. При хронічному венозному повнокров'я (стеноз ниркової вени, нефроптоз, хронічний тромбоз вен та ін) розростання сполучної тканини в нирках пов'язано з підвищеним синтезом тропоколагену.

Вторинний М. (вторинно зморщена нирка) являє собою результат запальних і дистрофічних процесів, що виникають в нирках при хронічному гломерулонефриті, пієлонефриті, нирковокам'яній хворобі, туберкульозі, сифілісі, системний червоний вовчак, амілоїдозі, цукровому діабеті (діабетичний Н.): травмах нирок (у т.ч. після повторних операцій на нирках); впливі іонізуючого випромінювання; при важких формах нефропатії вагітних. Властиві нефропатії пошкодження ендотелію судин продуктами деградації фібриногену, вторинне запалення ниркових клубочків, ішемічне пошкодження та дистрофія канальців, проліферативні зміни ниркових артеріол в ряді випадків після розродження призводять до зморщування нирок. (Своєрідна форма н.с дилатацією і кістозною трансформацією канальців розвивається при крісталлуріческом інтерстиціальний нефрит у хворих на подагру або при оксалатуріі, а також при захворюваннях, що супроводжуються посиленою фосфат-кальційурії, наприклад при первинному гіперпаратироїдизму. Променевий М. відноситься до віддалених наслідків дії на організм іонізуючого випромінювання і виявляється через багато місяців або роки після опромінення. Ступінь вираженості променевого М. залежить від виду іонізуючого випромінювання, його дози та характеру опромінення. В умовах локального опромінення нирок розвиток Н. може спостерігатися при впливі іонізуючого випромінювання в дозах від 10 до 25 г.

39_ Цукровий діабет. Етіологія йпатогенез. Макро- та мікроангіопатія при цукровому діабеті. Ускладнення та наслідки хвороби

Цукро́вий діабе́т (грец. διαβήτης — «надмірне сечовипускання») — група ендокринних захворювань, що розвиваються внаслідок абсолютної чи відносної недостатності гормону інсуліну, внаслідок чого виникає стійке підвищення рівня глюкози в крові — гіперглікемія. Захворювання характеризується хронічним перебігом і порушенням усіх видів обміну речовин: вуглеводного, жирового, білкового, мінерального і водно-сольового^[1]. Характерними симптомами є невгамовна спрага (полідипсія) та надмірне сечовиділення (поліурія), однак ці симптоми можуть бути слабко вираженими, якщо рівень глюкози в крові підвищений помірно.

Етіологія

На сьогоднішній день вважається доведеною генетична схильність до цукрового діабету. Вперше подібну гіпотезу висловили 1896 року, на той час вона підтверджувалася тільки результатами статистичних спостережень. 1974 року J. Nerup і співавтори, А. G. Gudworth та J. С. Woodrow, виявили зв'язок В-локусу лейкоцитарних антигенів гістосумісності і цукрового діабету 1-го типу та відсутність їх в осіб із діабетом 2-го типу.

Згодом було виявлено ряд генетичних варіацій, що значно частіше зустрічаються в геномі хворих на діабет, ніж в іншій популяції. Так, приміром, наявність у геномі одночасно В8 і В15 збільшувало ризик захворювання приблизно в 10 разів^. Наявність маркерів Dw3/DRw4 збільшує ризик захворювання в 9,4 рази^[16]. Близько 1,5 % випадків діабету пов'язані з мутацією A3243G мітохондріального гена MT-TL1

Однак слід зазначити, що при діабеті 1-го типу спостерігається генетична гетерогенність, тобто захворювання може викликатися різними групами генів. Лабораторно-діагностичною ознакою, що дозволяє визначити 1-й тип діабету, є виявлення в крові антитіл до β-клітин підшлункової залози. Характер успадкування наразі не зовсім зрозумілий, складність прогнозування спадкування пов'язана з генетичною гетерогенністю цукрового діабету, побудова адекватної моделі успадкування вимагає додаткових статистичних та генетичних досліджень

Патогенез [

У патогенезі цукрового діабету виділяють дві основних ланки:

1. недостатнє виробництво інсуліну ендокринними клітинами підшлункової залози;

2. порушення взаємодії інсуліну з клітинами тканин організму (інсулінорезистентність) як наслідок зміни структури або зменшення кількості специфічних рецепторів для інсуліну, зміни структури самого інсуліну або порушення внутрішньоклітинних механізмів передачі сигналу від рецепторів органелам клітини.

Існує спадкова схильність до цукрового діабету. Якщо хворий один з батьків, то ймовірність успадкувати діабет першого типу дорівнює 10%, а діабет другого типу — 80%.

 

Ускладнення цукрового діабету поділяють на гострі і хронічні. Гострі ускладнення розвиваються протягом хвилин, годин або днів, хронічні - протягом декількох місяців, але найчастіше - декількох років і навіть десятиліть.

Гострі ускладнення цукрового діабету обумовлені занадто низьким або занадто високим для конкретного хворого рівнем глюкози в крові - відповідно гіпоглікемією або гіперглікемією, остання з яких може вести до кетоацидозу.

В основі хронічних ускладнень лежать ураження дрібних кровоносних судин - мікроангіопатій і великих кровоносних судин – макроангіопатії

Мікроангіопатій відіграє провідну роль у розвитку всіх хронічних ускладнень цукрового діабету: ураження нирок - діабетичної нефропатії, ураження сітківки та почасти кришталика очей - діабетичної ретинопатії і почасти катаракти, а також підвищення внутрішньоочного тиску (глаукоми), ураження периферичних нервів - діабетичної по-лінейропатіі і автономної нейропатії, ураження нижніх кінцівок, головним чином у вигляді діабетичної стопи. В основі діабетичних поразок великих судин (макроангіопатії) лежить атеросклероз, ризик розвитку якого при цукровому діабеті зростає в кілька разів. У свою чергу, діабетичні ураження дрібних судин (мікроангіопатій), а також характерні для цукрового діабету 2-го типу порушення ліпідного (жирового) обміну, мають дуже велике значення в механізмах розвитку макроангіопатії, хоча атеросклероз і зумовлені ним захворювання не можна зводити тільки до зазначених механізмам.

Поняття про нейрогенні порушення рухових функцій: судомний стан, центральний і периферійний параліч.

Рухові розлади часто ділять на акінетичні ригідні форми, при яких зазначаються м'язова слабкість і сповільненість рухів, і гіперкінетичні форми, коли виражені мимовільні рухи. У будь-якому випадку м'язова сила, як правило, зберігається.

Причини

Більшість рухових розладів виникає внаслідок порушення функціональної активності медіаторів в базальних гангліях, патогенез може бути різним. Найбільш часті причини: дегенеративні захворювання (вроджені або ідіопатичні), можливо, спровоковані прийомом ліків, неспроможність систем органів, інфекції ЦНС або ішемія базальних гангліїв. Рідше рухові розлади виникають при інфекційних захворюваннях

Рухові розлади виникають при ураженні структур, що відносяться до рухової системи.

Судоми - Це мимовільні м'язові скорочення, які проявляються раптово у вигляді нападів і триваючі різне за тривалістю час.
Розрізняють клонічні, тонічні і клоніко-тонічні судоми.

Паралічі є одним із видів порушення рухової активності людини і проявляються в її повному випаданні (грец. paralysis - параліч). У разі не повного випадіння рухової функції, а тільки послаблення її в тій чи іншій мірі, даний розлад буде називатися (парез грец. Paresis - ослаблення, розслаблення). Причому як у першому, так і в другому випадку порушення рухової функції є результатом ураження нервової системи - її рухових центрів та (або) провідних шляхів центрального та (або) периферичного відділів.

Центральний параліч виникає в результаті ураження центрального рухового нейрона у будь-якому його відділі. Так як розташування клітин і волокон пірамідних пучків досить тісне, то центральні паралічі зазвичай дифузно, поширюються на цілу кінцівку або половину тіла. Периферичні ж паралічі можуть обмежуватися поразкою деяких м'язових груп або навіть окремих м'язів. З цього правила, правда, можуть бути і винятки. Так, слабкий очажок в корі головного мозку може зумовити виникнення ізольованого центрального паралічу стопи, обличчя і т.д., і навпаки, множинне дифузне ураження нервів або передніх рогів спинного мозку викликає іноді поширені паралічі периферичного типу.