Бронхіт. Види, етіологія, патогенез, патоморфологія.

Бронхіт — запальне ураженняслизовоїоболонки бронхів.

Етіологія (причини)

У більшостівипадків причиною бронхіта є віруси (грипу, парагрипу, адено-, риновіруси та ін.) та бактерії (пневмококи, гемофільнапаличка,стрептококи та ін.). Рідше у якості причини бронхітіввиступають грибки, контакт з алергенами абовдиханнятоксичнихречовин. Найпоширеніший шлях зараження — повітряно-крапельний, тобтовдиханняінфікованихкраплинслини при контакті з хворою людиною (під час розмови, кашлю, чихання).

Патогенез

Внаслідокдіїетіологічнихфакторівслизоваоболонкабронхівнабрякає й вкривається ексудатом, зменшуєтьсяпросвітбронхівабоексудатможеповністюзакупоритийого, спричиняючи ателектаз легеневоїтканини. Звуженняпросвітубронхів та їхзакриттязменшуютьдихальнуповерхнюлегень, розвиваєтьсязадишка, пору­шуєтьсягазообмін.

Види

Бронхітгострий

Бронхітгострий — гострезапаленняслизовоїоболонкибронхів, зумовленеінфекцієюабовдиханнямподразнюючихречовин. Розвиткухвороби часто передуєохолодження. Гострийбронхітможе бути одним з симптомівзагальногоінфекційногозахворювання, наприклад при грипі.

Бронхітхронічний

Бронхітхронічний — хронічнезапаленняслизовоїоболонкибронхів, найчастішепов'язане з інфекцією. Сприяєвиникненнюхворобитривалепаління, вдихання пилу, щоміститьподразнюючіречовини. Хвороба часто ускладнюєтьсяпорушеннямпрохідностібронхів у зв'язку з бронхоспазмом та призводить до розвитку емфіземи легень, бронхоектазів.

 

Пневмонія. Види, причини, стадії крупозноїпневмонії.

Пневмоні́я, абоЗапаленнялегень (грец. πνευμονία, від πνεΰμων — легеня) — запалення легеневоїтканини. Спричинюєтьсяголовнимчиноммікроорганізмами, зокрема пневмококом.

Етіологія

Пневмонія — цегостре інфекційнезахворювання, переважнобактеріальної етіології, яке характеризуєтьсявогнищевимураженнямреспіраторнихвідділів легень та наявністювнутрішньоальвеолярної ексудації.

Етіологічна структура пневмонійвключає 5 видівпричиннихфакторів:

· мікробний,

· вірусний,

· мікоплазмовий,

· мікропаразитарний,

· грибковий.

Класифікація

Пневмоніяможе бути:

· первинною, якщо вона виступає як самостійнезахворювання,

· вторинною, якщо вона розвинулась на фонііншоїхвороби, наприклад, вториннапневмонія на фоніхронічногобронхіту.

Крім того, пневмоніяможе бути одностороння, якщоураженатільки одна легеня та двостороння, — обидвілегені.

За ступенемпоширеностіпневмоніюподіляють на:

· вогнищеву — таку, щозаймаєневеликуділянкулегені,

· сегментарну — поширюється на один абодекількасегментівлегені,

· часткову — охоплюєчасткулегені. Класичним прикладом частковоїпневмонії є крупознапневмонія.

· тотальну — якщо вона поширюється на всю легеню.

Стадії крупозної пневмонії

Стадія припливу продовжується добу і характеризується різкою гіперемією і мікробним набряком ураженої частки; в набряклою рідини знаходять велике число збудників. Відзначається підвищення проникності капілярів, початок діапедезу еритроцитів у просвіт альвеол. Легкекількаущільнено, різкоповнокровно.

Стадіячервоногоопеченения виникає на 2й день хвороби. На тліповнокров'я і мікробногонабрякупосилюється диапедез еритроцитів, якінакопичуються в просвіті альвеол. До них додаютьсянейтрофіли, міжклітинамивипадають нитки фібрину. В ексудаті альвеол виявляєтьсявеликакількістьпневмококів, відзначається фагоцитоз їхнейтрофілами. Лімфатичнісудини, розташовані в проміжнійтканинілегені, розширені, переповненілімфою. Тканина легкого стає темно-червоною, набуваєщільністьпечінки (червонеопечененіелегені). Регіонарніщодоураженоїчасткилегенілімфатичнівузлизбільшені, повнокровні.

Стадіясірогоопеченения виникає на 4-6й день хвороби. У просвіті альвеол накопичуютьсяфібрин і нейтрофіли, які разом з макрофагами фагоцитуютьрозпадаютьсяпневмококи. Можнабачити, як нитки фібрину через міжальвеолярні пори проникають з однієїальвеоли в іншу. Число еритроцитів, щопіддаютьсягемолізу, зменшується, знижується й інтенсивністьгіперемії. Відбуваєтьсяфібринолітичнувпливнейтрофілів на випавфібрин, яке, почавшись у стадіїсірогоопеченения, надаліпосилюється. Часткалегенівстадіїсірогоопеченениязбільшена, щільна, важка, на плеврізначніфібринознінакладення (плевропневмонія). На розрізілегенясірогозабарвлення, з зернистою поверхністікаєкаламутнарідина. Лімфатичнівузликоренялегенізбільшені, біло-рожеві; при гістологічномудослідженнізнаходять картину гострогозапалення.

Стадіядозволу наступає на 9-11 день хвороби. Фібринознийексудатпідвпливомпротеолітичнихферментівнейтрофілів і макрофагівпіддаєтьсярозрідженню і розсмоктуванню. Відбуваєтьсяочищеннялегенівідфібрину і пневмококів; ексудателімінується по лімфатичних дренажам легкого і з мокротою. Фібринознінакладеннянаплеврірозсмоктуються. Стадіядозволурозтягуєтьсяіноді на кількаднівпісляклінічнобезгарячковогоперебігухвороби.

Емфіземалегень. Патогенез, патоморфологія.

Емфіземалегень (від дав.-гр. ἐμφυσάω — надуваю, роздмухую, розбухаю) — збільшенняоб'єму альвеол за рахунокруйнуванняперетинокміж ними. Легенізбільшуються в об'ємі, не спадаються, стаютьмлявими, дихальні проходи звужуються. Видихвимагає при емфіземі великих зусиль. Газообмінкисню і вуглекислого газу в альвеолах через пошкодження тканин і закупорки знижується до небезпечногорівня.

Етіологія, патогенез

Спостерігається зазвичай при хронічному бронхіті, бронхіальній астмі, які проходять з порушенням бронхіальної прохідності. При цьомупоступоворозвиваєтьсярозширення альвеол з наступнимидеструктивнимизмінамиїхніхстінок. В результаті в легеняхзбільшуєтьсякількістьповітря, що не видаляєтьсяпісляглибокоговидоху (залишковеповітря). Цей стан, відомий як розривперетинки, призводить до значноїдеформаціїархітектурилегень та маєважливіфункціональнінаслідки.

Для подальшогорозривуперетинкимаєзначення те, щопорожнинабільшааніж сума двохальвеолярнихпорожнин. Відсутністьмеханічноїпідтримкизламаноїперетинкилегеньсприяєподальшомузбільшеннюрозриву.

Симптоми

Емфіземаможе бути гострою і хронічною.

Гостре підвищенняповітряностілегеньможе бути при нападібронхіальноїастми, іноді при важкому грипі з бронхітом та частковоюобтурацією бронхів. Тимчасоваемфіземаспостерігається на здоровійстороніабо у здоровихвідділахлегень при пневмотораксі, ателектазах, інфільтратах легені.

Хронічна емфіземалегеньхарактеризується задишкою, кашлем (внаслідоксупутньогобронхіту), ціанозом.

Задишкаспочаткувиникаєлише при фізичномунавантаженні, поступово вона посилюється та при вираженійемфіземістаєпостійною. Ціаноз є дифузним, рівномірним та не супроводжуєтьсяпохолоданнямкінцівок (щовідрізняєйоговідціаноза при серцевійнедостатності.

Груднаклітказазвичайрозширеназізбільшеннямїїпередньозадньогорозміру, маєбочкоподібнийвигляд. Кут, щоутворюєтьсяреберними дугами, зазвичайбільшепрямого, досягає 120°. При перкусії легеньвизначаєтьсякоробочний звук, особливо виражений у нижньобічнихвідділахгрудноїклітки. Нижніграницілегеньзвичайноопущені, рухливістьнижнього краю легеньобмежена. При аускультації легеньдиханняпослаблене, однакунаслідокнаявностісупутніхураженьбронхіввономоже бути жорстким з подовженимвидохом та сухими абовологими хрипами.

При триваломуперебігуемфіземи та бронхіту у зв'язку з легеневоюгіпертензією та перевантаженням правого шлуночка розвиваєтьсяйого гіпертрофія, а потім й недостатністьіззастійнимиявищами у великомуколі кровообігу. При цьомувиявляєтьсяпульсація у підвилочковійділянці, щопов'язанозізбільшенням правого шлуночка. При йогонедостатностізбільшується печінка. Зазвичайвідмічаєтьсятенденціядо тахікардії.

Укровінерідкоспостерігається еритроцитоз. При дослідженніфункціїзовнішньогодиханнявиявляютьзменшення життєвоїємностілегень, показників пневмотахометрії та форсованоїжиттєвоїємності (об'ємповітря за першу секунду при форсованомувидоху). Підвищуєтьсяоб'ємзалишковогоповітря. Захворюванняперебігаєхронічно з поступовимпрогресуваннямдихальноїнедостатності та хронічного легеневого серця.