Механизмы развития лейкоцитозов

Механизмы развития лейкоцитозов приведены на рис. 21–19.

 

Рис. 21–19. Механизмы развития лейкоцитозов.

Развитие лейкоцитозов является следствием стимуляции лейкопоэза и выхода лейкоцитов из гемопоэтической ткани в периферическую кровь, перераспределения лейкоцитов в сосудистом русле, опухолевой активации лейкопоэза при лейкозах и гематосаркомах, гемоконцентрации.

• Усиление нормального лейкопоэза.

Причины:

†П овышение уровня и/или активности гуморальных стимуляторов лейкопоэза (например, колониестимулирующих факторов).

†С нижение содержания и/или активности ингибиторов пролиферации лейкопоэтических клеток и индукторов созревания их. В результате увеличивается число пролиферирующих клеток лейкопоэтической ткани, сочетающееся, как правило, с дифференцировкой их в зрелые лейкоциты. Именно это наблюдается, например, при воспалительных реакциях и развитии аллергических процессов. Лейкоцитозы с таким механизмом развития обозначают как регенераторные (истинные, абсолютные).

• Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле

Перераспределительный лейкоцитоз носит временный характер и не сопровождается увеличением числа молодых форм лейкоцитов — наблюдается лишь скопление избытка зрелых лейкоцитов в каком‑либо регионе организма (при отсутствии признаков гиперплазии лейкопоэтической ткани и сохранении нормального общего числа лейкоцитов в крови). Именно поэтому лейкоцитозы с таким механизмом развития называют ложными или относительными.

Причина: непосредственной причиной перераспределения лейкоцитов при всех указанных ниже и других состояниях (также как и при перераспределительном лейкоцитозе) являются эффекты биологически активных веществ (хемотаксины, стимуляторы адгезиии, аггрегациии агглютинации), вызывающие увеличение числа лейкоцитов в отдельных регионах организма и картину лейкопении («ложной») в других.

Перераспределительный лейкоцитоз наиболее часто наблюдается:

† После значительной физической нагрузки («миогенный лейкоцитоз»).

† При шоковых состояниях (травматический, гемотрансфузионный, анафилактический (при шоке увеличивается число лейкоцитов в крови микрососудов лёгких, печени, стенок кишечника, но уменьшается в других регионах тела).

• Гиперпродукция лейкоцитов при опухолевом поражении гемопоэтической ткани (лейкозах).

†Причины:

‡у величение общего числа лейкоцитов за счёт активации пролиферации лейкозных (опухолевых) клеток.

‡ стимуляция деления и созревания нормальных лейкоцитов вследствие появления в организме чужеродных — опухолевых — Аг. Образующиеся в ответ на это повышенное количество нормальных лейкоцитов осуществляют иммунные реакции организма.

• Гиперпродукция опухолевых лейкоцитов при гемобластозах.

Причины:

† Активация пролиферации клеток гемобластоза (как проявление опухолевого атипизма их деления)

† Стимуляция деления нормальных лейкоцитов вследствие появления в организме чужеродных — опухолевых — Аг, лейкопоэтинов, других факторов роста.

• Гемоконцентрационный лейкоцитоз.

Причина:

†Г ипогидратация организма различного происхождения с развитием гиповолемии (например, в результате повторной рвоты, диареи, полиурии). При общем нормальном числе лейкоцитов содержание их в единице объёма крови увеличено. Одновременно повышено в крови и количество других форменных элементов крови.

Проявления лейкоцитозов

Увеличение числа всех форм лейкоцитов или отдельных их видов (лимфоцитов, моноцитов, разных гранулоцитов) в значительной мере определяется характером причинного фактора.

• При аллергических реакциях, как правило, происходит преимущественное увеличение в крови числа эозинофилов (аллерген обусловливает высвобождение из лимфоцитов стимуляторов эозинофильного лейкопоэза — ИЛ5, ИЛ17, фактора хемотаксиса эозинофилов ECF, эотаксина).

• При инфП, вызванных бактериями (в частности, стрептококками, стафилококками) стимулируются миелопоэз и выброс в кровь гранулоцитов, в основном нейтрофилов.

• При внедрении в организм многих вирусов (например, возбудителей коклюша, гепатита) и некоторых микробов (например, возбудителей туберкулёза, сифилиса, бруцеллёза) происходит преимущественная стимуляция лимфопоэза и увеличение числа лимфоцитов в периферической крови. Некоторые вирусы, бактерии и простейшие, вызывающие инфБ (например, инфекционный мононуклеоз, краснуху, бруцеллёз, малярию), активизируют также моноцитопоэз и мобилизацию моноцитов из костного мозга в кровь с развитием моноцитоза.

ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТАРНОЙ ФОРМУЛЫ ПРИ ЛЕЙКОЦИТОЗАХ

Истинные (регенераторные, абсолютные) лейкоцитозы, развивающиеся за счёт усиления пролиферации клеток миелоцитарного ряда, сопровождаются изменениями лейкоцитарной формулы.

Изменения лейкоцитарной формулы обусловлены увеличением или уменьшением в периферической крови числа молодых форм миелоцитарных клеток и появлением форм, в норме в ней отсутствующих. В таком случае говорят об изменении соотношения зрелых и незрелых форм лейкоцитов — о ядерном сдвиге гранулоцитов влево или вправо. Применение этих терминов связано с расположением названий молодых форм нейтрофилов (палочкоядерных, метамиелоцитов, миелоцитов, промиелоцитов) в левой части лабораторного бланка, а зрелых — в их правой части.

Ядерные сдвиги лейкоцитарной формулы

Поскольку при микроскопии мазка крови основным критерием для идентификации разных форм зрелости зернистых лейкоцитов является характер ядра (форма, размер, интенсивность окраски), сдвиги лейкоцитарной формулы обозначают как «ядерные» (рис. 21–20).

 

Рис. 21–20. Виды ядерных сдвигов нейтрофилов в лейкоцитарной формуле.

Сдвиг влево характеризуется увеличением количества молодых и незрелых форм нейтрофилов.

Сдвиг вправо проявляется повышением числа сегментированных ядерных форм нейтрофилов.

• Сдвиг вправо

Нередко сочетается с увеличением признаков дегенерации лейкоцитов и уменьшением содержания палочкоядерных нейтрофилов.

• Сдвиг влево

Сдвиги лейкоцитарной формулы нейтрофилов влево определяются появлением незрелых форм нейтрофилов. Различают гипорегенераторный, регенераторный, гиперрегенераторный и регенераторно‑дегенераторный типы сдвига влево.

† Гипорегенераторный. О нём говорят при увеличении содержания палочкоядерных нейтрофилов выше нормы (более 6%), умеренном лейкоцитозе (обычно до 10–11´10⁹/л).

† Регенераторный. Характеризуется увеличением выше нормы процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов, появлением в периферической крови метамиелоцитов, лейкоцитозом до 13–18´10⁹/л.

† Гиперрегенераторный (его иногда тоже обозначают как регенераторный). Проявляется значительным увеличением содержания палочкоядерных нейтрофилов, наличием в периферической крови большого числа метамиелоцитов и появлением миелоцитов, увеличением общего числа лейкоцитов до 20–25´10⁹/л. Вместе с тем общее количество лейкоцитов может быть нормальным или даже сниженным. В отдельных случаях последнее наблюдается после длительного периода значительного лейкоцитоза и обусловлено истощением миелоидного ростка гемопоэтической ткани.

† Регенераторно‑дегенераторный. Наблюдается при некоторых инфБ, хронических гнойных процессах, протекающих со значительной интоксикацией. Характеризуется более или менее выраженным увеличением уровня палочкоядерных нейтрофилов, метамиелоцитов и миелоцитов, снижением числа сегментоядерных нейтрофилов (как правило), признаками дегенеративных изменений цитолеммы, цитоплазмы и ядра, увеличением общего числа лейкоцитов.

• Индекс ядерного сдвига

Указанные выше изменения соотношения зрелых и незрелых форм нейтрофилов могут быть оценены количественно — путём расчёта индекса ядерного сдвига. Он отражает отношение процентного содержания суммы всех молодых форм нейтрофилов (палочкоядерных, метамиелоцитов, миелоцитов, промиелоцитов) к их зрелым формам.

У здоровых взрослых людей индекс ядерного сдвига колеблется в диапазоне от 0,05 до 0,10. Увеличение его свидетельствует о ядерном сдвиге нейтрофилов влево, уменьшение — о сдвиге вправо.

Перераспределительные и гемоконцентрационные (ложные) лейкоцитозы не сопровождаются изменением лейкоцитарной формулы.

При значительных лейкоцитозах в пунктатах костного мозга и лимфатических узлов отмечаются признаки гиперплазии лимфопоэтической ткани в виде увеличения размеров лимфоидных фолликулов и их зародышевых центров.