Повышение тонуса артериол в указанных органах и тканях обусловливает также выброс депонированной крови в сосудистое русло и увеличение ОЦК.

На этапе сердечно‑сосудистой компенсации ещё сохраняется нормоцитемическая гиповолемия.

• Гидремическая компенсация

В первые же минуты после кровопотери активируются механизмы, обеспечивающие активацию тока жидкости из тканей в сосудистое русло.

Инициальный фактор — снижение ОЦК.

Механизм гидремической компенсации. Основное значение при этом имеют вазопрессин (АДГ) и альдостерон.

† Гиповолемия стимулирует секрецию АДГ через барорецепторы каротидной области.

‡ АДГ регулирует активность образованного аквапорином-2 водного канала в собирательных трубочках. Это усиливает реабсорбцию воды из просвета собирательных трубочек в межклеточное пространство.

‡ Под влиянием АДГ сужается просвет междольковых артерий и приносящих артериол нефронов. Это уменьшает клубочковую фильтрацию, что также способствует уменьшению степени гиповолемии.

‡ АДГ снижает кровоснабжение клеток околоклубочкового комплекса (юкстагломерулярного аппарата). В связи с этим возрастает секреция ими ренина, образование при его участии ангиотензина II. Последний обусловливает повышение тонуса стенок артериол, стимуляцию высвобождения катехоламинов и активацию секреции альдостерона.

† Повышение уровня альдостерона в крови стимулирует реабсорбцию Na⁺ в почечных канальцах почек. В связи с этим развивается гиперосмия плазмы крови, что активирует осморефлекс. Возбуждение осморецепторов сосудистого русла стимулирует секрецию АДГ нейронами гипоталамуса, обеспечивающего усиление тока жидкости в сосудистое русло и восстановлению утраченного объёма жидкой части крови.

† Одновременно с описанными выше изменениями активируется ток жидкости из клеток в межклеточное пространство (по градиенту осмотического давления), в лимфатические капилляры и далее — в кровь.

На этапе гидремической компенсации (на 2–3‑е сутки после кровопотери) наблюдается олигоцитемическая гипо‑ или нормоволемия. Поступающая в сосудистое русло интерстициальная жидкость, содержит меньшее, в сравнении с плазмой, количество белка. Это стимулирует в организме синтетические процессы.

• Белковая компенсация. Реализуется благодаря активации протеосинтеза в печени и выявляется уже через несколько часов после кровотечения. В последующем признаки повышенного синтеза белков регистрируются в течение 1,5–3 нед и более в зависимости от объёма кровопотери и состояния реактивности организма.

Помимо прочих белков, в печени синтезируются и прокоагулянты. Это сочетается с активацией реакций гомеостаза. Последнее способствует увеличению так называемого гемостатического потенциала, тромбированию дефекта сосудистого русла и снижению интенсивности или прекращению кровотечения.

• Клеточная (костномозговая) компенсация

† Причины

‡ Гипоксия. Она носит смешанный характер и по существу является гемической, циркуляторной, дыхательной (последняя развивается в связи со снижением величины лёгочной перфузии).

‡ Физико‑химические изменения в тканях и биологических жидкостях (увеличение содержания H⁺, Na⁺, продуктов гидролиза АТФ и др.). Указанные и другие изменения стимулируют синтез веществ, активирующих пролиферацию гемопоэтических клеток костного мозга, а также лимфоидной ткани. Ведущее значение среди этих веществ имеет эритропоэтин.

ВИДЫ КРОВОПОТЕРИ

В зависимости от повреждённого сосуда или отдела сердца, объёма потерянной крови, времени кровотечения, места кровоизлияния выделяют следующие виды кровопотери (табл. 21–2).

По виду повреждённого сосуда или камеры сердца

Артериальная, венозная, капиллярная, смешанная

По объёму потерянной крови

Лёгкая (до 20–25% от ОЦК)

Средняя (25–35%)

Тяжёлая (более 35–40%)

По времени начала кровотечения после травмы сердца или сосуда

Первичная — кровотечение начинается сразу после травмы

Вторичная — кровотечение отставлено во времени от момента травмы

По месту излияния крови

Наружная — кровоизлияние во внешнюю среду

Внутренняя — кровоизлияние в полости тела или в органы

ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ КРОВОПОТЕРИ

Этиотропный принцип

Для прекращения кровопотери (уменьшения её степени) необходимо воздействовать на причину кровопотери — восстановить целостность стенки сосуда или сердца, повысить свёртываемость крови.

Патогенетический принцип

• Для восстановления ОЦК необходимо устранить или уменьшить степень расстройств центрального и органотканевого кровообращения (путем переливания крови, плазмы, плазмозаменителей [например, полиглюкина, гемодеза и др.]).

• Для нормализации транскапиллярного обмена следует снять или уменьшить степень расстройств микроциркуляции (вливанием плазмозаменителей [например, реополиглюкина, желатиноля, физиологического раствора и др.]).

• Для устранения сдвигов или уменьшения степени водного, белкового и ионного дисбаланса надо (помимо восстановления ОЦК и нормализации транскапиллярного обмена) вводить растворы, содержащие белки и ионы в количестве и в соотношении, устраняющие их дисбаланс в организме.

• Для коррекции КЩР необходимо нормализовать его показатели. Для этого восстанавливают ОЦК, снимают или уменьшают степень расстройств микроциркуляции, вводят буферные растворы и нормализуют (активируют) функции органов, компенсирующих сдвиги КЩР.

Симптоматический принцип

Необходимо проводить мероприятия, направленные на нормализацию функций органов и их систем, нарушенных в результате кровопотери и гипоксии (ССС, дыхательная система, почки, печень и др.).

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ЭРИТРОЦИТОВ

Эритроцит — безъядерная клетка диаметром 7–8 мкм (нормоцит). Количество эритроцитов: у женщин — 3,9–4,9´10¹²/л, у мужчин — 4,0–5,2´10¹²/л. Более высокое содержание эритроцитов у мужчин обусловлено стимулирующим эритропоэз влиянием андрогенов. Продолжительность жизни (время циркуляции в крови) — 100—120 дней. Форма эритроцита — двояковогнутый диск. Такая конфигурация создаёт наибольшую площадь поверхности по отношению к объёму, что обеспечивает максимальный газообмен.

Разрушение эритроцитов, закончивших жизненный цикл, происходит в основном в селезёнке, а также в печени и костном мозге. При разрушении Hb образуются аминокислоты, ионы железа и биливердин, восстанавливающийся в билирубин. Билирубин в комплексе с альбумином транспортируется в печень, откуда в составе жёлчи конъюгированный билирубин поступает в кишечник, где происходит его превращение в уробилиногены (рис. 21–2, см. также рис. 25–6).

типовым формам изменений и патологии в системе эритроцитов относятся эритроцитозы, эритропении и анемии.

Эритроцитозы

Эритроцитозы (эритремии, полицитемии) — состояния, характеризующиеся увеличением количества эритроцитов в единице объёма крови выше нормы (более 4,7´10¹²/л у женщин и 5,0´10¹²/л у мужчин).

ВИДЫ

.

К первичным эритроцитозам (самостоятельные формы болезни) относят истинную полицитемию (болезнь Вакеза) и семейные (наследуемые) формы.

Среди вторичных эритроцитозов (симптомы других болезней, патологических состояний или процессов) различают абсолютные (вследствие усиления эритропоэза и/или поступления эритроцитов в сосудистое русло из костного мозга) и относительные формы. Последние могут быть гемоконцентрационными (гиповолемическими) и перераспределительными.

ПЕРВИЧНЫЕ ЭРИТРОЦИТОЗЫ

Наиболее часто встречается болезнь Вакеза (см. статью «Полицитемия истинная» в приложении «Справочник терминов» на компакт диске).

Патогенез

В основе механизма развития эритроцитоза при болезни Вакеза лежат:

• Увеличение в гемопоэтической ткани количества пролиферирующих опухолевых клеток — предшественниц миелопоэза.

• Усиление миелопролиферативного процесса. Это отмечается не только в костном мозге, но также нередко в селезёнке и печени, колонизируемых клетками–предшественницами миелопоэза.

О моноклоновом характере миелопролиферации при болезни Вакеза свидетельствуют факты обнаружения в эритроцитах, гранулоцитах и тромбоцитах одного и того же дефекта хромосом (аберрации, анеуплоидии и др.) или дефектного фермента, кодируемого одним и тем же мутантным аллелем.

Проявления

Эритремия сопровождается существенными изменениями в костном мозге, периферической крови, нарушениями функций ССС и других систем.

•Гематологические проявления представлены на рис. 21–4.

• Система кровообращения

Нарушения в системе кровообращения приведены на рис. 21–5.

† Развитие артериальной гипертензии. Наблюдается почти у половины пациентов с эритремией. Сочетание эритроцитоза с артериальной гипертензией называют синдромом Гайсбёка.

Причины артериальной гипертензии.

‡ Увеличение сердечного выброса крови. Является следствием гиперволемии. При длительном течении эритремии сердечный выброс снижается (в связи с развитием сердечной недостаточности).

‡ Повышение ОПСС. Также является следствием гиперволемии.

‡ Активация системы «ренин‑ангиотензин‑альдостерон‑АДГ». Обусловлена нарушением кровообращения в почках, склерозированием и тромбозом почечных артерий.

† Расстройства органнотканевого кровотока в виде ишемии, венозной гиперемии и стаза. Эти изменения вызваны в основном повышением вязкости крови в связи с полицитемией.

† Нарушения микроциркуляции, главным образом — интраваскулярные (замедление кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, стаз, турбулентный ток крови). Вызваны существенным повышением вязкости крови и микротромбами в артериях, венах, микрососудах.

† Высокая частота тромбоза сосудов. Обусловлена полицитемией, повышением вязкости крови, снижением скорости кровотока в сосудах, а также тромбоцитозом и тромбоцитопатиями, способствующими адгезии, агрегации и агглютинации форменных элементов крови, а также — высвобождению из них прокоагулянтов.

† Частые геморрагии. Они вызываются нарушением структуры и функции эритроцитов и тромбоцитов (как следствие их опухолевого атипизма) и потреблением факторов гемокоагуляции.

Помимо болезни Вакеза, к первичным эритроцитозам относят ряд семейных наследуемых немиелопролиферативных (т.е. не обусловленных опухолевой трансформацией клеток эритроидного ряда) заболеваний с малоизученными на сегодняшний день этиологией и патогенезом. Все эти заболевания характеризуются увеличением числа эритроцитов в единице объёма крови, гиперволемией и другими признаками истинной полицитемии.

ВТОРИЧНЫЕ ЭРИТРОЦИТОЗЫ

Вторичные эритроцитозы — состояния, являющиеся симптомами других болезней или патологических процессов. Устранение причин этих болезней или процессов приводит к ликвидации вторичных эритроцитозов без проведения специального лечения.

Вторичные эритроцитозы подразделяют на абсолютные и относительные.