Хроническая левожелудочковая недостаточность: причины, нарушение гемодинамики. Симптоматология застоя крови в малом круге кровообращения.

Частой причиной хронической левожелудочковой недостаточности (ЛЖН) является дилатационная кардиомиопатия при ИБС. Нередко хроническая НЛЖ развивается вследствие идиопатической дилатационной кардиомиопатии. Основным патофизиологическим нарушением является снижение систолической функции (фракции выброса) в сочетании с повышением диастолического объема левого желудочка. Снижение диастолического расслабления желудочков также может способствовать нарушению гемодинамики при дилатационной кардио-миопатии. Главным механизмом хронической ЛЖН при рестриктивной (идиопатической или инфильтративной) и гипертрофической кардиомиопатиях является нарушение диастолической функции желудочков; одновременно может наблюдаться снижение систолической функции желудочков. Другой частой причиной хронической сердечной недостаточности является наличие клапанных пороков сердца. В этом случае ЛЖН обусловлена не только перегрузкой сердца объемом (при аортальной и митральной недостаточности) или перегрузкой сердца давлением (при аортальном стенозе), но и снижением сократительной функции, особенно в далеко зашедших стадиях порока сердца.

Наиболее частыми гемодинамическими признаками хронической левожелудочковой недостаточности при дилатационной кардиомиопатии являются снижение сердечного выброса, повышение системного и легочного венозного давления, а также легочная гипертензия. Сходные нарушения гемодинамики могут встречаться при рестриктивной и гипертрофической кардиомиопатиях, а также у больных с недостаточностью аортального и митрального клапанов, либо с аортальным стенозом.

Механизм	Жалобы	Данные объективного исследования
Повышение венозного давления в легких (застой в малом круге крвообращения)	Сухой кашель усиливается в горизонтальном положении после физической нагрузки Одышка Приступы одышки до удушья	Вынужденное положение ортопноэ Дыхание Чейн-Стокса (поздняя стадия ХСН) Притупление перкуторного звука в нижних отделах легких Ослабление везикулярного дыхания в нижних отделах Влажные хрипы в нижних отделах легких Акцент II тона на легочной артерии

 

Протеинурия, цилиндрурия, глюкозурия: патогенез, диагностическое значение.

Протеинурия – это повышенное содержание белка в моче.

В почках находятся фильтры, называемые клубочками. Они фильтруют кровь и удаляют ядовитые и ненужные вещества, с последующим направлением их в мочу для последующего вывода из организма. Появление повышенного содержания белка в моче, может свидетельствовать о нарушении работы этого защитного механизма.

Иногда при протеинурии присутствуют такие симптомы, как отек, наличие крови или гноя в моче, однако в большинстве случаев протеинурия бессимптомна.

Существует несколько видов протеинурии:

Протеинурия застойная (сердечная) – вызывается застоем крови в почках при сердечной недостаточности;

Протеинурия истинная (почечная, сывороточная) – вызывается нарушением фильтрационной способности почек;

Протеинурия ложная - вызывается попаданием белка в мочу при ее прохождении по мочевым путям, пораженным воспалительным или деструктивным процессом;

Протеинурия лордотическая (ортостатическая) – вызывается поясничным лордозом, вызывающим венозный застой в почках.

Протеинурия пальпаторная – появляется после бимануальной пальпации почки;

Протеинурия пароксизмальная – кратковременное проявление протеинурии, появляющееся после гипертонического или вегетативного криза, а также эпилептического припадка;

Протеинурия спортсменов – появляется после большой физической нагрузки;

Протеинурия транзиторная (функциональная) – появляется на короткое время после мышечного напряжения или переедания;

Причинами протеинурии могут быть заболевания почек, такие как острый и хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, нефропатия беременных и др., или заболевания мочевыводящих путей, например, воспаление мочевого пузыря, предстательной железы, мочеточников.

ЦИЛИНДРУРИЯ

Цилиндрурия — появление цилиндров в моче. В норме в моче может определяться 1—2 гиалиновых цилиндра не во всех полях зрения. Большее их количество, появление других разновидностей цилиндров — явление патологическое. Цилиндры — это белковые слепки канальцев, причем чаще всего цилиндры образуются из плазменных белков, прошедших гломерулярный фильтр. Диагностическое значение цилиндров достаточно велико. Они являются индикаторами поражения нефрона, поскольку образуются в канальцах и имеют, таким образом, только почечное происхождение. Они указывают на наличие протеинурии, даже если уровень ее не очень велик. По ним можно судить о степени поражения канальцевого эпителия.

Гиалиновые цилиндры обнаруживаются в моче при всех заболеваниях почек, сопровождающихся протеинурией. Они представляют собой свернувшийся сывороточный белок, профильтровавшийся в почечных клубочках и не реабсорбировавшийся в проксимальных отделах канальцев. Проходя через дистальные отделы канальцев, свернувшийся белок приобретает форму просвета канальца, т.е. цилиндрическую. Свертыванию способствуют высокая концентрация белка в просвете канальцев и кислая реакция канальцевой жидкости и мочи. В щелочной моче гиалиновые цилиндры отсутствуют. Следовательно, чем больше белка плазмы крови проходит через клубочковый фильтр и чем меньше его реабсорбируется в проксимальных отделах канальцев (и, следовательно, чем выше концентрация в канальцевой жидкости), тем больше образуется гиалиновых цилиндров.

Зернистые цилиндры образуются из перерожденных (дистрофически измененных) клеток эпителия проксимальных отделов канальцев. Свернувшийся в просвете проксимальных отделов канальцев белок покрывается остатками (в виде зерен) погибших и распавшихся клеток эпителия, в результате поверхность цилиндров приобретает зернистый вид, окраска их более темная, чем у гиалиновых.

Восковидные цилиндры в отличие от гиалиновых и зернистых короче и шире, желтоватого цвета, состоят из гомогенного бесструктурного материала, напоминающего воск. Они образуются в просвете дистальных отделов канальцев в результате гибели (дистрофии и атрофии) канальцевого эпителия этих отделов.

Эритроцитарные цилиндры могут быть в моче при выраженной гематурии различного происхождения (гломерулонефрит, опухоли почек, форникальное кровотечение и др.), а лейкоцитарные — при пиурии у больных с острым (особенно гнойным) и с обострением хронического пиелонефрита, гидронефрозом и т.п. При различного рода гемоглобинуриях (переливание несовместимой крови, воздействие токсических веществ и др.) в моче могут появляться цилиндры бурой окраски, состоящие из кровяных пигментов (пигментные цилиндры).

Патологическая глюкозурия - выделение с мочой повышенного количества глюкозы (от 0,3 - 0,5 г/л (300-500 мг/дл) до нескольких грамм глюкозы в литре мочи), сопровождается определенной патологией. Глюкозурия исторически была первым симптомом сахарного диабета, в настоящее время считается самым характерным признаком данного заболевания. Если уровень глюкозы в плазме превышает почечный порог (7-11 ммоль/л), то величина гломерулярной фильтрации превышает величину канальцевой реабсорбции. В результате глюкоза появляется в моче. С этой точки зрения простой и быстрый тест определения глюкозы в моче рассматривается как лучший метод при массовом обследовании населения для выявления латентного Сахарного Диабета. При интерпретации результатов необходимо учитывать, что с клинической точки зрения одна глюкозурия не может указывать на Сахарный Диабет, она может быть вызвана и другими причинами.

1. Панкреатическая глюкозурия

Сахарный диабет, острый и хронический панкреатит, некроз поджелудочной железы.

2. Гормональная глюкозурия

Гипертиреоз, феохромоцитома, синдром Кушинга, акромегалия, опухоль надпочечника, передозировка кортикостеридов и АКТГ.

3. Почечная глюкозурия

В комбинации с уровнем глюкозы крови, так называемый «почечный порог», является основным фактором, определяющим концентрацию глюкозы в моче. В норме почечный порог составляет 9-10 ммоль/л. Если почечный порог для глюкозы существенно меньше, то глюкозурия будет наблюдаться даже, если уровень глюкозы в пределах нормы или гипогликемии (ренальный диабет). При беременности глюкозурия обычно почечной природы.

Снижение почечной функции до 30% от нормального значения приводит к симптоматической глюкозурии, которая также наблюдается и при острой почечной недостаточности (вторичный ренальный диабет).

4. Алиментарная глюкозурия

«Алиментарная глюкозурия» временно развивается даже у здоровых людей. Это наблюдается при постановке глюкозо-толерантного теста, после приема пищи, богатой углеводами. Диагноз сахарного диабета может быть поставлен только путем количественного определения концентрации глюкозы в крови, а в некоторых случаях в комбинации с глюкозо-толерантным тестом.

5. Лекарственная глюкозурия

Глюкозурия может развиваться при введении больным морфина, анестетиков, седативных средств, а также препаратов, обладающих гипергликемическим и нефротоксическим эффектами.

 

 

Билет13

1. Перкуссия – объективный метод физикалъного исследования, основанный на анализе звука, получаемого при постукивании по участку тела человека.

Перкуторная сфера – это радиально расположенная область подлежащей ткани, испытывающая колебательные изменения формы, характеризуется глубиной проникновения звука в подлежащие ткани и характером отраженной волны.

Физические основы образования перкуторного звука

1. Изменение формы покоящегося тела, обладающего определенной степенью упругости, при нанесении толчка сопровождается колебательной постдеформацией благодаря стремлению вещества вернутся в прежнюю форму

2. После удара по любому телу возникают маятникообразные движении, продолжающиеся до тех пор, пока тело не вернется в исходное состояние.

3. Перкуторный звук распространяется радиально

4. На границе 2х сред перкуторная волна отражается, возвращается на поверхность и вызывает колебания кожных покровов, определяемые врачом в виде отраженной звуковой волны.

Разновидности перкуторного звука:

1. ясный легочный

2. тупой (бедренный, печеночный) или притупленный при уплотнении легочной ткани

3. тимпанический при образовании полости или повышении воздушности.

 

Сравнительная перкуссия применяется для определения характера патологических изменений в легких и плевральной полости и используется для диагностики целого ряда бронхолегочных синдромов. Проводят сравнение характера перкуторных звуков, полученных на симметричных участках грудной клетки.

Наносят перкуторные удары средней силы или применяют громкую перкуссию. Перкуссия проводится по межреберьям

 

2.Острая правожелудочковая недостаточность.

ОПЖН - это сердечная недостаточность, обусловлена остро возникающей дисфункцией правого желудочка, что проявляется симптомами острого развития застоя в большом круге кровообращения.

Причины: ТЭЛА, Распространенный инфаркт миокарда правого желудочка,

тампонада сердца, Острая дисфункция трикуспидального клапана, Клапанный пневмоторакс, Астматический статус, Тяжелая пневмония.

 

Нарушения гемодинамики:

 

Признаки ОПЖН при объективном обследовании: выраженное набухание шейных вен, симптом Куссмауля – увеличение набухания шейных вен на вдохе, эпигастральная пульсация, тахикардия, гипотония (всегда), возможно смещение правой ОТС кнаружи, акцент и раздвоение 2 тона на легочной артерии. Болезненное увеличение печени. Повешенное центрально венозное давление.

 

3. Лаб.диагностика ХПН:

ОАК-нормохромная нормоцитарная анемия, лимфопения, тромбоцитопения

Б/х: повышенное содержание креатинина, мочевины, аммиака, мочевой кислоты, повышение фосфатов, паратиреоидного гормона, ЩФ. При полиурии – гипокалемия, терминальная стадия – гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагнеемия.

ОАМ: протеинурия, цилиндрурия.

Оценивается СКФ(скорость клубочковой фильтрации) – показатель снижается: латентная 40-80 мл\мин, азотемическая 15-40 мл\мин, терминальная менее 15 мл\мин.

 

 

Билет 14.

1. Верхние границы легких – высота стояния верхушек 3-4 см

Границы нижнего края легких: левое: окологруд.-, СКЛ-, пер.подмыш.-7е ребро, ср.подмыш.-8е, задн.подмыш.- 9е, лопаточная линия 10е ребро, задняя срединная линия- остистый отросток 11гр.позвонка.

Правое: СКЛ- 6е ребро, пер.подмыш.-7е, ср.подмыш.-8е, задн.подмыш.- 9е, лопаточная линия 10е ребро, задняя срединная линия- остистый отросток 11гр.позвонка.

Высокое положение легочного края при: пневмоцирроз; гипоплазия легкого; обтурационный ателектаз легкого (центральный рак легкого или инородное тело главного бронха); односторонний гидроторакс (экссудативный плеврит).

Низкое положении нижней границы легких при: односторонней буллезной эмфиземе легкого; викарная (компенсаторная) эмфизема при удалении одного легкого.

Проекции долей:

На переднюю стенку грудной клетки проектируются верхние доли легких. Справа проекция верхней доли - до уровня 4-го межреберья. Ниже распологается –проекция средней доли.

Слева средняя доля отсутствует и представлена язычковыми сегментами верхней доли легкого. Проекция ее на переднюю стенку грудной клетки занимает практически всю поверхность. Нижняя доля проектируется кнаружи от передней подмышечной линии, ниже 7-го межреберья.

Задняя поверхность грудной клетки представлена преимущественно проекцией нижних долей легких справа и слева. Верхние доли проектируются только на ограниченный участок задней поверхности грудной клетки выше остистого отростка лопатки. Справа проекция средней доли попадает на лопатку и, поэтому, перкуторно не определяется. Она проектируется на боковую поверхность грудной клетки справа, занимая пространство между передней и задней подмышечными линиями между 4-м и 5-м межреберьями.

 

 

2. Причины ХПЖН: ЛЖН, АГ, ИБС, пороки сердца, миокардиты, кардиомиопатии, заболевания перикарда

ХПЖН может присоединиться к ЛЖ после того, как в результате тяжелых расстройств легочного кровообращения повышается давление в сосудах системы легочной артерии и возникает перегрузка правого желудочка. Правожелудочковая недостаточность проявляется застоем в венах большого круга кровообращения и стойкой тахикардией.

Нарушения гемодинамики:

 

Симптомы застоя крови в БКК: Жалобы - Тяжесть, дискомфорт в правом подреберье,

Отеки стоп, ног, Увеличение живота, Тошнота, снижение аппетита. При обследовании - Набухание шейных вен, Увеличение печени(болезненность при пальпации), селезенки, Отеки конечностей, Анасарка, Асцит, Лицо Корвизара

 

Мочевой синдром

Качественные изменения:

изменения ph (щелочная при инфекции мочевых путей, интерстициальном нефрите, кислая при туберкулезе почек);

протеинурия (бывает канальцевой - количество белка не превышает 1 г\л мочи, и клубочковой - протеинурией свыше 1 г\л мочи);

эритроцитурия(патологию гломерулярного фильтра характеризует появление в моче выщелочных эритроцитов. При заболевании канальцев эритроциты сохраняют свою окраску);

цилиндрурия (поражение гломерулярного аппарата),

лейкоцитурия (при инфекционном поражении мочевыводящих путей),

гипостенурия (снижение относительной плотности мочи менее 1018 в утренней порции, встречается при канальцевых нефропатиях),

изостенурия (монотонность плотности мочи в течение суток (1009-1011), выраженное нарушение концентрационной функции почек),

 

 

билет 15

1. Жалобы и их патогенез у больных с заболеваниями системы кровообращения: боли, одышка, кашель, кровохарканье, сердцебиение,

Боли в области сердца и за грудиной можно разделить на два вида:

1. Ангинозные (коронарогенные) боли, связанные с ишемией миокарда.

2. Неангинозные (некоронарогенные) боли или кардиалгии, в основе которых лежат иные механизмы, чем те что обуславливают ишемию миокарда.

Ангинозные боли являются следствием анатомического поражения коронарных артерий сердца (атеросклероз, тромбоз) или их дисфункции (спазм или невозможность адекватного расширения при повышенной потребности миокарда в кислороде).

При инфаркте миокарда боли бывают большой интенсивности. Возникают чаще при физическом или нервном напряжении. Имеют ту же иррадиацию, но в отличие от стенокардии более продолжительны (длятся несколько часов, а иногда и дней) и не проходят от приема нитроглицерина.

 

Одышка – это тягостное ощущение недостатка воздуха и затруднения дыхания объективно сопровождающиеся изменением его частоты, глубины, ритма, продолжительности вдоха и выдоха.

Одышка у больных с заболеванием сердца является следствием повышения давления в легочных капиллярах в ответ на повышение давления в левом предсердии, которое в свою очередь может быть результатом нарушения функции левого желудочка.

При расспросе больного необходимо выяснить, при каких обстоятельствах она появляется. Так, в начальных стадиях сердечной недостаточности одышка возникает лишь при физическом напряжении, подъеме по лестнице или в гору, при быстрой ходьбе. В дальнейшем она возникает уже при незначительном увеличении физической активности, при ходьбе по ровному месту и даже во время разговора с врачом. При выраженной сердечной недостаточности она наблюдается в покое. Одышка, обусловленная болезнью сердца носит смешанный или экспираторный характер.

 

Сердцебиение является часто встречающимся неприятным симптомом, который можно охарактеризовать как ощущение больным биения собственного сердца. Сердцебиение обычно проявляется в виде мощных толчков в стенку грудной клетки, которые больной не только ощущает, но и слышит. Сердцебиение служит признаком поражения сердца при таких заболеваниях, как миокардит, инфаркт миокарда, пороки сердца, но может возникнуть и рефлекторно при поражении других органов, лихорадке, анемии, тиреотоксикозе, после приема некоторых лекарственных препаратов (адреналин, эфедрин, атропин и др.).

 

Кашель обычно возникает как защитная реакция на скопление в гортани, трахее и бронхах мокроты. Причиной кашля при патологии сердечно-сосудистой системы является застой крови в малом круге кровообращения. Кашель чаще появляется в лежачем положении и нередко в ночное время. Больной не может лежать и ему приходится сидеть.

 

Кровохарканье может быть обусловлено застоем крови и повышением давления в малом круге кровообращения, как например при митральном стенозе. В результате высокого давления в легочных венах происходит разрыв расширенных бронхиальных вен и коллатералей между бронхиальными и легочными венами, располагающимися под слизистой бронхов. Сильный приступ кашля, инфекции бронхов и любое внезапное повышение давления в левом предсердии способны вызвать кровохарканье. Оно может наступить при физическом напряжении, при эмоциях, а иногда без явно провоцирующего фактора.

 

2. Пневмоторакс: причины, симптоматология, дополнительные методы диагностики. встречается либо при сообщении бронхов с плевральной полостью (при разрыве абсцесса или туберкулезной каверны расположенных субплеврально), либо при искусственном пневмотораксе (введение воздуха в плевральную полость с лечебной целью при больших кавернах легких), либо при травме грудной клетки – травматический пневмоторакс, который является результатом открытого или закрытого повреждения грудной клетки, часто сопровождается переломом ребер, острые края которых и являются непосредственной причиной ранения легкого.

Клинические симптомы пневмоторакса следующие: боли в грудной клетке, резкая одышка, тахикардия, тахипноэ (учащенное поверхностное дыхание). При осмотре отмечается асимметрия грудной клетки за счет увеличения "больной" ее половины (в которой произошло накопление воздуха), отставание больной половины в акте дыхания (т.е. наблюдается неравномерность участия обеих половин в акте дыхания). Голосовое дрожание, определяемое при пальпации над областью скопления воздуха, резко ослаблено или отсутствует, что зависит от количества воздуха в плевральной полости (воздух плохой проводник звуковых волн). При перкуссии определяется тимпанический звук, а при большом количестве воздуха в плевральной полости может появляться металлический оттенок тимпанического звука. Границы легких не определяются. При аускультации дыхание и бронхофония над "больной" половиной резко ослаблены или не проводятся на поверхность грудной клетки. Следует отметить, что физические симптомы становятся вполне отчетливыми лишь при спадении легкого на 40% и более.

Рентгенологическая картина выраженного пневмоторакса достаточно характерна. При рентгеноскопии и, особенно, на рентгенограмме на пораженной стороне обнаруживают спадение легкого, отграниченного от плевральной полости висцеральной плеврой. На фоне спавшегося легкого прозрачность фона понижена, а легочный рисунок усилен. Наоборот, вне легкого прозрачность фона повышена, а сосудистый рисунок отсутствует.

 

3. Общий анализ крови при хронической постгеморрагической анемии.

Являются частным вариантом железодефицитных анемий. Связаны с нарастающим дефицитом железа в организме вследствие длительных, часто повторяющихся кровотечений в результате разрыва стенок сосудов (при инфильтрации в них опухолевых клеток, венозном застое крови, экстрамедуллярном кроветворении, язвенных процессах в стенке желудка, кишечника, коже, подкожной клетчатке), эндокринопатии (дисгормональная аменорея), расстройств гемостаза (нарушение его сосудистого, тромбоцитарного, коагуляционного механизмов при геморрагических диатезах). Приводят к истощению запасов железа в организме, снижению регенераторной способности костного мозга. У больного отмечаются слабость, быстрая утомляемость, бледность кожи и видимых слизистых оболочек, звон или шум в ушах, головокружение, одышка, сердцебиение даже при незначительной физической нагрузке, так называемые анемические шумы, выслушиваемые над областью сердца и яремной веной.

Картина крови характеризуется гипохромией, микроцитозом, низким цветовым показателем (0,6 - 0,4), морфологическими изменениями эритроцитов - анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия. Костный мозг плоских костей обычного вида. В костном мозге трубчатых костей наблюдаются выраженные в той или иной степени явления регенерации и превращения жирового костного мозга в красный. Нередко отмечаются множественные очаги внекостномозгового кроветворения. В связи с хронической кровопотерей возникает гипоксия тканей и органов, которая обусловливает развитие жировой дистрофии миокарда ("тигровое сердце"), печени, почек, дистрофических изменений в клетках головного мозга. Появляются множественные точечные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органов. По тяжести течения анемия может быть легкой (содержание гемоглобина от 110 до 90 г/л), средней тяжести (содержание гемоглобина от 90 до 70 г/л) и тяжелой (содержание гемоглобина ниже 70 г/л). Число лейкоцитов и тромбоцитов колеблется. Лечение включает наиболее раннее выявление и устранение причины кровопотери, а также восполнение дефицита железа (рекомендуются препараты железа в течение 2 - 3 и более месяцев под контролем гемоглобина эритроцитов и содержания железа в сыворотке крови). В тяжелых случаях показано переливание эритроцитной массы.

 

 

Билет 16

1. I тон образуется несколькими компонентами. Основной из них – клапанный, который обусловлен колебанием створок и хорд атриовентрикулярных клапанов в момент их закрытия в фазе изометрического сокращения желудочков.

Второй компонент – мышечный, связан с вибрацией миокарда стенок желудочков в фазе изометрического, в меньшей степени асинхронного сокращения и начале периода быстрого изгнания крови из желудочков. Чем больше скорость нарастания давления в полости желудочков, тем с большей амплитудой и частотой вибрируют створки атрио-вентрикулярных клапанов, напрягающийся миокард стенок желудочков, что обусловливает большую громкость I тона.

Третий компонент – сосудистый, обусловлен колебанием начальных отделов аорты и легочного ствола при объемном растяжении их в начале периода быстрого изгнания.

Если систола предсердий в самом конце диастолы формирует вибрации миокарда, и они сливаются с вибрациями I тона, то это четвертый (предсердный) компонент, с которого начинается I тон.

Места выслушивания: верхушка сердца(место выслушивания митрального клапана) и основание мечевидного отростка (трикуспидальный клапан)

II тон образуется за счет колебаний, возникающих в начале диастолы при захлопывании створок полулунных клапанов аорты (аортальный компонент) и легочного ствола (легочный компонент). Звучность компонентов зависит как от градиента давления в фазу изометрической релаксации между желудочками и сосудами (аорта, легочный ствол), так и от эластических свойств этих сосудов.

Места выслушивания: место аускультации аорты и легочной артерии – 2е межреберье справа и слева от грудины.

 

2. Острый бронхит – это острое воспалительное заболевание слизистой оболочки бронхов преимущественно вирусной природы.

Клинические проявления острого бронхита представлены преимущественно двумя синдромами: бронхитическии и бронхообструктивным.

Ведущим клиническим симптомом бронхитического синдрома у больного острым бронхитом является кашель. Для острого бронхита вирусной этиологии чаще характерен сухой кашель, мокрота скудная светлая или желтого цвета появляется спустя несколько дней от начала заболевания

При инфекции вирусом парагриппа, респираторно-синтициальным вирусом, аденовирусом может развиваться бронхообструктивный синдром, обусловленный отеком мелких дыхательных путей и бронхоспазмом. заболеваниями: бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких. Клинические проявления бронхиальной обструкции разнообразны и заключаются, прежде всего, в усугублении сухого надсадного кашля в ночные или утренние часы, а также днем, появлении одышки при физической нагрузки и/или удушья в ночные и утренние часы. Максимальное проявление симптомов в ночные и утренние часы специфично для бронхообструктивного синдрома. В эти часы преобладает тонус блуждающего нерва (n. Vagus), стимулирующего спазм гладкой мускулатуры бронхов.

Острый бронхит также характеризуется синдромом инфекционной интоксикации (лихорадки). В большинстве случаев повышение температуры тела является первым признаком заболевания, она достигает фебрильных цифр, сопровождается ознобами, жаром, при снижении температуры могут быть поты, но эти симптомы выражены не так значительно, как при развитии крупозной пневмонии.

 

Отличие аускультативных данных при остром бронхите и бронхопневмонии.

Аускультативно: сухие жужжащие и свистящие хрипы, которые изменяются после кашлю. При бронхопневмонии особо доказательны звонкие влажные хрипы и крепитация на ограниченном участке грудной клетки.

 

3. Лейкоцитарная формула в норме и при воспалении.

В норме: Le – 4-9*10⁹, б 0-1, э2-5,ю 0, п/я 1-3, с/я 60-80, лмфц 18-24, моноциты 6-8.

При воспалении: лейкоцитоз, нейтрофилез, при тяжело протекающих инфекциях возможна нейтропения, сдвиг лейкоформулы влево с увеличением числа юных форм нейтрофилов, возможно появление миелоцитов.

 

Билет 17

1. Под ослаблением I тона понимается ситуация, когда в месте аускультации митрального клапана и/или трехстворчатого клапана изменяется нормальное соотношение громкости тонов: громкость первого тона становится меньше, чем второго, либо оба звучат одинаково. Ослабление I тона на верхушке особенно характерно для такого порока сердца, как недостаточность митрального клапана, из-за ослабления клапанного и мышечного компонентов. При этом пороке в период изометрического сокращения систолы двустворчатый клапан не способен к полному смыканию створок и перекрытию атриовентрикулярного отверстия, поэтому кинетический толчок, оказываемый на двухстворчатый клапан, аортальный клапан и стенку миокарда левого желудочка, не столь велик, как в норме. Створки митрального клапана вследствие рубцового сморщивания становятся менее способными к колебаниям, что ведет к большему ослаблению I тона на верхушке за счет клапанного компонента.

При недостаточности аортального клапана также отсутствует период замкнутой полости левого желудочка в фазу изометрического сокращения, следовательно мышечный и сосудистый компонент первого тона уменьшаются. Однако при этом степень ослабления I тона менее выражена, чем при недостаточности митрального клапана. Кинетический толчок на створки митрального клапана и стенку миокарда желудочка уменьшается и при снижении сократимости миокарда левого желудочка. Это бывает при таких поражениях миокарда, как миокардит, кардиосклероз, инфаркт миокарда и проявляется ослаблением I тона на верхушке сердца.

Первый тон оказывается ослабленным при таких пороках, как недостаточность трикуспидального клапана и клапана легочной артерии. При этих пороках уменьшаются вибрации мышечного компонента правого желудочка и клапанного компонента трехстворчатого клапана, а ослабление I тона констатируется в месте выслушивания трикуспидального клапана.

При усилении I тона в месте аускультации митрального и реже трехстворчатого клапанов громкость I тона значительно преобладает (более чем в 2 раза) над громкостью II тона. Усиление I тона на верхушке сердца в первую очередь характерно для стеноза левого атриовентрикулярного отверстия. Основной механизм увеличения громкости I тона, в том числе и при митральном стенозе, обусловлен скоростью изменения внутрижелудочкового давления в начале систолы. При митральном стенозе имеется исходно низкий уровень давления в левом желудочке из-за уменьшения его наполнения в диастолу, а также высокое давление в левом предсердии вследствие затруднения его опорожнения, т. е. большой градиент давления между левыми камерами сердца. Закрытие же створок митрального клапана возможно лишь при одинаковом давлении в желудочке и предсердии. Поэтому скорость нарастания давления в левом желудочке во время его напряжения и начале систолы увеличивается, а створки митрального клапана, закрываясь в фазу изометрического сокращения, получают очень большой силовой толчок. Этот толчок и формирует высокоамплитудные и высокочастотные колебания клапанного компонента первого тона, выслушиваемого на верхушке сердца.

Вследствие того же механизма (большого градиента давления между желудочками и предсердиями в начале систолы) I тон усиливается в громкости при желудочковой экстрасистолии, атриовентрикулярной блокаде.

 

2.Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.

Классификация: внебольничная, нозокомиальная, аспирационные, иммунодефицитные.

Этиология: Пневмококк – 70%, гемофильная палочка 20%, атипичные возбудители(хламидии, микоплазма, легионелла), у ВИЧ-инфицированных – чаще пневмоциста, вирусы, нозокомиальная пневмония – грамм-, в т.ч. анаэробная микрофлора(синегн. палочка), при Т-клеточных ИД состояниях – грибы рода Candida и Aspergillus.

Патогенез. Выделяют 4 стадии:

1. Стадия приливахарактеризуется резкой гиперемией легочной ткани, экссудацией, нарушением проходимости капилляров, стазом крови. 12 часов-3 суток.

2. Стадия красного опеченения1- 3 суток. Альвеолы заполняются плазмой, богатой фибриногеном и эритроцитами.

3. Стадия серого опечененияхарактеризуется прекращением диапедеза эритроцитов, эритроциты распадаются, их гемоглобин превращается в гемосидерин. Одновременно происходит диапедез в альвеолы заполненные фибрином лейкоцитов. Легкие приобретают серый цвет. Продолжительность стадии от 2 до 6 суток.

4. В стадии разрешенияпроисходит растворение и разжижение фибрина под действием протеолитических ферментов лейкоцитов, постепенное рассасывание экссудата.

 

3. Сидеропенический синдром обусловлен тканевым дефицитом железа, что приводит к снижению активности многих ферментов.

Для таких больных больных характерно извращение вкуса – непреодолимое желание употреблять в пищу что-нибудь необычное, несъедобное или малосъедобное - мел, зубной порошок, уголь, глину, песок (геофагия), лёд (погофагия), а также сырое тесто, сырой фарш, крупу. Эти симптомы усиливаются во время беременности и в период менструации. Часто больные имеют пристрастие к необычным запахам - бензина, керосина, мазута. Как самый приятный запах нередко отмечают запах ацетона, лака для ногтей, красок, нафталина, выхлопных газов машин. Также отмечается выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы, связанная с дефицитом миоглобина и ферментов тканевого дыхания.

Крайне редко больных беспокоят императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удержать мочу при смехе, кашле, чиханье, возможно даже ночное недержание мочи, что обусловлено слабостью сфинктеров мочевого пузыря;

При осмотре кожи и её придатков обращает внимание сухость, шелушение, склонность к быстрому образованию на коже трещин; тусклость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос; истончение, ломкость, поперечная исчерченность, тусклость ногтей; симптом койлонихии («ложкообразная вогнутость ногтей»), появляются трещины, («заеды») в углах рта. Нередко можно увидеть симптом «синих» склер характеризующийся синеватой окраской или выраженной голубизной склер. Это объясняется тем, что при дефиците железа нарушается гидроксилирование пролина и лизина, а затем синтез коллагена в склере, она истончается и через неё просвечивается сосудистая оболочка глаза;

При осмотре языка определяется сглаженность сосочков - атрофический глоссит («лакированный» язык), сопровождающийся покраснением языка.

Атрофические изменения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта проявляется сухостью слизистой оболочки пищевода и затруднениями, а иногда болями при глотании пищи, особенно сухой (сидеропеническая дисфагия или симптом Пламмера – Винсона). Причиной дисфагии является возникновение трещин, вызывающих боль, снижение секреции в глотке и пищеводе в норме облегчающих скольжение пищевого комка. При пальпации живота может выявляться болезненность в эпигастральной области, обусловленная атрофическим гастритом в сочетании с ахилией и ахлоргидрией, что связано с нарушением тканевого дыхании

 

Билет 18.

1. Ослабление II тона над аортой очень характерно для порока сердца – недостаточности аортального клапана. Причиной синдрома аортальной регургитации является полное либо частичное разрушение створок клапана, их рубцовое сморщивание и уменьшение площади. Уменьшение площади створок клапана и отсутствие толчка крови на створки приводит к уменьшению звучности II тона на аорте. При полном разрушении створок второй тон на аорте может вообще не выслушиваться.

Ослабление II тона на легочной артерии встречается при довольно редких клапанных пороках сердца: недостаточности клапана легочной артерии и сужении ее устья. Механизмом ослабления тона в этих случаях являются те же условия, что и