Вопрос Значение анамнеза для выявления факторов, способствующие развитию анемии.




ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Вопрос Значение анамнеза для выявления факторов, способствующие развитию анемии.



При сборе анамнеза жизни необходимо обратить внимание на питание больного. Ограничение в питании мясных продуктов может привести к развитию железодефицитной анемии. Употребление в пищу речной, плохо приготовленной рыбы, в случае её заражения широким лентецом приводит к развитию В12 дефицитной анемии.

У женщин подробно расспросить какой менструальный цикл, как протекают месячные, возможно, они длительные, обильные, была ли кровопотеря в родах и в каком объёме, длительность кормления ребенка грудью. Все эти факторы ведут к потере железа и развитию железодефицитной анемии.

Нередко причиной поражения системы крови являются профессиональные вредности – острые и хронические интоксикации солями ртути, соединениями свинца, фосфора, а также лучевые поражения.

Ряд заболеваний системы крови передаются по наследству. Это некоторые виды гемолитических анемий, гемофилия.

Из перенесенных, а также хронических заболеваний обращают внимание на такие болезни как язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, которые могут осложняться кровотечением и привести к развитию постгеморрагической анемии. Причиной анемии может быть атрофия слизистой оболочки желудка, его частичная резекция, что приводит к нарушению усвоения железа и витамина В12, их дефициту в организме. Хронические заболевания почек с хронической почечной недостаточностью ведут к развитию тяжелой анемии из-за уменьшения почечного эритропоэтина. Приём лекарственных препаратов, таких как бутадион, амидопирин,левомицетин, сульфаниламиды, цитостатики, антидепрессанты и др. могут привести к развитию агранулоцитоза, гемолитических и апластических анемий.

 

2. Общеанемический синдром: классификация по степени тяжести, цветовому показателю. Клинические проявления синдрома.

Общеанемический синдром – патологическое состояние, обусловленное снижением содержания гемоглобина и количества эритроцитов, а также недостаточным обеспечением тканей кислородом Для него независимо от конкретного вида анемии, наиболее характерен комплекс клинических признаков, а именно такие больные жалуются на общую слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности. Головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, сердцебиение, одышку при физической нагрузке, как проявление компенсаторной интенсификации дыхания и кровообращения. Кроме того, отмечается появление обморочных состояний (особенно при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное положение), снижение умственной работоспособности, памяти, появление сонливости, что связано с нарушением функции головного мозга. Нередко отмечается снижение температуры тела, однако при гемолитической и В12 дефицитной анемии наблюдается лихорадка за счет пирогенного действия разрушенных эритроцитов.

При объективном исследовании обнаруживается бледность кожи и видимых слизистых оболочек, кожа сухая, шелушится. Бледность может быть с зеленоватым оттенком. Иногда кожа приобретает оттенок «желтоватого воска». Ранним признаком трофических изменений является наличие поперечной исчерченности ногтей, при этом ногти теряют блеск. При осмотре нередко обнаруживается пастозность в области голеней, стоп, лица. Характерны утренние отеки – « мешки» над и под глазами.

Анемия сопровождается компенсаторным увеличением сердечного выброса, уменьшением периферического сосудистого сопротивления в связи с возникновением тканевой гипоксии и снижением вязкости крови. Относительная тупость сердца в пределах нормы или умеренно расширены влево в связи с усилением циркуляции, вазодилатацией и увеличением венозного возврата к сердцу. I тон на верхушке сердца и в области трехстворчатого клапана усилен, кроме того, выслушивается функциональный (динамическо-анемический) шум на верхушке и в точке выслушивания легочной артерии за счет увеличения скорости кровотока, и снижения вязкости крови. В дальнейшем, при снижении уровня гемоглобина и развитии миокардиодистрофии отмечается ослабление I тона на верхушке. Пульс частый, мягкий по напряжению, пустой по наполнению, малый по величине. Как правило, определяется тенденция к снижению артериального давления, как систолического, так и диастолического. В тяжелых случаях над областью яремных вен, при повороте головы больного и легком нажатии фонендоскопом можно услышать жужжание. Это систоло-диастолический сосудистый шум - «гомон монашек».

 

ЭКГ- диагностика инфаркта миокарда с зубцом Q в острой, подострой и рубцовой стадиях.

ЭКГ диагностика

Инфаркт миокарда с зубцом Q

Согласно представлениям Bayley, нарушение коронарного кровообращения при ИМ приводит к формированию трех зон патологических изменений: вокруг участка некроза располагаются зоны ишемического повреждения и ишемии (рис. 11). В отведениях, активный электрод которых расположен непосредствено над областью ИМ, каждая из этих зон участвует в формировании следующих ЭКГ-изменений.

1. Зона некроза — патологический зубец Q (продолжительностью больше 30 мс) и резкое уменьшение амплитуды зубца R или комплекс QS.

2. Зона ишемического повреждения — смещение сегмента RS–T выше (при трансмуральном ИМ) или ниже изолинии (при субэндокардиальном поражении сердечной мышцы).

3. Зона ишемии — “коронарный” (равносторонний и остроконечный) зубец Т (высокий положительный при субэндокардиальном ИМ и отрицательный — при трансмуральном ИМ).

Острейшая стадия (до 2-х ч от начала ИМ). В течение нескольких минут после прекращения коронарного кровотока и возникновения ангинозного приступа в сердечной мышце обычно выявляется зона субэндокардиальной ишемии, для которой характерно появление высоких коронарных зубцов Т и смещение сегмента RS–Т ниже изоэлектрической линии (рис. 12, а, б). На практике эти изменения по понятным причинам регистрируются достаточно редко, и врач, как правило, имеет дело с более поздними электрокардиографическими признаками острейшей стадии ИМ. Когда зона ишемического повреждения распространяется до эпикарда, на ЭКГ фиксируется смещение сегмента RS–Т выше изолинии (трансмуральное ишемическое повреждение). Сегмент RS–Т при этом сливается с положительным зубцом Т, образуя так называемую монофазную кривую, напоминающую по форме ТМПД (рис. 12, в).

Острая стадия характеризуется быстрым, в течение 1 — 2 суток, формированием патологического зубца Q или комплекса QS и снижением амплитуды зубца R, что указывает на образование и расширение зоны некроза (рис.10, г, д). Одновременно в течение нескольких дней сохраняется смещение сегмента RS–T выше изолинии и сливающегося с ним вначале положительного, а затем отрицательного зубца Т. Через несколько дней сегмент RS–T приближается к изолинии, а к концу 1-й недели или в начале 2-й недели заболевания становится изоэлектричным, что свидетельствует об уменьшении зоны ишемического повреждения (рис. 12, е). Отрицательный коронарный зубец Т резко углубляется и становится симметричным и заостренным (повторная инверсия зубца Т).

В подострой стадии ИМ регистрируется патологический зубец Q или комплекс QS (некроз) и отрицательный коронарный зубец Т (ишемия), амплитуда которого, начиная с 20–25-х суток инфаркта миокарда, постепенно уменьшается. Сегмент RS–T расположен на изолинии (рис. 12, ж).

Рубцовая стадия ИМ характеризуется сохранением в течение многих лет патологического зубца Q или комплекса QS и наличием отрицательного, сглаженного или положительного зубца Т (рис. 12, з).

Таким образом, прямыми признаками острой стадии ИМ с зубцом Q являются:

  • патологический зубец Q (или комплекс QS);
  • элевация (подъем) сегмента RS–T и
  • отрицательный (коронарный) зубец Т.

В зависимости от локализации ИМ и его распространенности эти изменения обнаруживаются в различных ЭКГ-отведениях (табл. 4).

 

 

Таблица 4

Прямые и реципрокные ЭКГ-признаки инфаркта миокарда с зубцом Q различной локализации

Локализация ИМ Отведения, в которых обнаруживают признаки ИМ
  Прямые признаки: патологический Q (QS); элевация RS–T; отрицательный коронарный Т Реципрокные признаки: депрессия RS–T; высокий положительный Т; высокий R (при задних ИМ)
Инфаркт миокарда передней стенки ЛЖ
Переднеперегородочный V1 — V3  
Передневерхушечный V3, V4  
Переднебоковой I, aVL, V5, V6  
Переднебазальный (высокий передний) V24 — V26 и/или V34 — V36  
Распространенный передний I, aVL, V1 — V6 III, aVF, II
Инфаркт миокарда задней стенки ЛЖ
Заднедиафрагмальный (нижний) III, aVF, II  
Заднебазальный V7 — V9 V1 — V3
Заднебоковой V5, V6, III, aVF  
Распространенный задний III, aVF, II, V5, V6, V7 — V9 V1 — V3

 

Билет №49





Последнее изменение этой страницы: 2016-08-14; Нарушение авторского права страницы

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 54.85.57.0 (0.01 с.)