Осмотр и пальпация суставов.

 

Обязательно проводят пальпацию пораженного сустава. Этим приемом можно выявить болезненность суставной капсулы, наличие узелков вокруг сустава. Тщательно проводя пальпацию, можно точно установить, ограничивается ли поражение суставом или захватывает и мягкие ткани вокруг него, а в некоторых случаях исключить поражение сустава, несмотря на наличие болей при соответствующих движениях.

Узлы – четко очерченные, различной плотности и величины образования, залегающие в глубоких слоях дермы и подкожной клетчатке. Наиболее частый вариант – ревматоидные узелки, обнаруживаемые обычно в области олекранона у больных с ревматоидным артритом. Ревматические узелки – мелкие, плотные, безболезненные образования, располагающиеся небольшими группами над пораженными суставами, в затылочной области, на предплечьях и голенях. Подагрические узлы – отложения кристаллов мононатриевого урата в сухожилиях, хрящах, синовиальных оболочках, костной основе сустава. Наиболее часто они локализуются в области ушных раковин, локтей, реже коленных суставов, пальцев кистей и стоп.

Изучают активные и пассивные движения в суставах. Активные движения совершает сам больной произвольно. Пассивные движения в исследуемом суставе делает исследователь при полном мышечном расслаблении больного. С помощью обоих видов движений можно наиболее полно выявить все резервы двигательной функции сустава, наличие шумовых эффектов – хруста, крепитации, щелчков.

Суставы позвоночника исследуют в положении больного стоя и сидя. Производят внешний осмотр позвоночника с целью выявления аномалий, изучают болезненность с помощью ощупывания, поколачивания по остистым отросткам, начиная с 4 шейного позвонка и вниз до копчика. Полезной является пальпация боковых отделов позвоночника - по бокам от линии остистых отростков на толщину пальца. Выявление очаговой болезненности этой зоны косвенно свидетельствует о вовлечении в патологический процесс задних межпозвонковых суставов.

 

2. Сахарный диабет: причины, симптоматология, патогенез симптомов.

Сахарный диабет, по определению Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ, 1985), - состояние хронической гипергликемии, которое может развиться в результате воздействия многих генетических и экзогенных факторов, часто дополняющих друг друга.

Этиология и патогенез. ИЗСД характеризуется выраженным дефицитом инсулина и тяжелым в силу этого течением заболевания. Эти особенности обусловлены значительным повреждением (-инсулярного аппарата поджелудочной железы в результате развития вирусного и (или) аутоиммунного инсулита. Возможность развития подобных инсулитов генетически детерминирована. Особенности иммунного ответа у группы людей с HLA B6, BW15, DP3, DP4 позволяют панкреатропным вирусам (краснухи, кори, паротита, Коксаки В4, цитомегаловируса и др.) проникнуть в поджелудочную железу и вызвать в ней изменения воспалительного, а затем и аутоиммунного характера.

В генезе СД у детей играют роль как эндогенные факторы - генетическая предрасположенность (вероятна склонность к развитию аутоиммунитета), так и факторы внешней среды - чаще вирусная инфекция. При I типе диабета (инсулинзависимом) и при II типе (инсулиннезависимом) дефицит инсулина или недостаточная его эффективность являются причинами метаболических нарушений и энергетического дисбаланса. При этом нарушается утилизация глюкозы в инсулинзависимых тканях (печень, мышцы, жировая ткань), снижаются синтетические процессы и резко усиливается катаболизм белка, жира, гликогена, вследствие чего возникают гипергликемия, гиперлипидемия и повышается уровень аминокислот в крови.

Нарушение гомеостаза глюкозы и метаболические нарушения у больных ИЗСД усугубляется еще и тем, что в патологический процесс вовлекается и печень. В физиологических условиях уровень инсулина в печени намного выше, чем в других тканях, так как вновь синтезированный инсулин через портальную систему в первую очередь попадает в печень, где способствует синтезу гликогена (около 2/3 глюкозы крови утилизируется печенью), препятствует распаду гликогена и тормозит процесс гликонеогенеза.

После оказания соответствующего действия инсулин частично инактивируется, и в периферическую систему кровообращения попадает значительно меньшее количество инсулина. При дефиците инсулина нарушается депонирующая функция печени, в печеночной клетке истощаются запасы гликогена, она наполняется жиром, в ней усиленно идет образование глюкозы из аминокислот. Все это в еще большей степени повышает уровень гликемии и способствует кетогенезу.

Глюкоза, накапливаясь в крови, превышает почечный порог и начинает выделяться с мочой, что вызывает повышение осмотического давления первичной мочи и препятствует обратному всасыванию воды в почечных канальцах; это, в свою очередь, проявляется увеличением диуреза, глюкозурией. Высокая гипергликемия и глюкозурия приводят к выраженной клеточной дегитратации и клеточному дефициту электролитов (прежде всего калия), а затем и к общей дегидратации, т. е. гиповолемии со снижением тканевой и почечной перфузии.

Вследствие обезвоживания клеток и потери электролитов развиваются такие симптомы, как жажда, сухость кожи и слизистых оболочек. Дефицит энергии, возникающий вследствие дефицита инсулина и обеднения гликогенного депо, приводит к мобилизации других источников энергии, каковым является жировая ткань. Усиливается липолиз и его следствие - потеря массы тела.

Массовое поступление липидов в печень приводит к ее жировой инфильтрации. Печень увеличивается, растягивается глиссонова капсула, возникают боли в животе, нередко имитирующие приступ острого аппендицита. В условиях нарушенного углеводного обмена распадающиеся жиры не могут "сгореть" полностью, происходит накопление кетоновых тел в крови (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Кетоновые тела выводятся из организма легкими, почками, "сгорают" в цикле Кребса. Повышение концентрации кетоновых тел выше возможностей указанных механизмов их нейтрализации клинически проявляется запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, положительной реакцией мочи на ацетон, повышением уровня кетоновы

3. Экстрасистолия: разновидности, критерии на ЭКГ.

 

Экстрасистолы – это преждевременные сокращения сердца, вызванные импульсами из очага вне синусового узла (эктопического очага). Относятся к гетеротопным нарушениям ритма. По локализации очага различают предсердные и желудочковые экстрасистолы. Клинически проявляются чувством «толчков», «перебоев» в работе сердца. Пульс и тоны сердца неритмичные, нерегулярные. На электрокардиограмме различают:

· Предсердные экстрасистолы. Им предшествует деформированный зубец Р, комплекс QRS шириной не более 0,1 секунды, после него следует неполная компенсаторная пауза. Неполная компенсаторная пауза: расстояние от зубца R нормального комплекса до R экстрасистолы и от нее до следующего нормального R меньше, чем удвоенный нормальный интервал R-R.

· Желудочковые экстрасистолы. Им не предшествует зубец Р, комплекс QRS шириной более 0,1 секунды, дискордантное (т.е.разнонаправленное расположение зубцов R и Т, полная компенсаторная пауза. Под полной компенсаторной паузой понимают ситуацию, когда расстояние от зубца R нормального комплекса до зубца R экстрасиситолы и ло следующего R нормального комплекса больше, чем удвоенный нормальный интервал R-R.

 

Билет №47

1. Жалобы и их патогенез у больных с заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки.

Боли при заболеваниях желудка появляются, прежде всего, в тех случаях, когда нарушается моторная функция этого органа (возникают спазм или растяжение его гладкомышечных волокон). Такие боли получили название висцеральные. Боли, механизм возникновения которых связан с раздражением париетального листка брюшины (например, при прободной язве желудка), носят название париетальные (или соматические). Эти боли обычно бывают острыми, постоянными, усиливаются при движении и дыхании, сопровождаются напряжением мышц передней брюшной стенки.

Многообразие заболеваний, при которых встречаются боли в эпигастральной области, требует проведения их тщательного анализа и детализации, выявления и уточнения таких признаков, как локализация и иррадиация, связь возникновения болей с приемом пищи, характер и интенсивность и др.

Наиболее частой локализацией болей при заболеваниях желудка является эпигастральная область. При этом, как правило, боли, связанные с поражением тела желудка, проецируются слева от срединной линии, а при поражении пилорического отдела — справа от нее. Иррадиация болей при заболеваниях желудка может быть различной. При патологии кардиального отдела желудка наблюдается распространение болей в левую половину грудной клетки, грудной отдел позвоночника. При поражении антрального отдела и пилорического канала встречается иррадиация болей в область правого подреберья.

Отчетливая связь с приемом пищи является одним из наиболее характерных признаков болевого синдрома при заболеваниях желудка. Соответственно времени, прошедшему с момента приема пищи до возникновения болей, принято выделять ранние, поздние и голодные боли. Ранние боли появляются спустя 30—60 мин после еды, длятся в течение 1,5-2 ч и уменьшаются по мере эвакуации содержимого из желудка. Обычно ранние боли встречаются при поражении средней и нижней трети тела желудка. При локализации патологического процесса (язва, опухоль) в субкардиальном отделе или верхней трети тела желудка возможно появление болевых ощущений сразу после приема пищи.

Поздние боли возникают спустя 1 - 3 ч после еды, усиливаясь по мере поступления кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку, и считаются характерным признаком дуоденита и язвенной болезни с локализацией в луковице двенадцатиперстной кишки. У таких больных нередко отмечаются и голодные боли, появляющиеся через 6—7 ч после еды и исчезающие после приема пищи. Ночные боли чаще всего также наблюдаются при язвенной болезни: они возникают в период с 11 ч вечера до 3 ч утра и близки по своему происхождению к голодным болям. Указанная закономерность появления болей через определенный промежуток времени после приема пищи объясняется, прежде всего, характером поражения (воспаление, язва), его локализацией, уровнем секреции соляной кислоты, ее связыванием буферными компонентами пищи, темпом эвакуации желудочного содержимого.

Определенную роль в распознавании заболеваний желудка играет связь болей с определенным положением тела и физической нагрузкой. Так, при опущении желудка (гастроптоз) боли часто усиливаются в вертикальном положении. В случае развития спаечного процесса между желудком и соседними органами боли усиливаются при изменении положения тела, поднятии тяжестей.

Существенное диагностическое значение имеют характер болей и их интенсивность.

Боли при заболеваниях желудка носят чаще всего ноющий характер. При остром гастрите и других заболеваниях, при которых наблюдается спазм привратника, боли могут принимать схваткообразный характер. Боли при заболеваниях желудка обычно отличаются умеренной интенсивностью. Резчайшие («кинжальные») боли появляются при прободении язвы желудка. Сильные боли отмечаются также при пенетрации язвы, флегмоне желудка.

Важной чертой болевого синдрома служит периодичность появления болей. Такая периодичность, включающая в себя чередование периодов болевых ощущений продолжительностью несколько недель или месяцев и периодов хорошего самочувствия, является характерным признаком язвенной болезни и нередко сочетается с сезонностью обострений, которая проявляется усилением болей в весенне-осенний период и улучшением самочувствия в летнее время.