Раздел по проблеме недостаточности аортального клапана (синдром аортальной регургитации)

Причины (этиология) аортальной регургитации, т.е. болезни ее вызывающие и анатомический патологический процесс поражения створок при органической недостаточности и расширении клапанного кольца при поражениях корня аорты.

2.Функциональная и структурная перестройка системы кровообращения с объяснением патофизиологических механизмов и патанатомии.

Cхема (рис) 1. Перестройка системы кровообращения при аортальной регургитации.

1. Диастолическая регургитация крови из аорты в ЛЖ турбулентным током.

2. Объёмная диастолическая перегрузка ЛЖ, ретроградный кровоток в аорте и больших артериях.

3. Дилатация и гипертрофия ЛЖ.

4. Увеличение ударного объёма ЛЖ, АД систолического, АД пульсового, уменьшение АД диастолического.

5. Расширение аорты.

6. Снижение перфузии кровью органов и тканей.

Примечание: ЛП- левое предсердие, ЛЖ- левый желудочек, ПЖ- правый желудочек.

3. Клинические симптомы и их патофизиологический механизм (семиотика)

· Головокружение, обмороки

· Сердцебиение

· Ощущение пульсаций

· Боли в области сердца

· Анамнез (перенесенные заболевания: ангины, ревматизм, инфекционный эндокардит, сифилис). Внутривенная наркомания.

· Бледность кожных покровов, усиленная пульсация видимых артерий, симптом Мюссе, пульсация зрачков, «капиллярный пульс»

· Верхушечный толчок широкий, куполообразный, смещен влево и вниз до 6-7 межреберий

· Усиленная пульсация сонных артерий «пляска каротид»

· Границы относительной тупости сердца. Смещение левой границы влево. Границы контуров: выраженная талия сердца, аортальная конфигурация, увеличение поперечника за счет левого радиуса, расширение сосудистого пучка вправо. Абсолютная тупость иногда расширяется влево.

· Аускультация. Ослаблен I тон на верхушке, II тон на аорте; в точке Боткина-Эрба протомезодиастолический шум убывающего характера; двойной тон Траубе и двойной шум Дюрозье

· Пульс высокий и скорый, иногда частый

· Артериальное давление: повышение систолического, увеличение пульсового

· Данные инструментальных методов исследования. Признаки гипертрофии миокарда левого желудочка на ЭКГ. На ЭХОКГ: увеличение конечного диастолического объема левого желудочка и большая толщина его стенок (гипертрофия), диастолическая регургитация крови из аорты в левый желудочек при допплеровском исследовании. ФКГ: снижение амплитуды I тона на верхушке, аортального компонента II тона на аорте, в точке Боткина-Эрба, на аорте и иногда на верхушке протомезодиастолический шум, высокочастотный, снижающийся по амплитуде.

3. Лабораторная диагностика сахарного диабета, методы оценки компенсации.

Определение глюкозы в крови, однократно утром натощак

Гликмический профиль определение сахара крови 3-х кратно перед едой (завтрак, обед, ужин), а также при необходимости дополнительно в 6 утра, 22 часа и 2-3 часа ночи

Определение глюкозы в моче в однократной порции или в суточном количестве. В моче здоровых людей глюкоза отсутствует, так как она полностью реабсорбируется в канальцах. Для больного СД характерна глюкозурия как в однократной порции, так и особенно в суточной моче.

Определение ацетона в моче (кетоновые тела).

Определение гликозилированного гемоглобина, этот показатель говорит о содержании глюкозы в эритроцитах в течение 3-х месяцев. В норме он не превышает 4-6% от общего гемоглобина. Повышение говорит о том, что в течение последних трех месяцев были эпизоды гипергликемии.

С-пептид и инсулин отражают выработку инсулина клетками ПЖЖ

Современный уровень диагностической аппаратуры позволяет мониторировать уровень глюкозы. Тест представляет определение сахара в капиллярной крови на протяжении 48 часов для более точного подбора терапии.

Тест толерантности к глюкозе: определяют уровень гликемии натощак, и через 2 часа после приема 75 грамм глюкозы. Данное обследование назначается при получении пограничных значений гликемии, отягощенной наследственности, для ранней диагностики нарушения толерантности к глюкозе (преддиабет).

 

Билет №36

1. Общий осмотр больных с заболеваниями желудка. Осмотр и поверхностная пальпация живота.

При общем осмотре больных обращают внимание на состояние пациентов, которое может быть как удовлетворительным (при хроническом гастрите, не осложненной язвенной болезни), так и тяжелым и крайне тяжелым (при далеко зашедших стадиях рака желудка).

Положение больных чаще всего остается активным, но в ряде случаев может быть и вынужденным. Так, некоторые больные с обострением язвенной болезни предпочитают лежать на животе (при язвах задней стенки желудка) или же на спине с подтянутыми к животу ногами.

При перфорации язвы больные обычно лежат строго на спине, не двигаясь, поскольку малейшее движение приводит к резкому усилению болей.

При осмотре кожных покровов можно иногда отметить их бледность, которая бывает обусловлена развитием анемии вследствие желудочно-кишечного кровотечения. Восковидный или землистый оттенок кожных покровов появляется у больных с поздними стадиями рака желудка.

Степень развития подкожного жирового слоя у многих больных с заболеваниями желудка остается удовлетворительной. Выраженное похудание (вплоть до развития кахексии) отмечается при стенозе привратника рубцово-язвенного или опухолевого происхождения.

При исследовании лимфатической системы у больных раком желудка в левой надключичной области между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы иногда удается определить плотный лимфатический узел с неровной поверхностью (вирховский метастаз).

При осмотре полости рта у больных с заболеваниями желудка нередко выявляются различные изменения зубов (кариес, пародонтоз и др.). Язык может оставаться чистым (например, у больных язвенной болезнью). Иногда также при этом наблюдается гипертрофия нитевидных и грибовидных сосочков. При хроническом гастрите на языке часто обнаруживается налет беловато-желтоватого цвета. При атрофическом гастрите, раке желудка нередко происходит сглаживание сосочков языка, который в таких случаях становится как бы лакированным. Выраженная сухость языка отмечается при перфорации язвы. При распаде злокачественной опухоли желудка появляется зловонный запах изо рта.

2. Гипертоническая болезнь: определение, причины, патогенез гипертензии, правила измерения АД.

ГБ – это хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными причинами (симптоматические артериальные гипертензии).

Патологическим считается артериальное давление 140/90 мм рт. ст. и выше. Для постановки диагноза ГБ достаточно зафиксировать повышение АД при двух подряд врачебных осмотров, либо при АД большем чем 200/120 мм. рт. ст. при первом врачебном осмотре. Распространенность ГБ в Пермском крае среди взрослых – 41% женщин и 39% мужчин в общей популяции. Данное заболевание опасно поражением «органов-мишеней» (сердце, головной мозг, почки) с развитием «ассоциированных» заболеваний (ИБС, ОРМК, ХПН, хроническая сердечная недостаточность), которые ведут к гибели и/или инвалидизации пациента.

В настоящее время выделяют три теории возникновения ГБ.

1) Неврогенная (А.Л.Мясникова и Г.Ф.Ланга). Пусковой момент – стресс, который ведет к формированию очага патологического возбуждения в коре головного мозга, далее – активация РААС и САС и повышение АД.

2). Теория «солевого голода» Гайтона – избыточное потребление поваренной соли ведет к задержке натрия и воды в организке, увеличению ОЦК и росту АД.

3). Теория мембранопатии (автор – Ю.В.Постнов). Пусковой момент – генетически детерминированный дефект кальциевых насосов клеточных мембран. В результате этого в клетках гладкой мускулатуры артериол скапливается избыток ионов кальция и клетка спазмируется. Постоянный спазм периферического резистивного русла приводит к повышению АД.

Патогенез ГБ.

Активация РААС приводит к задержке в организме натрия, воды и антидиуретического гормона, что ведет к росту ОЦК, активация САС приводит к задержке норадреналина, что приводит к спазму артериол. В результате действия указанных факторов происходит одновременно прирост сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления, что ведет к повышению АД выше нормативных параметров.

Правила измерения.

Положение пациента – сидя в удобной позе, откинувшись на спинку стула, рука на столе и находится на уровне сердца, ноги не скрещены. Перед измерением давления необходимо выяснить наличие факторов, определяющих получение случайных значений.

Условия измерения артериального давления:

· исключается употребление кофе, крепкого чая, обильного приема пищи в течение 1 часа перед исследованием;

· рекомендуется не курить в течение 30 минут до измерения давления;

· отменяется прием лекарственных средств, повышающих давление (симпатомиметики, в том числе глазные и назальные капли);

· артериальное давление измеряется в покое после 5-минутного отдыха, в случае значительной физической нагрузки через 15-30 минут отдыха.

Для измерения артериального давления необходим стетоскоп и тонометр. Размер манжеты должен соответствовать размеру руки, охватывать не менее 80% окружности. Для взрослых лиц применяется манжета шириной 12-13 см и длиной 30-35 см (средний размер). Необходимо иметь в наличии большую и маленькую манжеты для полных и худых рук, соответственно.

Кратность измерения. При первичном осмотре пациента следует измерять давление на обеих руках, при последующих визитах на той руке, где давление выше. Для оценки давления следует выполнить не менее 2-х измерений, с интервалом не менее минуты, а при разнице более 5 мм рт.ст., проводят дополнительно третье измерение при этом за конечное значение принимается среднее из двух последних измерений. Для диагностики повышенного артериального давления при небольшом его повышении повторные измерения (2-3 раза) проводятся через несколько месяцев; при выраженном повышении артериального давления повторное измерение должно быть предпринять через несколько дней.

3. Характеристика мокроты при бронхиальной астме.

При бронхиальной астме в дыхательных путях образуется густая, вязкая слизь. Слизь может частично или полностью закупоривать просвет бронхов. Чем длительнее и тяжелее приступ, тем более вязкой становится слизь из-за дегидратации.

Мокрота может быть слизистой или слизисто-гнойной. Желтая или желто-зеленая мокрота появляется при распаде эозинофилов и других клеток и не обязательно свидетельствует об инфекции.

 

Спирали Куршмана (H.Curschmann, 1846-1910, немецкий врач) представляют собой беловато-прозрачные штопорообразно извитые трубчатые образования, сформировавшиеся из муцина в бронхиолах. Анализ мокроты, в котором обнаружены спирали Куршмана, характерен для спазма бронхов (чаще всего при бронхиальной астме, реже при пневмонии и раке лёгкого).

Кристаллы Шарко-Лейдена выглядят как гладкие бесцветные кристаллы в форме октаэдров. Кристаллы Шарко-Лейдена состоят из белка, освобождающего при распаде эозинофилов, поэтому они встречаются в мокроте, содержащей много эозинофилов (аллергические процессы, бронхиальная астма).

Цилиндрический мерцательный эпителий в небольшом количестве присутствует в любой мокроте, в большом — при поражении дыхательных путей (бронхит, бронхиальная астма).

Билет №38

1. Пальпация живота, симптомы, выявляемые при заболевании желчевыводящих путей.

 

Методика пальпации желчного пузыря. Пальпацию желчного пузыря производится одним или 2-3 пальцами правой руки в области его проекции на переднюю брюшную стенку (пересечение наружного края правой прямой мышцы живота с реберной дугой). При увеличении печени эта точка располагается ниже (пересечение нижнего края печени с наружным краем прямой мышцы живота). Применяются методы пальпации по Образцову-Стражеско.