Рвота желудочного происхождения: причины, примеси в рвотных массах, диагностическое значение. 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Рвота желудочного происхождения: причины, примеси в рвотных массах, диагностическое значение.



Рвота – непроизвольное выбрасывание содержимого желудка через пищевод, глотку, рот.

Желудочная рвота – возникает на высоте пищеварения, после еды. Ей предшествует тошнота. После такой рвоты наступает облегчение.

Характерной особенностью рвоты при заболеваниях желудка является то, что она обычно приносит больным облегчение, в связи с чем они могут вызывать ее искусственно с целью уменьшения болей.

 

2. Симптоматические почечные артериальные гипертензии: причины, патогенез гипертензии, симптоматология. Дополнительные методы исследования.

 

Нередко заболевания почек сопровождаются развитием артериальной гипертензии, т. е. стойкого повышения артериального давления. Это состояние является вторичным, поскольку возникает в ответ на патологию почек, поэтому почечная гипертензия относится к группе вторичных симптоматических гипертензий. Среди всех вторичных гипертензий преобладает повышение давление почечного происхождения. С этим связана необходимость обязательно исследовать больных со стойким повышением артериального давления для исключения заболевания почек или их сосудов.

Жалобы, предъявляемые больными, неспецифичны и отражают реакцию организма на повышение артериального давления. Возникают головные боли, ощущения заложенности ушей, мелькания мушек перед глазами, слабости, головокружения. Эти жалобы обычно присоединяются к жалобам, обусловленным основным заболеванием.

Очень большое значение придается изменениям сосудов глазного дна, отмечаемым окулистом. Иногда даже при отсутствии жалоб у больного диагноз можно установить на основании осмотра глазного дна.

При пальпации можно отметить тенденцию к смещению верхушечного толчка латерально и вниз относительно нормы, что связано с гипертрофией левого желудочка. Сам верхушечный толчок становится разлитым, приподнимающимся.

Перкуторно также отмечают увеличение границ сердца за счет смещения его левой границы латерально.

Аускультативно отмечают акцент второго тона на аорте, аIтон на верхушке может быть приглушен.

На ЭКГ отмечают признаки гипертрофии левого желудочка – отклонение оси сердца влево, депрессию сегмента S-T, деформацию Т, увеличение зубца R в грудных отведениях (V5, V6).

 

Развивается при таких заболеваниях, как хронический пиелонефрит и гломерулонефрит, амилоидоз почек, поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани, мочекаменной болезни, врожденной патологии почечных артерий и некоторых других состояниях. Причина этого явления заключается в активации ренин-ангиотензионовой системы.

Она работает следующим образом: в ответ на ишемию юкстагломерулярного аппарата, представляющего группу особых клеток афферентных почечных артериол, он начинает активно вырабатывать ренин. Ренин воздействует на гипертензиноген, вырабатываемый печенью, и стимулирует превращение его в ангиотензиноген. Ангиотензиноген в свою очередь превращается вангиотензин I, а он – в ангиотензин II. Все эти процессы катализируются специальными ферментными системами. Ангиотензин вызывает повышение артериального давления как самостоятельно, так и воздействуя на кору надпочечников и повышая выработку ими альдостерона. Альдостерон оказывает гипертензивное действие за счет повышения тонуса сосудов – возрастает общее периферическое сопротивление сосудов.

Стоит отметить, что почечная артериальная гипертензия иногда является не просто симптомом заболевания, а вызывает значительные изменения во многих органах, иногда определяя исход болезни.

 

Клинические особенности АГ при патологии почек

1. Высокое диастолическое и пульсовое АД;

2. Ригидность АД на протяжении значительной части суток, даже в ночное время;

3. Быстрое поражение органов мишеней: гипертрофия, в дальнейшем дилатация левого желудочка, что выявляется при физикальном обследовании, рентгенологическом, ультразвуковом методах исследования, ЭКГ; изменения глазного дна – ангиопатия сетчатки, ускорение утраты почками своей функции (присоединение ХПН), атеросклеротическое поражение крупных сосудов (аорта, каротидные и коронарные артерии, периферические артерии).

4. Быстрое, даже внезапное становление АГ, с достижением высоких значений;

5. Повышение АД ассоциировано или ему предшествуют изменения в общем анализе мочи, клиника заболевания почек;

6. Чаще молодой возраст пациентов;

7. Положительная проба с капотеном: после взятия ингибитора ангиотензин-превращающего фермента под язык 12,5 мг происходит снижение АД более чем на 25% от исходного;

8. Резистентность к терапии, плохое снижение АД не смотря на многокомпонентную (более 3-х препаратов) медикаментозную терапию.

Функция ишемизированной почки страдает, другая почка компенсаторно увеличивается в размерах. Поэтому информативным методом раздельного исследования почек является радиоизотопная ренография, на которой сосудистая часть сегмента снижена, кривая растянута + асимметрия.

Экскреторная урография - контрастное вещество в ишемизированную почку поступает медленнее (замедление в первые минуты исследования) и медленнее выводится (в последние минуты задержки контрастного вещества). Описывается как запаздывание поступления и гиперконцентрация в поздние сроки - то есть имеет место асинхронизм контрастирования - признак асимметрии.

При сканировании больная почка вследствие сморщивания уменьшена в размерах и плохо вырисовывается, здоровая почка компенсаторно увеличена.

Аортография - самый информативный метод, но, к сожалени., небезопасный, поэтому используется последним.

 

3. Протеинурия, цилиндрурия, глюкозурия: патогенез, диагностическое значение.

Под протеинурией понимают выделение белка с мочой выше 30 мг\сутки. Если количество белка от 30 до 300 мг\сутки, то это называется микроальбуминурией, она определяется специальными радиоиммунологическими и иммуноферментными методами, имеет важное значение для определения вторичного поражения почек у больных сахарным диабетом, артериальной гипертензией.

Причиной протеинурии при заболевании почек может быть нарушение гломерулярного фильтра (гломерулонефрит), что приводит к потере сывороточного белка (обычно белок в моче представлен альбуминами и его количество превышает 1 г\л мочи), или при воспалении канальцев, чашечно-лоханочной системы, мочеточников, когда белка в моче менее 1 г\л и представлен он белком, секретируемого эпителием восходящего колена петли Генле (бета 2-микроглобулин).

Сахар (глюкоза) в моче здорового человека отсутствует, так как полностью реабсорбируется в канальцах почек. Выделение глюкозы с мочой называется глюкозурия наиболее часто встречается при сахарном диабете.

Цилиндры - это белковые или белково-клеточные цилиндрические структуры канальцевого происхождения. Выделяют цилиндры белковые (гиалиновые, восковидные и жировые) - канальцевого и клеточные - почечного происхождения при геморрагических, деструктивных процессах в нефроне.

Эритроцитарные цилин д ры встречаются при гломерулярном поражении (гломеруленфрит, инфаркт почки). Лейкоцитарные цилиндры состоят чаще всего из нейтрофилов и встречаются при пиелонефрите, эозинофильные могут быть проявленем лекарственного нефрита. Зернистые – содержат большое количество включений, они всегда являются признаком почечной патологии и выявляются при пиелонефрите, гломерулонефрите, особенно при нефротическом синдроме

 

 

Билет №48

1. Жалобы и их патогенез у больных с заболеваниями системы кровообращения.

Жалобы, связанные с поражением эритроцитарного и лейкоцитарного ростков – слабость, головокружение, сердцебиение, одышка, обмороки малоинформативны! Они есть и при других болезнях.

Слабость – выявляется у всех гематологических больных. Она объясняется дистрофией миокарда и скелетных мышц вследствие либо токсического влияния клеток при лейкозах, либо вследствие циркуляторной гипоксии при малокровии.

Потливость – почти обязательный спутник слабости, она особенно выражена у больных хроническим лимфолейкозом, главным образом днем. Ночная потливость требует исключения хронических воспалительных заболеваний, такие как пиелонефрит, туберкулез.

Упорные головные боли, головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, ортостатические обмороки «потемнение в глазах», – свойственны любой форме малокровия и обусловлены гипоксией центральной нервной системы.

Тяжесть в голове, снижение памяти и быстроты мышления, заторможенность, сонливость, кошмарные сновидения – эти жалобы довольно типичны для эритремии и эритроцитозов.

Кожный зуд наблюдается при эритремии (нарушение микроциркуляции в коже, повышения вязкости крови, микротромбозы), при хроническом лимфолейкозе, лимфогранулематозе за счет распада клеток и высвобождения гистаминоподобных веществ (базофилы в своих гранулах содержат гистамин).

Лихорадка наблюдается при гемолитической и В12 дефицитной анемиях в результате пирогенного действия продуктов распада эритроцитов. Повышение температуры до высоких цифр часто наблюдается при острых лейкозах или при обострении хронического лейкоза, при лимфогранулематозе за счет присоединений инфекционных осложнений или за счет пирогенного действия продуктов распада клеток.

Боли в костях – особенно плоских появляются в результате пролиферации клеток костного мозга и его гиперплазии, при этом боль лучше выявляется при легком поколачивании. Данный симптом считается патогномоничным для острых лейкозов. Спонтанные переломы костей, боли в позвоночнике могут быть обусловлены миеломной болезнью (разрушение костей клетками миеломы).

Потеря аппетита и похудание характерны для многих заболеваний системы крови. Особенно выражено похудание при хронических лейкозах, лимфогранулематозе.

Извращение вкуса – употребление в пищу мела, глины, сухой штукатурки (симптом геофагии) характерно для железодефицитных анемий. Для этих же больных характерно извращение обоняния. Они испытывают удовольствие от вдыхания паров бензина, керосина, выхлопных газов автомашин.

Боли в правом подреберье, ощущение тяжести – за счет увеличения печени у больных с хроническими лейкозами. Боли по типу печеночной (жёлчной) колики наблюдаются у больных с гемолитическими анемиями в результате образования пигментных камней в жёлчном пузыре.

Сильные интенсивные боли в левом подреберье обусловлены вовлечением в патологический процесс селезенки. Такие боли встречаются при инфаркте селезенки, перисплените. Тупые боли, ощущения тяжести в левом подреберье отмечаются у больных с хроническим миелолейкозом за счет значительного увеличения селезенки.

Поражение тромбоцитарного ростка и нарушение свертывающей системы крови проявляется появлением на туловище «синяков», кровоточивостью дёсен, кровотечениями из носа, маточными кровотечениями, кровотечения из желудочно-кишечного тракта.



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2016-08-14; просмотров: 188; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 44.200.174.157 (0.014 с.)