Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Нарушения обмена кальция и фосфораСодержание книги
Поиск на нашем сайте
Организм взрослого человека содержит около 1000 г кальция и 600 г фосфора, 99% кальция и 85% фосфора депонировано в скелете в виде кристаллов гидроксиапатита. В сыворотке крови кальций и фосфат содержатся в связанной с белками и другими соединениями форме, а также в виде ионов. Ионизированные формы кальция и фосфата являются физиологически активными. Содержание общего кальция в сыворотке крови в норме составляет 2,3-2,7 ммоль/л, ионизированного - 1,1-1,4 ммоль/л, неорганического фосфора - 0,7-1,4 ммоль/л. На гомеостаз кальция и фосфора оказывают влияние паратиреоидный гормон, кальцитонин и кальцитриол, основными органамимишенями которых являются кости, почки и кишечник. Паратиреоидный гормон стимулирует освобождение кальция и фосфата из костной ткани и почечный синтез кальцитриола, а также усиливает реабсорбцию кальция и подавляет реабсорбцию фосфата в почках. Кальцитриол активирует резорбцию кости и усиливает почечную реабсорбцию кальция и фосфата и абсорбцию кальция и фосфата в кишечнике. Кальцитонин тормозит остеокластическую резорбцию, тем самым снижая высвобождение кальция и фосфата, а также способствует поступлению фосфата в клетки кости и периостальную жидкость. Функции фосфора в организме не сводятся только к формированию минерального компонента кости. Он входит в состав ну- клеиновых кислот, фосфопротеинов и фосфолипидов, участвует в метаболизме белков, липидов и углеводов, образовании макроэргических соединений (АТФ, креатинфосфата и др.), поддержании кислотно-основного равновесия, необходим для активации ряда ферментов и нормального функционирования нервов и мышц. Ионы кальция принимают участие в мышечном сокращении, выделении нейромедиаторов, контроле возбудимости, внутриклеточном метаболизме, свертывании крови, поддержании целостности мембран, трансмембранном транспорте, высвобождении веществ, синтезируемых в клетке (в том числе гормонов), поступлении в клетку веществ путем фаго- и пиноцитоза, минерализации костей; являются кофакторами многих ферментов и неферментных белков. Кальций воздействует на разнообразные обменные процессы, выполняя функцию внутриклеточного мессенджера (в том числе в комплексе с кальмодулином служит посредником в передаче регуляторных сигналов). Концентрация свободных ионов кальция в цитозоле, поддерживаемая в пределах 0,1-10 мкмоль/л, зависит от активности Са2+-АТФазы, кальциевых каналов и от концентрации кальция во внеклеточной жидкости. Ряд гормонов (а1-адренергические катехоламины, вазопрессин и др.) изменяют проницаемость мембран для кальция, тем самым регулируя его вход в клетку, воздействуя на Nа+/Са2+-обменник. Возможны также как мобилизация кальция из митохондрий и эндоплазматического ретикулума, так и накопление его в этих органеллах. В физиологических условиях происходит постоянное обновление костной ткани - ее резорбция протекает параллельно с образованием остеоида и его минерализацией. При различных нарушениях гормональной регуляции (избыток или недостаток кальцитриола, паратиреоидного гормона, кальцитонин, глюкокортикоидов, эстрогенов и андрогенов, тиреоидных гормонов, инсулина, глюкагона, соматотропина), а также при нарушениях обмена кальция и фосфата сдвигается динамическое равновесие, обеспечивающее стабильное состояние скелета. К заболеваниям с нарушениями метаболизма кальция и фосфора относятся: рахит и остеомаляция, остеопороз, гиперпаратиреоз (генерализованная фиброзная остеодистрофия, болезнь Реклингхаузена), гипопаратиреоз (паратиреопривная тетания), почечная остеодистофия, паранеопластическая гиперкальциемия. Кроме того, выделяют наследственные формы нарушения кальциевого и фосфорного обмена (семейный гипофосфатемический рахит). Повышение концентрации внутриклеточного кальция, регистрируемое при патологии, может служить причиной нарушения функций и даже гибели клеток различных органов и тканей организма. Вытеснение кальция из комплекса с кальмодулином ионами двухвалентных металлов (Cu, Zn, Co, Mn) вызывает угнетение регулируемых Са2+-кальмодулином клеточных процессов и играет важную роль в патогенезе интоксикации этими металлами. Гипокальциемия обычно бывает вызвана возрастанием потерь кальция или нарушением регуляции его обмена между межклеточной жидкостью и костной тканью, а также затруднением абсорбции минерала в кишечнике большими количествами жиров, оксалатов или фитиновой кислоты. Основным механизмом развития гипокальциемии при недостатке витамина D в пище и/или нарушении его метаболизма у больных хронической печеночной и почечной недостаточностью, при нефротическом синдроме, мальабсорбции, лечении противосудорожными препаратами (фенобарбитал), наследственной недостаточности 1-а-гидроксилазы является снижение количества кальцитриола и нарушение абсорбции Са2+ в кишечнике. Снижение концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови может быть вызвано также врожденным или приобретенным гипопаратиреозом; псевдогипопаратиреозом I типа (вследствие генетического дефекта нарушен процесс активации аденилатциклазы, поэтому связывание паратиреоидного гормона с рецептором не приводит к образованию цАМФ) и II типа (нарушена реакция клетки на цАМФ); недостатком магния (снижение секреции и эффекта паратиреоидного гормона); гиперфосфатемией или введением больших количеств цитрата (связывание кальция анионами); алкалозом (увеличение связывания кальция альбуминами); опухолевым процессом (обладающие остеобластической активностью клеточные элементы опухоли могут задерживать кальций), хроническим алкоголизмом, острым панкреатитом и др. Клинические проявления гипокальциемии в значительной степени связаны с повышением возбудимости нейронов и миоцитов и судорожным синдромом. У больных наблюдаются парестезии, судороги, спазмы мышц, тетания, ларингоспазм, положительные симптомы Труссо (I) (тоническая судорога кисти, придающая ей форму руки акушера, в ответ на сдавление в области плеча) и Хвостека (одностороннее сокращение мышц лица при перкуссии в области прохождения лицевого нерва). Судороги наблюдаются преимущественно в сгибательных мышцах. При тетании сгибательных мышц нижних конечностей стопа сгибается внутрь, пальцы подгибаются к подошве («конская стопа»). Судороги лицевой мускулатуры сопровождаются тризмом и образованием «рыбьего рта». Может развиться пилороспазм с рвотой, тошнотой, спазмы мускулатуры кишечника, мочевого пузыря. Спазм венечных сосудов сердца сопровождается резкими болями в области сердца. Понижение сократимости сердечной мышцы приводит к развитию застойной сердечной недостаточности, гипотензии, увеличению интервала QT. При тяжелой гипокальциемии тетанус дыхательных мышц приводит к летальному исходу. Приступы тетании могут провоцироваться различными раздражителями: болевыми, механическими, термическими, гипервентиляцией. При длительной гипокальциемии могут развиться гипокальциемическая катаракта, ломкость ногтей, ломкость и кариес зубов. Наблюдаются изменения психики: снижение интеллекта, нарушение памяти, неврозы. Повышение концентрации кальция в крови наблюдается при первичном или вторичном гиперпаратиреозе, развивающемся на фоне длительно существующей гипокальциемии (полиурическая фаза острой почечной недостаточности - период восстановления диуреза или поражение желудочно-кишечного тракта), гранулематозных заболеваний (повышенное образование кальцитриола мононуклеарными фагоцитами), отравления витамином D, лечения тиазидсодержащими диуретиками (снижение экскреции кальция с мочой), акромегалии, синдрома Иценко-Кушинга, тиреотоксикоза, идиопатической гиперкальциемии в раннем детском возрасте и др. Причинами развития гиперкальциемии при опухолевом росте могут являться секреция клетками опухоли пептида, подобного паратиреоидному гормону, избыточное образование простагландина Е, фактора некроза опухоли α или интерлейкина-1, активирующих остеокласты, а также резорбция кости при наличии в ней метастазов. Увеличение концентрации ионов кальция в сыворотке обнаруживается при ацидозе. Гиперкальциемия проявляется слабостью, утомляемостью, гипотонией мышц нижних и верхних конечностей, болями в стопах, жаждой, расшатыванием и выпадением зубов, снижением массы тела. Основными симптомами при почечной форме гиперкальциемии являются: полидипсия, полиурия, гипоизостенурия, щелочная реакция мочи. Развивается двусторонний нефрокальциноз, иногда гидронефроз, что при длительном течении может привести к уре- мии. Больных беспокоят диспептические расстройства (анорексия, тошнота, рвота, запоры), частые приступы почечной колики, повышение артериального давления. При висцеропатической форме гиперкальциемии часто развиваются пептические язвы двенадцатиперстной кишки, желудка, кишечника, которые склонны к рецидивированию и развитию кровотечений. Могут наблюдаться нарушение сна, снижение памяти, депрессия, спутанность сознания. В тяжелых случаях наблюдаются изменение личности, ступор, кома. На ЭКГ больных регистрируются укорочение сегмента ST, интервала QT, желудочковые аритмии. Откладывание в органах (почки, роговица, сосуды, желчный пузырь и др.) фосфата кальция наблюдается в случае, если гиперкальциемия сопровождается нормальным или повышенным уровнем фосфата в сыворотке крови. Восстановление уровня кальция в сыворотке крови в случае его повышения или снижения осуществляется гормональной регуляцией процессов абсорбции кальция в кишечнике, реабсорбции его в почках и резорбции кости (рис. 12-50, 12-51). Рис. 12-50. Механизм коррекции гипокальциемии (по В.К. Бауману, 1989) Рис. 12-51. Механизм коррекции гиперкальциемии (по В.К. Бауману, 1989) Гипофосфатемия может быть результатом неадекватного парентерального питания либо сниженной абсорбции фосфата из желудочно-кишечного тракта или его повышенных потерь через желудочно-кишечный тракт или почки при рвоте, диарее, мальабсорбции, дефиците витамина D, гиперпаратиреозе, использовании тиазидных диуретиков, гипомагниемии, семейном гипофосфатемическом рахите, алкоголизме и др. Концентрация фосфата в сыворотке крови может снижаться также при повышенном использовании его клетками (при заживлении ран и после голодания), а также в результате перехода фосфата в клетки при алкалозе. Нарушения функций ЦНС при гипофосфатемии (ухудшение памяти, спутанность сознания, дискоординация движений, летаргия) объясняются в том числе и снижением образования макроэргических фосфатсодержащих соединений. Развивающиеся гипоксемия и гипоксия связаны со снижением содержания 2,3- дифосфоглицерата в эритроцитах. Наряду с этим хроническая ги- пофосфатемия приводит к развитию признаков рахита и остеомаляции, проявляющихся болями в костях и переломами. У больных развивается мышечная слабость, в тяжелых случаях - острый рабдомиолиз (распад поперечно-полосатой мышечной ткани), а также уменьшение сократительной способности миокарда со снижением сердечного выброса и артериального давления. Снижение уровня АТФ и других фосфатсодержащих соединений в лейкоцитах и тромбоцитах крови ведет к развитию инфекций и возникновению кровотечений. Гиперфосфатемия наиболее часто развивается при острой и хронической почечной недостаточности, а также при повышенном потреблении фосфата (при кормлении грудных детей неразбавленным коровьим молоком) или витамина D, гипопаратиреозе и псевдогипопаратиреозе, при перемещении фосфата из клеток во внеклеточную жидкость при дыхательном ацидозе и диабетическом кетоацидозе без лечения, высвобождении фосфата при катаболических состояниях (опухолевый лизис, рабдомиолиз). Выраженная гиперфосфатемия, приводящая к подавлению гидроксилирования 25-гидроксихолекальциферола в почках и нарушению образования кальцитриола, а также к образованию метастатических отложений гидроксиапатита, за счет этих двух механизмов вызывает гипокальциемию. Большинство клинических проявлений гиперфосфатемии связано с развитием гипокальциемии и отложением фосфата кальция в тканях (роговица, кровеносные сосуды, почки, легкие и др.). Кальцификация сердечной мышцы вызывает нарушение проводимости и аритмии, суставов - артралгию и ограничение их подвижности. В тяжелых случаях развивается гипокальциемическая тетания. Суточная потребность организма взрослого человека в кальции составляет 0,8-1 г, в фосфоре - 1-1,5 г. Нарушения обмена магния Из 25 г магния, содержащихся в организме взрослого человека, 50-60% сосредоточено в костях, 1% - во внеклеточной жидкости, остальная часть - в клетках тканей (среди катионов по концентрации в клетках магний уступает только калию). 25-35% магния сыворотки крови связано с белками (в основном с альбуминами), небольшая часть присутствует в комплексных соединениях. Физиологически значимым является ионизированный (свободный) магний. Гипоальбуминемия вызывает снижение общего содержания магния в сыворотке, количество ионизированного магния при этом остается в норме. Магний является кофактором либо активатором более чем 300 ферментов, участвующих в обмене белков и нуклеиновых кислот (пептидгидролазы, аргиназа, аминоацил-тРНК-синтетаза, ДНК- и РНК-полимеразы, полинуклеотидфосфорилаза, ДНКаза, РНКаза и др.), углеводов (большинство ферментов гликолиза); принимает участие в трансмембранном транспорте ионов (поддерживает уровень ионов калия в клетке, принимая участие в работе Na+/ К+-насоса). Активируя ферменты цикла Кребса и участвуя в сопряжении окисления и фосфорилирования (АТФ-синтазной реакции), Mg2+ оказывает влияние на энергетический потенциал клетки. Взаимодействуя с кальцием, магний влияет на проницаемость мембран клеток и их электрические свойства, являясь регулятором механизма проводимости нейронов и волокон миокарда. Гипомагаиемия (наблюдающаяся примерно у 10% госпитальных больных) может быть вызвана повышенными потерями магния из желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея, дренирование желудка); нарушением всасывания - синдромом мальабсорбции (опухоли и резекции желудочно-кишечного тракта, энтериты, панкреатит); приемом лекарственных препаратов, повышающих почечную экскрецию (петлевые диуретики, гентамицин, цисплатин, циклоспорин и др.); нарушением функции почечных канальцев; хроническим избытком минералокортикоидов; хроническим алкоголизмом (сниженное поступление с пищей, нарушение абсорбции, повышенная экскреция); белково-калорийным голоданием (гипоальбуминемии сопутствует снижение содержания в сыворотке крови магния, связанного с белками). Значительное уменьшение содержания в организме магния, нарушающее цАМФ-зависимые процессы секреции паратиреоидного гормона и пострецепторной передачи гормонального сигнала в клетках тканей-мишеней, влечет за собой развитие гипокальциемии. Гипомагниемия сопровождается гипофосфатемией. Развитие дефицита калия при гипомагниемии связано с повышенной его экскрецией почками и одновременно с нарушением регуляции активности Na+/К+-насоса (Mg2+ является кофактором Na+/К+-АТФазы). Клинические проявления гипомагниемии (при снижении концентрации ионов ниже 0,5 ммоль/л) зачастую обусловлены присоединившимися недостатками калия и кальция: тошнота, рвота, анорексия, бессонница, изменения настроения, психические расстройства, бред, галлюцинации, атаксия, тремор, хорееподобные движения, судороги, мышечная слабость, тетания, положительные симптомы Хвостека и Труссо, парестезии. На ЭКГ регистрируются увеличение длительности интервалов PR и QT, депрессия сегмента ST, уплощение зубца Т; возможны тахиаритмии, фибрилляция предсердий. Причинами гипермагниемии (приобретающей клиническое значение при концентрации ионов магния не менее 2,0 ммоль/л) могут стать употребление магнийсодержащих лекарственных препаратов (антациды, сульфат магния и др.) и снижение экскреции магния, встречающееся у больных с почечной недостаточностью и недостаточностью коры надпочечников (болезнь Аддисона), повышенное поступление магния в кровь при усиленном клеточном катаболизме. Избыток в организме магния проявляется тошнотой, рвотой, потливостью, сонливостью, мышечной слабостью, гипотензией вследствие периферической вазодилатации, снижением глубоких сухожильных рефлексов, кальцификацией мягких тканей. Магний в концентрации не менее 5,0 ммоль/л в сыворотке крови, воздействуя на проводимость сердечной мышцы, вызывает брадикардию, атриовентрикулярную блокаду. Тяжелая гипермагниемия (концентрация ионов превышает 7,5 ммоль/л), развивающаяся только при почечной недостаточности, вызывает паралич дыхания и остановку сердца. Содержание магния в сыворотке крови в норме составляет 0,7- 1,1 ммоль/л. Суточная потребность организма взрослого человека в магнии - 0,3-0,5 г, из которых абсорбируется 30-40%.
|
||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-20; просмотров: 338; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.17.79.188 (0.015 с.) |