Терапия гестозов в зависимости от степени тяжести

		Степень тяжести нефропатии
Проводимые мероприятия	Доклиническая стадия	Водянка	легкая	средняя	Нефропатии тяжелая, эклампсия
Нормализация функции ЦНС (снижение центральном и рефлекторной гиперак-тивности)	Белково-растительная диета (количество соли до 8 г в сутки, жидкости до 1200-1500 мл, разгрузочные дни), постельный режим, рефлексотерапия, электротрап-квилизация, электросон, фитосбор (микстура Шарко), настойка пустырника, валерианы, триокса-зин 0,3 г 3 раза в день, реланиум 0,01 г 3 раза в день, нозепам 0,01 г 3 раза, радедром 0,01 г па ночь	Перед началом обследования и лечения – кратковременный анальгетический наркоз закисно-кислородный (1:1) или в сочетании с фторотаном. Внутривенно - седуксен 2-4 мл 0,5% раствора, дроперидол — 1-2 мл 0,25% раствора, промедол — 1 мл 2% раствора, магния сульфат внутривенно одномоментно от 2 до 4 г сухого вещества; в последующем длительное введе ние в виде инфузий до 10 г в сутки
Гипотензивная терапия				Эуфилли и но 0,15 г 3 раза, папаверин 0,4 гЗ раза, дибазол но 0,02— 0,05 г 2-3 раза, адсль-фан 1 таблетка 3 раза, клофелин 0,15 мг 3 раза, корни-фар 0,01 г 3 раза, вера-памил 0,04 г 3 раза	Дибазол 2-6 мл 0,5% или 1% раствора внутримышечно, папаверина гидрохлорид 2 мл 2% раствор внутримышечно, эуфиллии — 10 мл 2,4% раствора внутривенно, клофелин - 1 мл 0,01% раствора внутримышечно, непрес-сол - 25 мл внутримышечно или внутривенно, ко-ринфар 2 мл 0,25%, верапамил 2 мл 0,25%, пентамин -0,5-1 мл 5% раствора пли бензоге-ксоний В — 1 мл 5% раствора внутримышечно или внутривенно
Нормализация волеми ческих показателей					Инфузнонная торапия. включающая онкоосмоактнвные препараты (свеже- замороженная плазма 250-300 мл, реополиглюкин 400 мл, реоглюман 400 мл, альбумин 100— 200 мл, гсмодсз 400 мл, глюкозоновокаиновая смесь 300-400 мл, лакто-сол, раствор Рингера— Локка 400 мл, изотопический раствор натрия хлорида и другие кристаллоиды)
Нормализация реологических и коа-гуляционных свойств крови	Одним из дезагрегантов: трентал 0,1 г 3 раза, агапурип 0,1 г 3 раза, курантил 0,02 г 3 раза, компламин 0,15 г 3 раза	Инфузиоппая терапия, включающая антикоагулянты и дезагреганты: трентал 0,1 г (1 ампула) в 250-500 мл изотопического раствора натрия хлорида или в 5% растворе глюкозы, гепарин в дозе 350 ЕД/кг, рсопо-лиглюкингепариновая смесь (5-6 мл/кг, 350 ЕД/кг)
Антнокси-дантная терапия, восстановление функции мембран	Токоферола ацетат по 1 драже 3 раза, глутаминовая кислота по 0,1 г 3 раза, эс-сенциале-форте по 2 капсулы 3 раза, ли-постабил по 2 капсулы 3 раза	Эссенциале по 5-10 мл внутривенно, липостобил по 5 мл внутривенно, ли-пофундин по 100 мл 2-3 раза в педелю, солкосерил по 2 мл
Регуляция водно-солевого обмена	Фитосборы, обладающие мочегонными свойствами, триамиур по 0,05 мг 1-2 раза в неделю	Фуроссмид (лазикс) по показаниям 20-40 мг внутривенно или внутримышечно
Нормализация метаболизма	Гендевит по 1 драже 3 раза, сироп и настойка шиповника, ягод черноплодной рябины, метионнн по 0,5 г З раза, фолие-вая кислота по 0,02 г 3 раза	Панангин 5-10 мл в 20-30 мл 0,9% изотопического раствора натрия хлорида внутривенно, 100-150 мл 5% раствора гидрокарбопата натрия под тщательным контролем КОС
Профитактика и лечение внутриутробной гипоксии и ВЗРП	Терапия ОПГ-гестозов, внутримышечно кокарбоксилаза по 100 мг, теоникол по 0,15 г З раза, сигетин по 2 мл внутривенно, аскорбиновая кислота но 2 мл 5% раствора внутривенно

 

цебиений плода от удара к удару (Atkinson N.W et al 1994 Guzman E. R. et al., 1993).

Nelson K.B., Grether J.K. (1995) установили, что магнезиальная терапия оказывает протективное действие на развитие церебрального паралича при очень низкой массе новорожденных.

При назначении магнезии должны соблюдаться следующие условия: 1) выделение мочи должно быть не менее 100 мл в течение предыдущих 4 часов; 2) наличие коленного рефлекса; 3) не должно быть нарушения дыхания.

Терапевтический уровень магния в плазме крови матери колеблется от 4 до 8 мэкв/ л; токсический эффект наступает при концентрации 10 мэкв/л и обычно проявляется респираторными нарушениями. При дозе 12 мэкв/л и более наступает остановка дыхания. Для создания терапевтической концентрации магния в крови в начале лечения его вводят одномоментно от 2 до 4 г сухого вещества, в последующем переходят на длительные (до 1-2 суток) инфузии со скоростью от 1 до 3 г/ч (суточная доза — до 10 г сухого вещества (Шалина Р.И., 1997). В.М. Sibai и соавт. (1984) провели проспективное исследование, в котором они сравнили постоянное внутривенное введение сульфата магния с внутримышечным введением и не установили разницы уровня его в плазме при внутривенном введении 2 г/ч.

Передозировка препарата может сопровождаться дыхательной или сердечной недостаточностью, снижением выделительной функции почек, снижением сухожильных рефлексов. Антидотом магния сульфата является кальций, который следует вводить при выявлении симптомов передозировки.С этой целью медленно вводят внутривенно 1 г глюконата кальция и проводят вдыхание кислорода. При отсутствии эффекта восстановления функции легких переходят к искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Если на введение нейролептиков, аналгетиков, антигис-таминных препаратов, магния сульфата судорожная готовность не устраняется, держится выраженная гипертензия (160/110 мм рт.ст. и выше), то это является показанием для введения барбитуратов, интубации трахеи и искусственной

вентиляции легких.

Следует подчеркнуть, что в США для лечения тяжелой преэклампсии и эклампсии магния сульфат используется в 98% случаев, тогда как в Англии только в 2% случаев (Lewis P.I. et al., 1980). В Англии с этой целью широко применяют ди-азепам (20 мг). В нашей стране до последнего времени также широко не применяли магния сульфат и старались воздерживаться от него во время родов и в раннем послеродовом периоде, так как препарат снижает сократительную деятельность матки.

Для нормализации микрогемодлинамики у беременных с гестозом используют гипотензивные препараты различного механизма действия. К ним относятся дибазол, папаверина гидрохлорид, эуфиллин, непрессол, коринфар, пентамин. За рубежом в качестве гипотензивных препаратов используют р-блокаторы пропраналол, атенолол, лабеталол, гидралазин (Sibai M.B., Anderson G.D., 1986; Mabie W.C. et al., 1987; Rasanen J., Jouppila P.1995; Colie C.F., 1996).

Довольно широко используют метилдопа по 500-2000 мг/сут. Данный препарат ингибирует центральный вазомоторный центр.

За рубежом используют антагонисты кальция верапамил, который вводят внутривенно со скоростью 5-10 мг/ч (Belfort М.А. et al., 1990). Используют также блокатор кальциевых каналов нифедипин, который назначают сублингвально по 30 мг (Mabie W.C. et al., 1988, Sibai B.M., 1996; Benedetto Ch. et al., 1997).

При транскраниальном ультразвуковом допплеровском исследовании кровотока в средней мозговой артерии у беременных с тяжелой гипертензией V.Serra-Serra и соавт. (1997) установили вазодилататорное действие нифедипина и метилдопа.

М.А.Belfort и соавт. (1996) приводят данные об успешном лечении тяжелой преэклампсии нимидопином (30 мг в капсуле). Внутривенное введение нитроглицерина по 0,5 мг/мл для быстрого снижения артериального давления не получило применения из-за токсичности для плода (Working Group of National High Blood Pressure Education Program, 1990).

При назначении гипотензивных средств следует помнить о том, что они, благоприятно влияя на мать, могут неблагоприятно сказываться на состоянии плода в связи с уменьшением маточно-плацентарного кровотока.

Для нормализации волемических показателей проводят инфузионную терапию, целью которой является восполнение тканевой перфузии и органного кровотока, устранение гемо-концентрации и гипопротеинемии, коррекция электролитных и метаболических нарушений.

Инфузионную терапию проводят под контролем гематокрита (не должен быть ниже 27-28%), диуреза (не менее 30-40 мл/ч), ЦВД (в пределах 60-80 мл вод.ст.), осмолярно-сти крови (273 ±1,7 мосм/ кг Н2О). В начале инфузионной терапии скорость ее должна превышать скорость мочеотделения; после восстановления ОЦК скорость выделения мочи должна превышать скорость инфузии.

С учетом осмолярности крови рекомендуется использовать коллоиды и кристаллоиды в соотношении 1:1. С целью ге-модилюции можно ограничиться введением 400 мл реопо-лиглюкина. При гипоосмолярном состоянии необходима комбинация коллоидных растворов со скоростью их введения 150 мл/ч в объеме 600 мл/сут. При гиперосмолярном состоянии объем растворов увеличивается до 800-1200 мл/сут.

При отсутствии мониторинга за состоянием пациентки объем инфузий определяется степенью тяжести заболевания: при легкой и средней степени заболевания объем инфузионной терапии составляет 400-800 мл, при тяжелой - 1200-1400 мл, при эклампсии - до 2200 мл. Скорость введения составляет 20-40 капель в минуту. Инфузия большого объема жидкости может привести к отеку легких.

Имеются успешные попытки использовать гидроксиэти-ловый крахмал (6 и 10% HES- Steril), который имеет не линейную, а развернутую структуру молекулы, что предотвращает даже частичное проникновение молекул в интерстициальное пространство. Кроме того, их гемодинамическое воздействие в 2-3 раза превышает таковое раствора альбумн-на при длительности гемодилюционного эффекта 4-6 ч. Препарат вводят внутривенно (250 или 500 мл), он улучшает микроциркуляцию и гемодинамику в крупных сосудах.

Инфузионную терапию при гестозе проводят в комплексе с назначением диуретиков при восстановленном ОЦК и диурезе 30-40 мл/ч и менее. Гематокрнт при использовании диуретиков не должен превышать 34-35 %.

Диуретики (лазикс) назначают при генерализованных отеках, высоком диастолическом АД, в случае левожелудочко-вой недостаточности и при отеке легких. Для контроля за функцией почек на период интенсивной терапии в мочевой пузырь вводят постоянный катетер. Диуретики противопоказаны при нарушении фильтрационной способности почек, анурии, выраженной гиповолемии.

При олигурии интенсивную терапию проводят осторожно под тщательным контролем диуреза, показателей гемодинамики (артериальное давление, пульс), биохимического состава крови, содержание К+ и Na+. Предварительно назначают лечение, направленное на устранение сосудистого спазма и увеличение клубочковой фильтрации (внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, глюкозоновокаиновая смесь, электролитные растворы, сердечные гликозиды). После применения лазикса (20 мг внутривенно) вводят маннитол внутривенно с применением тест-дозы (30 г) и определяют почасовой диурез в течение 2 ч. При достаточном диурезе (700-900 мл) продолжают инфузионную терапию. Если диурез ниже 50 мл/ч, то следует повторить указанную выше терапию для повышения клубочковой фильтрации почек.

При олигурии у женщин с преэклампсией хорошее действие оказывает введение малых доз допамина (340 мл в течение 6 ч) (Mantol G.D., Makin J.D., 1997).

С целью коррекции реологических и гемостатических свойств крови в комплекс терапии включают дезагреганты (трентал, агапурин, курантил) и антиагреганты (гепарин). Длительность применения дезагрегантов должна быть не менее 3-4 нед. Гепарин назначают при нефропатии средней и тяжелой степени, при ВЗРП, при сроке беременности до 36-37 нед. Введение гепарина проводят под строгим контролем времени свертывания крови, хронометрической коагуляции, количества тромбоцитов. Для улучшения микроциркуляции эффективным является совместное введение гепарина с реопо-лиглюкином, ежедневно в течение 2-3 суток с последующим перерывом на 2-4 суток на фоне подкожного введения гепарина до получения клинического эффекта. Суточная доза гепарина составляет 15 000-20 000 ЕД. Гепарин отменяют в течение 3-4 дней, постепенно снижая дозу. Его введение следует прекратить за 3 4 дня до родов.

Сердечные средства (корглюкон) и витамины В1,В6,С,.Е являются необходимой составной частью лечения тяжелых форм гестоза.

Для нормализации метаболизма назначают панангнн внутрь (1 драже 3 раза в сутки) или внутривенно (5-10 мл в 20-30 мл изотонического раствора натрия хлорида), натрия гидрокарбонат (100-200 мл 5% раствора), трисамин (100-200 мл 3,6% раствора), лактосол под тщательным контролем кислотно-основного состояния крови (КОС).

Весьма эффективным является назначение вобэнзима по 5 драже 3 раза в день за 40 мин до еды, в течение 2-х нед.

Для лечения гестоза легкой и среднетяжелой степени назначают антиоксиданты — витамин Е по 600 мг в сутки, глу-таминовую кислоту по 1,5 г в сутки, аскорбиновую кислоту по 0,3 мг в сутки, аллопуринол 200 мг в сутки, эссенциале по 6 капсул в сутки, липостабил по 6 капсул в сутки. Для достижения более быстрого эффекта, особенно при сочетании гестоза с ВЗРП, целесообразно одновременно с антиоксидантами использовать липофундин внутривенно по 100 мл 2-3 раза в неделю. У пациенток с гестозом средней тяжести и сочетании с ВЗРП, ожирением, гипертонической болезнью, заболеванием почек вводят солкосерил по 2 мл внутримышечно в течение 3-4 нед.

Для профилактики и лечения внутриутробной гипоксии и гипотрофии плода используют оксигенотерапию (увлажненная смесь воздуха с 60% кислорода в течение 30-60 мин 2 раза в день), внутримышечно вводят кокарбоксилазы гидрохлорид (50 мг), внутрь теоникол (по 0,15 г - 1 таблетка 3 раза в сутки).

Для лечения тяжелых форм гестоза некоторые авторы рекомендуют проводить плазмаферез, действие которого основано на элиминации эндотоксинов и недоокисленных продуктов. Он способствует нормализации показателей гемостаза, микроциркуляции, показателей КОС и газов крови, уменьшает объем внутрисосудистой жидкости в легких, улучшает кислородно-транспортную функцию крови, способствует коррекции нарушений белковосинтезирующей функции печени (Дюгеев А.Н., 1996 г. и др.).

Проведены многоцентровые исследования ученых многих стран, включая Россию, по использованию малых доз аспирина (60 мг) для профилактики и лечения гестоза. Терапевтическое действие аспирина объясняют селективной супрессией синтеза тромбоксана тромбоцитами и выработкой простацик-лина эндотелием. Прием аспирина с профилактической целью оказался эффективным у беременных с риском развития гестоза (Wallenburg H.C.S. et al., 1986).

Малые дозы аспирина оказались неэффективными, если их назначали при наличии легкой гипертензии вызванной беременностью (Schiff E. et al., 1990); однако прием аспирина позволил пролонгировать беременность на большие сроки по сравнению с контролем (Magness R.R. et al., 1991).

По данным B.M.Sibai и соавт. (1993), профилактическое применение аспирина снизило частоту развития преэклампсии до 4,6% по сравнению с контролем (6,3%). Однако перинатальный исход не улучшился, кроме того, у беременных, получавших аспирин, чаще отмечалась отслойка плаценты.

По данным CLASP Collaborative Group (1994), малые дозы аспирина не предотвращают развитие преэклампсии. По данным ЕСРРА Collaborative Group (1996), основанном на данных 12 бразильских госпиталей, малые дозы аспирина не уменьшили количество преэклампсии с протеинурией у 1009 беременных по сравнению с плацебо.

Однако, многие авторы считают, что селективное использование малых доз аспирина у женщин группы риска развития преэклампсии оправдано. У здоровых беременных женщин применять малые дозы аспирина с профилактической целью не следует (Zuspan E.P. et al., 1993; Hauth J.C., Cunningham F.G., 1995).

Терапия малыми дозами аспирина благоприятна для плода (CLASP Collaborative Group, 1995; Hauth J.C., Cunningham F.J., 1995; Londen K.A. et al., 1994).

Весь комплекс терапевтических средств при гестозе способствует нормализации функции ЦНС, коррекции гиповолемии, снижению периферического артериоспазма, нормализации реологических и коагуляционных свойств крови, регуляции белкового и водно-солевого обмена, улучшению микроциркуляции в жизненно важных органах матери, улучшает маточно-плацентарный кровоток.

При комплексном лечении беременных с гестозом следует различить положительный эффект, недостаточный и отсутствие эффекта. При положительном эффекте беременность пролонгируют до срока жизнеспособности плода или до наступления родов. При частичном эффекте допустимо продолжение беременности до срока жизнеспособности плода.

При отсутствии эффекта показано родоразрешение. Показаниями к досрочному родоразрешению являются:

1) нефропатия легкой и средней степени при отсутствии эффекта от лечения в течение 2-х нед. и удовлетворительном состоянии плода;

2) нефропатия, сопровождающаяся выраженной гипотрофией плода и плацентарной недостаточностью;

3) тяжелые формы гестоза при неуспешности интенсивной терапии в пределах 1-2 сут. или даже 2-3 ч.

При досрочном выборе метода родоразрешения играет роль: тяжесть гестоза, срок беременности (зрелость плода), состояние зрелости шейки матки. Через естественные родовые пути родоразрешение проводят при подготовленной шейке матки путем родовозбуждения со вскрытием плодного пузыря и при необходимости назначают утеротонические средства (окситоцин, простагландин).

Для подготовки шейки матки к родам используют простагландин в виде геля во влагалище или назначают эстроге-но-витаминовый комплекс, при недоношенной беременности проводят профилактику дистресс-синдрома у плода.

Лечение преэклампсии, наряду с проведением комплексной интенсивной терапии (как при тяжелой нефропатии), включает оказание экстренной помощи.

Для предупреждения и купирования приступов эклампсии внутривенно вводят 5-10 мг (1-2 мл 0,25% раствора) дроперидола в сочетании с 5-10 мг (1-2 мл 0,5% раствора) седуксена (сибазон). Если судорожная готовность или приступы эклампсии не купированы, то внутривенно вводят 20 мг (1-1,5 мл 1 или 2% раствора) промедола или 25-50 мг (2.5-а мл 0,5% раствора) дипразина (пипольфена). Перед введением указанных препаратов следует дать кратковременный масочный закисно-фторотановый наркоз с кислородом.

Представляют интерес данные В.М. Sibai et al. (1985) об исходе родов при тяжелой преэклампсин для матер» и плода при сроке беременности 18-27 нед. Перинатальная смерт ность составила 87%, отслойка плаценты наблюдалась в 21,6%, эклампсия — в 16,6%, коагулопатическое кровотечение — в 8,3%, почечная недостаточность - в 5,0%, внутричерепное кровоизлияние - в 1,66%, разрыв гематомы печени - в 1,66% случаев. Материнской смертности не было. По данным тех же авторов, при сроке беременности 28-32 нед. и тяжелой преэк-лампсии беременность удалось пролонгировать в среднем на 15,4 дня. Отслойка плаценты наблюдалась у 4% женщин, исход для плода был лучше. Авторы считают, что лечение тяжелой преэклампсии и эклампсии должно проводиться в учреждениях третьего уровня оказания помощи.

W.Visser, H.C.S. Wallenburg (1995) сравнили клинический исход у 256 беременных с тяжелой преэклампсией до 34 нед., у половины женщин развился HELLP-синдром, у половины наблюдалась тяжелая преэклампсия. Пролонгировать беременность удалось в обеих группах на 10 и 14 дней соответственно, у 5% больных наступила отслойка плаценты и у 3% развилась эклампсия, частота кесарева сечения составила 83%, перинатальная смертность — 144 %о.

B.B.Banias и соавт. (1992) отмечают, что выжидательное родоразрешение было невозможным у 60 из 67 женщин с тяжелой преэклампсией при сроке 26-32 нед. Такого же мнения придерживаются K.S.Olah и соавт. (1993), которые изучили исход у 56 женщин с тяжелой преэклампсией при сроке беременности 24-36 нед. При этом оказалось, что исход для плода при выжидательном поведении был лучше, однако материнская заболеваемость возросла.

Национальный институт здоровья США (1994) для созревания легких плода при недоношенной беременности и высокой гнпертензии считают целесообразным назначение глю-кокортикоидов. E.F.Magann et al. (1994) на основании предварительных данных считают, что введение глюкокортикоидов улучшает исход для матери у женщин с преэклампсией и IIELLP-синдроме.

Лечение эклампсии необходимо проводить совместно с реаниматологом в отделении интенсивной терапии при мони-торном контроле за состоянием жизненно важных органов.

Во время приступа эклампсии пациентку удерживают от возможных травм и ушибов, падений, поворачивают голову набок, чтобы пациентка не прикусила язык, вводят шпатель или роторасширитель, языкодержателем захватывают язык и вытягивают вперед освобождая дыхательные пути, аспириру-ют при необходимости содержимое верхних дыхательных путей. Во время беременности после приступа эклампсии начинают вспомогательную вентиляцию маской или переводят пациентку на ИВЛ. Внутривенно вводят сибазон (седуксен) -4 мл 0,5% раствора, дроперидол - 2 мл 0,25% раствора или ди-празин — 2 мл 2,5% раствора или промедол — 1 мл 2% раствора.

Для купирования непрекращающихся приступов эклампсии проводят кратковременную ингаляцию фторотаном в сочетании с закисью азота и кислорода в соотношении 1:1 или 2:1 масочным способом. С целью купирования приступов эклампсии возможно применение барбитуратов: гексенала, тио-пентала натрия (в среднем 250 мг в виде 1% раствора внутривенно). Лечебно-охранительный режим можно осуществлять путем повторного введения седуксена или дипразина в уменьшающих дозах.

При беременности показано экстренное родоразрешение операцией кесарева сечения, что является составной частью комплексного лечения гестоза.

При развитии эклампсии в родах, в зависимости от готовности родовых путей, родоразрешают женщину путем кесарева сечения или наложением акушерских щипцов (экстракция плода при тазовом предлежании).

В послеродовом периоде после восстановления спонтанного дыхания проводится противосудорожная терапия, назначают кислород.

Показано капельное внутривенное введение магния сульфата. Первая доза должна быть ударной (из расчета 5 г сухого вещества на 200 мл реополиглюкина); эту дозу вводят внутривенно в течение 20-30 мин под контролем АД. Затем введение осуществляют со скоростью 1-2 г/ч под контролем величины АД, частоты дыхания, коленных рефлексов, диуреза.

При развитии на фоне лечения гестоза HELLP-синдрома необходимо проводить плазмаферез, переливание свежезамороженной плазмы, коррекцию гемостаза, применение иммуно-депрессантов.

Эклампсия наиболее часто развивается в конце перемен ности (44%), реже в родах (33%) и послеродовом периоде (23%) [Leitch C.R. et al., 1997].

Развитие судорожного припадка у беременных следует рассматривать как эклампсию с последующим проведением дифференциальной диагностики.

После приступа эклампсии число дыханий возрастает до 50 в мин, оно может быть затрудненным (хрипящим), часто наблюдается цианоз. Обычно имеют место сниженный диурез (анурия), протеинурия, гемоглобинурия.

После приступа эклампсии может развиться отек легких, причиной которого является аспирационный пневмонит или сердечная недостаточность, обусловленная инфузионной терапией.

Вследствие приступа эклампсии может произойти кровоизлияние в мозг, что проявляется гемиплегией. Оно наиболее часто наблюдается у пожилых женщин с хронической гипертонией, при разрыве аневризмы или артериовенозных аномалий. Коматозное состояние может быть обусловлено отеком головного мозга, что можно подтвердить используя метод ядерного магнитного резонанса. Причиной смерти может быть ущемление мозга, причиной потери зрения — отслойка сетчатки. Прогноз обычно благоприятный, зрение восстанавливается в течение недели. (Cunningham FJ. et al., 1995). Реже эклампсия сопровождается психозом, который продолжается от нескольких дней до 2 нед., прогноз обычно благоприятный.

Материнская смертность при эклампсии, по данным C.R.Leitch и соавт. (1997), составляет 3,9%, перинатальная смертность — 168,7%о.

Группа по изучению эклампсии (Eclampsia Trial Collaborative Group, 1995) на большом материале (1687 женщин) провела сравнительную оценку частоты повторения приступов эклампсии при лечении сульфатом магния, диазепамом и фенитоином. При использовании сульфата магния повторные приступы наблюдались в 5,7-13,2%, при использовании диазепама - в 27,9%, при назначении фенитоина - в 17,1% случаев.

Материнская и перинатальная смертность при использовании сульфата магния и диазепама были практически одинаковы, не было различий и в частоте индуцированных ролов и кесарева сечения.

При сравнительной оценке использования сульфата магния и фенитоина было установлено, что материнская смертность была в 2 раза ниже при назначении сульфата магния (соответственно 2,6 и 5,2%). Новорожденным при проведении лечения матери сульфатом магния реже требовалось проведение интубации и интенсивной терапии.

Показанием к кесареву сечению при гестозе является

1) эклампсия во время беременности и в родах при отсутствии условий для родоразрешения через естественные родовые пути;

2) тяжелые осложнения гестоза (подозрение или наличие кровоизлияний в мозг, отслойка или кровоизлияние в сетчатку, кома, острая почечно-печеночная недостаточность, преждевременная отслойка плаценты);

3) отсутствие эффекта от лечения тяжелых форм нефропатии и преэклампсии при неподготовленных родовых путях;

4) отсутствие эффекта от родовозбуждения или родостимуляции;

5) сочетание гестоза с акушерской патологией (тазовое предлежание, крупный плод и др.);

6) масса плода менее 1500 г и незрелая шейка матки;

7) ухудшение состояния роженицы (нарастание АД, тахикардия, одышка, появление неврологических симптомов) или плода в процессе родов при отсутствии условий для быстрого родоразрешения через естественные родовые пути.

Значительный интерес представляет тактика ведения родов у женщин с гестозом. Комплексная интенсивная терапия в родах при гестозе имеет ряд особенностей. Основной задачей лечения в родах является адекватное обезболивание и эффективная гипотензивная терапия. Обезболивание в родах осуществляют за счет длительной поэтапной аналгезии, сочетанного применения нейротропных средств разного назначения. Основу его составляет закисно-кислородная аналгезия (соотношение 2:1), промедол (20 мг) внутривенно. В отсутствие эффекта на фоне гипотензивной терапии применяют поверхностный пролонгированный наркоз с помощью внутривенного введения натрия оксибутирата (ГОМК) из расчета W 50 мг/кг на фоне предварительного внутримышечного в колония седуксена (сибазон) в дозе 0,1 мг/кг пол контралем fриального давления.

Эффективно потенцирование закйсно-кислородной аналгезии внутримышечным или внутривенным введением 5-10 мг (2-4 мл) дроперидола или 5-10 мг (1-2 мл) седуксена в сочетании с антигистаминными препаратами (супрастин, димедрол, тавегил, дипразин внутримышечно).

В родах весьма эффективно применение перидуральной анестезии лидокаином, которая, кроме аналгетического действия, обладает гипотензивным эффектом.

В первом периоде роды следует вести в изолированной от шума палате. В периоде раскрытия показано раннее вскрытие плодного пузыря (при раскрытии шейки матки на 3-4 см) с целью снижения внутриматочного давления и стимуляции родовой деятельности, а также широкое применение спазмолитических препаратов (но-шпа и др).

В первом и втором периодах роды ведут под кардиомони-торным контролем за состоянием плода и характером сократительной деятельности матки. Показана профилактика внутриутробной гипоксии плода. Необходимо ограничение инфу-зионной терапии до 500-800 мл.

Гипотензивную терапию во время родоразрешения проводят под контролем артериального давления. Высокое АД и угроза перехода нефропатии в преэклампсию и эклампсию могут быть показанием к проведению анестезиологом управляемой относительной нормотонии гангл политическим и препаратами, которую обычно осуществляют во втором и третьем периодах родов. При невозможности применения этого метода при тяжелой нефропатии необходимо выключение потуг путем наложения акушерских щипцов (при головном предле-жанпи) или извлечения плода за тазовый конец (при тазовом иредлежанни). Операция вакуум-экстракции плода при гесто-зе противопоказана. Ребенок, рожденный женщиной с гестозом, относится к группе риска и нуждается в специальном наблюдении.

В третьем периоде poдов с целью профилактики кровотечения показано капельное внутривенное введение метилэрго-мстрина или окептоципл. Патологическую кровопотерю у родильниц с гестолом следует восполнять полностью. Сразу после родов показано проведение адекватной инфузионной терапии. По мере регресса основных симптомов гестоза объем терапии постепенно снижают

При операции кесарева сечения применяют комбинированный эндотрахеальный наркоз, позволяющий обеспечить управление функцией дыхания больной, исключить гипоксию и свести к минимуму количество применяемых анестетиков. Больным с эклампсией при наличии неадекватного дыхания в исходном состоянии или при часто следующих друг за другом эклампсических припадках эндотрахеальный наркоз бывает необходимым и при "малых" акушерских операциях (наложение щипцов и др.), поскольку масочный и внутривенный наркоз не позволяет обеспечить адекватное дыхание. ИВЛ используют при этом не только как компонент наркоза, но и как лечебное и реанимационное пособие. Не следует спешить с экстубацией трахеи, спонтанное дыхание осуществляют через интубационную трубку в течение 30 мин - 1 час. После эксту-бации трахеи создают лечебно-охранительный режим введением седативных, атарактических и других препаратов в уменьшенных дозах. В раннем послеоперационном периоде продолжают комплексную терапию до восстановления функции жизненно важных органов.

В послеродовом периоде необходимо продолжать терапию гестоза до исчезновения отеков, нормализации АД, исчезновения белка в моче. Родильницам, перенесшим тяжелые формы гестоза, комплексную терапию в условиях стационара проводят в течение 2 нед. После выписки из стационара женщин этой группы наблюдает не только акушер-гинеколог; они должны стоять на учете у терапевта, нефролога и, по показаниям, у других специалистов.

Преждевременные роды

 

В нашей стране преждевременными родами называют роды, наступившие при сроке беременности от 28 до 37 (259 дней) недель. При диагностике преждевременных родов следует учитывать массу плода при рождении. Различают низкую массу - low birthweight (менее 2500 г), очень низкую массу -very-low birthweight (меньше 1500 г) и чрезвычайно низкую массу - exteremely-low birthweight (меньше 1000 г).

Что касается размеров плода, то выделяют плоды, соответствующие гестационному сроку (apporiate-for-gestational age), малые для гестационного срока (smoll-for-gestational age) и большие для гестационного срока (large-for-gestationalage).

У плода, малого для гестационного срока, масса при рождении ниже 10-ой перцентили. Нередко используются другие термины: задержка роста плода (fetal growth retardation или intrauterine growth retardation). Детей с массой при рождении выше 90-ой перцентили относят к большим для гестационного срока, а при массе между 10-90-ой перцентилей - соответствующие гестационному сроку.

Таким образом, дети, рожденные до срока своевременных родов, могут быть малыми или большими для гестационного возраста и недоношенными соответственно хронологическому гестационному сроку.

Имеются специальные перцентильные таблицы для гестационного срока от 20 до 44 нед. беременности, которые помогают отнести преждевременно рожденного ребенка к определенной группе (Alexander G.R. et al., 1996).

По рекомендации ВОЗ учет перинатальной смертности проводится с 22 нед. беременности и массе плода 500 г. В нашей стране в зги сроки осуществляется как учет прерывания беременности с проведением антропометрии и при необходимости реанимационной помощи новорожденному. В показатели перинатальной смертности включаются только случаи смерти новорожденного, если он жил более 7 дней.

Поданным некоторых авторов, в связи с большими колебаниями сроков беременности (от 22 до 37 нед.), разной степенью.фс.юстп плода, особенностями течения родового процесса и разным исходом для плода, целесообргино разделение преждевременных родов на три группы: преждевременные роды в 22-27 нед., в 28-33 нед., и в 34-37 нед.

Частота преждевременных родов колеблется от 5 до 12% и не имеет тенденции к снижению (Сидельникова В.М. и соавт., 1986; Малышева Р.А. и соавт., 1986; Тузанкина Е Б 1987; Khan K.S. et al., 1997; Wisborg К. et al., 1996; Wildschut I.J., Nas Т., Golding J., 1997). Среди детей, умерших в перинатальном периоде, удельный вес недоношенных составляет примерно 50-60% (Carroll S. et al., 1996; Copper R.L et al., 1997). Это обусловлено незрелостью организма новорожденного, неполноценностью его адаптационных механизмов к внеутробной жизни и качеством оказания неонатологической помощи.

Для преждевременных родов характерна многофакторность причин, среди которых условно можно выделить причины, связанные с организмом матери, плода и сочетанные.

1. Материнские факторы: истмико-цервикальная недостаточность, пороки развития матки (однорогая, двурогая и др.), общий и генитальный инфантилизм, миома матки, экстрагенитальные заболевания матери (пороки сердца в стадии декомпенсации, гипертоническая болезнь, нейроэндокринные заболевания и др.), инфекционные заболевания матери (грипп, ОРВИ, вирусный гепатит, токсоплазмоз, листериоз), инфекция амниотической жидкости, вагиноз, герпетическая инфекция и др.

2. Плодовые факторы: пороки и аномалии развития плода, генетические заболевания.

3. Сочетанные факторы: гестоз, изосерологическая несовместимость, антифосфолипидный синдром, аномалии прикрепления плаценты, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, неправильные положения плода, многоводие, многоплодие, преждевременное излитие вод.

К числу предрасполагающих факторов относят возраст первородящих (моложе 20 и старше 35 лет), профессиональные вредности, психические и физические травмы, недостаточное питание, прием наркотиков (кокаин), алкоголизм, хирургические вмешательства во время беременности, совмещение работы с учебой, качество медицинской помощи и др.

При сроке беременности 22-27 нед. (масса плода от 500 до 1000 г) преждевременные роды чаще всего обусловлены истмнко-цервикальной недостаточностью, инфицированием нижнего полюса плодного пузыря и преждевременным его разрывом.

Причины преждевременных родов при сроке беременности 28-33 нед. (масса плода 1000-1800 г) более разнообразны, чем при родах в более ранние сроки; при сроке 34-37 нед. (масса плода 1900-2500 г) они еще более многочисленны.

Наиболее часто преждевременные роды наблюдаются при 34-37 нед. беременности (55,3%).

Преждевременные роды в анамнезе коррелируют с наступлением их в последующем. Отмечается семейная (наследственная) предрасположенность к преждевременным родам (Wang X. et al., 1995; Porter T.F. et al, 1996).

Разработаны специальные шкалы определения риска развития преждевременных родов (Papiernik E., Kaminski М, 1974; Creasy R.K. et al., 1980; Covington D.L. et al., 1988).

Патогенез развития преждевременных родов R.Bejar и соавт. (1981), R.Romero и соавт. (1987,88), S.M.Cox и соавт. (1989), M.G. Gravett и соавт. (1994), M.Molnar и соавт. (1993) объясняют воздействием бактериальных эндотоксинов (липо-полисахаридов), поступающих в амниотическую жидкость, которые воздействуя на децидуальную и/или амниотическую оболочки способствуют выработке цитокинов, интерлейкинов 1 и 6, фактора некроза опухоли. Это в свою очередь ведет к образованию арахидоновой кислоты и далее к синтезу простаг-ландинов Е2 и F2a. Последние, воздействуя на миометрий, вызывают сокращения матки и развитие родовой деятельности (см. схему 5). В связи с этим, лечение должно включать назначение антицитокинов или ингибиторов циклооксигеназного пути синтеза простагландинов Е2 и F2a.

H.Narahara, J.M. Johnston (1993) полагают, что фактор, активирующий тромбоциты и находящийся в амниотической жидкости, является сипергистом, активирующим образование цитокинов. Он продуцируется в легких и почках плода и играет определенную роль в развитии преждевременных родов, обусловленных инфекцией.

M.G.Gravett и соавт. (1994) в эксперименте на обезьянах, вводя стрептококки группы В в амниотическую жидкость,

 

Схема 5