Оценка степени тяжести гестоза

 

Симптом	Оценка симптома, балл
Отеки	Нет	На голенях или патологическая прибавка массы тела	На голенях, передней брюшной стенке	Генерализованные
Протеинурия (белок в %о)	Нет	0,033-0,132	0,132-1,0	1,0 и более
Систолическое АД, мм рт.ст.	Ниже 130	130-150	150-170	170 и выше
Диастолическое АД, мм рт.ст.	До 85	85-90	90-110	110 и выше
Срок беременности, при котором диагностирован токсикоз, нед.	Нет	36-40 нед. или в родах	35-40 нед.	24-30 нед. и раньше
Гипотрофия плода (отставание роста плода в нед.)	Нет	Нет	Отставание 1-2 нед.	Отставание на 3 нед. и более
Фоновые заболевания (заболевания почек, гипертоническая болезнь и др.).	Нет	Проявление заболевания до беременности	Проявление заболевания во время беременности	Проявление заболевания до и во время беременности
Сумма баллов

 

(ПДФ), гематокрита. По мере нарастания тяжести гестоза количество тромбоцитов уменьшается (ниже 200 000/л), появляются продукты деградации фибрина/фибриногена,' повышается гематокрит (выше 0,36), появляются признаки внутриутробного страдания плода.

Важно своевременно диагностировать преэклампсию, для которой характерно появление головной боли, нарушение зрения (мелькание мушек перед глазами), заторможенность, шум в ушах. Тошнота, рвота, боль в эпигастральной области свидетельствует о циркуляторных расстройствах в желудке и печени. Любой раздражитель (громкий звук, влагалищное исследование и пр.) может привести к развитию судорожного припадка — эклампсии. Эклампсия имеет своеобразную клиническую картину, но ее следует дифференцировать от гипертонической энцефалопатии и др. Эклампсия свидетельствует о тяжелейших полиорганных нарушениях, которые могут привести к гибели женщины. Самой частой причиной смерти является кровоизлияние в мозг и в другие жизненно важные органы. Ей угрожает острая почечно-печеночная, дыхательная или сердечная недостаточность. Плод может погибнуть от гипоксии вследствие нарушения маточно-плацентарного кровоснабжения, в том числе вследствие преждевременной отслойки плаценты.

Припадок эклампсии может быть единственным, но иногда припадки следуют друг за другом (экламптический статус); иногда пациентка впадает в кому, наиболее частой причиной которой является отек головного мозга или кровоизлияние в мозг.

Наиболее часто гестоз развивается у первобеременных женщин, при семейной предрасположенности к гестозу, при гипертонической болезни и заболеваниях почек, эндокринной патологии, сахарном диабете, при многоплодной беременности, заболеваниях печени, при пузырном заносе.

В случае развития гестоза на фоне экстрагенитальных заболеваний, например гипертонической болезни, дифференциальная диагностика затруднена.

При тяжелых формах гестоза может развиться HELLP-синдром, который получил свое название от первых букв пато-логичсеких проявлений - Н - Hemolisis (гемолиз). EL -Elevated liver enzymes (повышение уровня ферментов печени), LP — Low platelets (низкое число тромбоцитов). До 1996 г. в информационной системе MEDLINE зарегистрировано 390 статей, посвященных HELLP-синдрому (Geary M., 1997). По данным F.Abrong и соавт. (1992), В.М. Sibai и соавт. (1993), HELLP-синдром встречается почти у 20% женщин с тяжелой преэклампсией и эклампсией. По данным В.М. Sibai и соавт. (1992), пять (1,14%) из 437 женщин с HELLP-синдромом умерли, у 40% женщин диагностирована подкапсульная гематома печени (BartonJ.R., Sibai В.М., 1996). F. Audibert и соавт. (1996) у 7% женщин установили и отслойку плаценты, у 2% — острую почечную недостаточность, у 6% — отек легких, у 1% — подкапсульную гематому печени. По данным E.F. Magann и соавт. (1994), кесарево сечение произведено в 70% случаев. Повторное развитие HELLP-синдрома В.М.Sibai и соавт. (1995) наблюдали в 3% случаев, С.А. Sullivan и соавт. (1994) — в 27%, М. Geary (1997) - в 20%.

HELLP-синдром обычно возникает в III триместре беременности чаще при сроке 35 нед. Клиническая картина заболевания характеризуется быстрым нарастанием симптомов. Первоначальные проявления неспецифичны и включают головную боль, утомление, недомогание, тошноту, рвоту, боли в животе и особенно в области правого подреберья. Наиболее характерные проявления заболевания — желтуха, рвота с кровью, кровоизлияние в местах инъекций, нарастающая печеночная недостаточность, судороги и выраженная кома.

Одним из основных симптомов HELLP-синдрома является гемолиз, который проявляется наличием в мазке крови сморщенных и деформированных эритроцитов, полихромази-ей. Разрушение эритроцитов ведет к освобождению фосфолипидов и внутрисосудистому свертыванию — хроническому ДВС-синдрому.

Нарушение кровотока во внутрипеченочных сосудах, из-за отложения в них фибрина, приводит д дегенерации печеночных клеток и повышению уровня печеночных энзимов. Нарушение кровотока и дистрофические изменения в гепатоци-тах вызывают перерастяжение глиссоновой капсулы, что сопровождается жалобами на боли в эпигастральной области и правом подреберье и может привести к развитию субкапсу-лярной гематомы печени и ее разрыву при незначительном механическом воздействии (потуги, пособие но Кристеллеру и т.п.).

Тромбоцитопения вызывается истощением тромбоцитов вследствие образования микротромбов при нарушении эндотелия сосудов. Полагают, что в развитии HELLP-синдрома важную роль играют аутоиммунные реакции.

Диагноз гестоза ставится на основании данных клинической картины и лабораторных исследований. Для своевременной диагностики заболевания изучают анамнез, измеряют АД в динамике на обеих руках (целесообразно проводить суточный мониторинг АД), осуществляют контроль за массой тела, осмотр глазного дна, ультразвуковое исследование, включая допплерометрию, измеряют диурез, производят биохимический и общий анализы крови, гемостазиограмму, определяют гематокрит, аутоиммунные антитела, производят анализ мочи.

Лечение гестоза зависит от его тяжести и должно быть комплексным. До настоящего времени основополагающим при лечении эклампсии является предложенный В.В. Строгановым (1940) и усовершенствованный Д.П. Бровкиным (1948) методы лечения с помощью магния сульфата. Магнезиальная терапия является основным методом лечения в настоящее время.

Первоочередной задачей при лечении является предупреждение и купирование приступов эклампсии, нормализация функции жизненно важных органов и систем, что достигается восстановлением микроциркуляции, сосудистого тонуса, во-лемических, реологических, гемостатических, оксидантных свойств крови, структурно-функциональных свойств клеточных мембран, водносолевого обмена, маточно-плацентарного кровообращения, профилактики и лечения внутриутробной гипоксии и внутриутробной задержки развития плода (ВЗРП).

Больных с тяжелыми формами гестоза желательно помещать в отделение патологии беременных акушерских стационаров при многопрофильных больницах, где имеются реанимационно-анестезиологическая служба и условия для выхаживания новорожденных. Отделение (палата) интенсивной терапии должно быть оснащено всем необходимым для прове-дения в полном объеме комплекса интенсивной терапии, a также необходимой диагностической аппаратурой для обеспе чения контроля за функцией жизненно важных органов больной.

При тяжелой нефропатии, преэклампсии и эклампсии терапию следует начинать с момента встречи врача с пациенткой (дома, во время транспортировки, в приемном отделении, в стационаре).

Комплексная терапия в зависимости от тяжести гестоза, предложенная Р.И. Шалиной представлена в таблице 8.

Создание лечебно-охранительного режима является обязательным при лечении всех форм гестоза. Для этого применяют снотворные и психотропные препараты, в частности, триоксазин 0,3 г 3 раза в день, реланиум 0,01 г 3 раза в день, но-зепам 0,1 г 3 раза, радедорм 0,01 г на ночь.

При тяжелой нефропатии, преэклампсии перед началом обследования и лечения используют кратковременный закис-но-кислородный (1:1) наркоз или в сочетании с фторотаном. Внутривенно вводят седуксен (2 мл 0,5% раствора), дропери-дол (1-2 мл 0,25% раствора), промедол (1 мл 2% раствора).

Весьма эффективным является назначение магния сульфата, который обладает выраженным противосудорожным и является умеренным генерализованным вазодилататором вследствие депрессивного действия на ЦНС (Шалина Р.И., 1996; Sibai B.M. et al., 1984; Borges L.F., Gucer G., 1978).

При транскраниальном допплеровском исследовании было установлено, что магния сульфат снижает спазм центральных сосудов (Naidu S. et al., 1996). В больших концентрациях он угнетает сократительную активность матки, что необходимо учитывать при его использовании в родах. Магния сульфат обладает слабым гипотензивным действием, он улучшает маточный кровоток, устраняет церебральный и регионарный вазоспазм, усиливает сердечный выброс без видимой депрессии миокарда (Scardo J.A. et al., 1995).

Магния сульфат, стимулирующий выделение простацик-лина, увеличивает агрегацию тромбоцитов и не влияет на уровень окиси азота у женщин с преэклампсией (Hsu CD. et al., 1996). Введенный матери парентерально препарат быстро проникает через плаценту к плоду и в небольших концентрациях определяется в амниотической жидкости (Hallak M., et al., 1993). Внутривенное введение магнезии в большей дозе вызывает временное снижение вариабельности частоты серд-

 

Таблица 8