Пародонтиты у детей. Этиология, патогенез, особенности клинического течения, методы диагностики и лечения.

Пародонтит – это воспаление всех тканей пародонта. Характеризуется воспалением десны, разрушением зубодесневого соединения с образованием патологических зубодесневых карманов, обнажением шеек и корней зубов, деструкцией кости альвеолярного отростка, а также подвижностью и выпадением зубов.

Причины пародонтита подразделяются на общие и местные. Общие причины пародонтита: наличие фоновых заболеваний, авитаминоз, эндокринные нарушения, сахарный диабет, врожденный порок сердца. Местные причины те же, что и для возникновения гингивита.

Классификация пародонтитов у детей

По клиническому течению выделяют острый, хронический и обострившийся пародонтит. По распространенности различаются локализованный (на ограниченном участке, вызывается местными причинами) и генерализованный (охватывает всю область пародонта, чаще вызывается общими причинами) пародонтит.

В начальных стадиях пациенты жалуются на кровоточивость десен при чистке зубов, на неприятный запах изо рта, умеренную боль при приеме пищи, отложение небольших количеств зубного налета и зубного камня, небольшую подвижность зубов. Видна гиперемия десневого края, набухание межзубных сосочков, появляются неглубокие (до 3,5 мм) зубодесневые карманы. При более тяжелых формах пародонтита увеличивается глубина зубодесневых карманов (до 5-6 мм), а отложения зубного камня и налета гораздо обширнее.

Основными методами диагностики пародонтита являются зондирование и рентгенографические исследования. На рентгенограмме при пародонтите четко выявляется та или иная степень деструкции костной ткани и межзубных перегородок. При средней и тяжелой степени пародонтита из зубодесневых карманов выделяется гной.

Препубертатный и пубертатный пародонтиты пародонтиты

Существуют формы пародонтита у детей, отличающиеся повышенной агрессивностью. Так, у детей до 11 лет наблюдается так называемый препубертатный пародонтит (чаще всего в генерализованной форме).

Препубертатный пародонтит

Начинается во время или вскоре после прорезывания молочных зубов и выражается в практически полном нарушении прикрепления десны к зубам и тяжелой деструкции альвеолярной кости. Такая форма пародонтита приводит к почти полному преждевременному выпадению зубов у детей уже в раннем возрасте. Появление препубертатного пародонтита связано с сильным нарушением иммунитета ребенка – в крови мало моноцитов и полиморфно-ядерных лейкоцитов. Развитие такой формы пародонтита обусловлено наличием во флоре полости рта специфических видов микроорганизмов (заражение ребенка происходит от родителей). Ребенок боли не ощущает, зубы покрыты мягким налетом, крайне подвижны. Процесс, начиная с потери молочных зубов, распространяется в дальнейшем на зачатки постоянных зубов.

Пубертатный (подростковый) пародонтит

Пубертатный (подростковый) пародонтит. Эта форма пародонтита возникает в связи с изменением гормонального фона в сочетании с плохой гигиеной полости рта, патологиями прикуса и др. Характеризуется быстрой и тяжелой деструкцией альвеолярной кости (в 3-4 раза быстрее, чем у взрослых). Ребенок ощущает зуд и жар в деснах, чувство распирания, плохой запах изо рта и дурной вкус, слюна сильно густеет, из зубодесневых карманов течет гной. В большинстве случаев возникает эта форма пародонтита у детей, родители которых являются носителями соответствующих микроорганизмов.

Лечение пародонтитов у детей в детской стоматологии «Маркушка»

Лечение пародонтита у детей комплексным. В первую очередь это устранение неблагоприятных местных факторов (санация полости рта, коррекция положения уздечек). Показана физиотерапия, терапевтическое лечение, в некоторых случаях применяют хирургические методы. Ортопедическое и ортодонтическое лечение показано при неправильном прикусе.

 

74. Острый гематогенный остеомиелит верхней челюсти у детей и подростков. Этиология, патогенез, клинико-топографическая анатомия, особенности клинического течения. Дифференциальная диагностика. Принципы комплексного лечения. Осложнения.

Гематогенный остеомиелит возникает в результате заноса инфекции ге­матогенным путем из очага, расположенного вдали от места поражения. Это заболевание развивается преимущественно у новорожденных и де­тей 1-го месяца жизни. Поражение верхней челюсти встречается чаще, чем нижней.

Этиология, патогенез. Гематогенный остеомиелит костей лица у детей развивается на фоне септического состояния организма (одна из форм септикопиемии, возникающей при сочетании низкой резистентности организ­ма и преморбидных факторов). Источником инфекции могут быть гнойничковые поражения пуповины, кожи ребенка, микротравмы слизистой оболочки полости рта, носоглотки при ОРВИ, а также гнойные осложнения родовых путей у матери. У большинства детей из гной­ных очагов высевают золотистый стафилококк, стафилококк (как моно­культуру, так и в ассоциациях) и грамотрицательную микрофлору (протей, синегнойная и кишечная палочки, анаэробы и др.); в 60 % случаев - облигатно-анаэробную флору. Распространение инфекции гематогенным путем и развитие патологиче­ского очага в отдалении от входных ворот - следствие особенностей орга­низма новорожденных и детей младшего возраста.

Тяжесть течения гематогенного остеомиелита лицевых костей зависит от многих факторов: реактивности организма, инвазивности и вирулентности флоры, локализации поражения и степени выраженности септического со­стояния, экстренности и адекватности проводимого лечения.

Различают три формы гематогенного остеомиелита:

- токсико-септическую,

- септико-пиемическую,

- местную.

Во всех формах преобладают общие признаки, но степень их выражен­ности различна. Поражение костей лица относят к местной форме, однако она часто проявляется на фоне сепсиса. Для заболевания характерен выраженный деструктивный процесс в кос­тях и мягких тканях, рано переходящий в тяжелые варианты хронического течения.

Гематогенный остеомиелит лицевых костей чаще всего локализуется в скуловой кости, верхней челюсти (скуловом и лобном ее отростках); в ниж­ней челюсти — чаще развивается в мыщелковом отростке, т. е. в зонах ак­тивного роста челюстных костей, где незрелое костное вещество находится в состоянии физиологического возбуждения и имеет своеобразное крово­снабжение. При поражении верхней челюсти процесс нередко распространяется на плоские кости черепа, гематогенный остеомиелит челюстей часто сочетается с поражением костей опорно-двигательного аппарата. У новорожденных и детей раннего возраста воспалительный процесс имеет диффузный характер.

Клиническая картина. Острый гематогенный остеомиелит начинается вне­запно: ребенок беспокоен, плачет, отказывается от еды. Общее состояние тя­желое с начала заболевания. Температура тела поднимается до 40 °С, возмож­ны рвота, судороги, расстройство функции желудочно-кишечного тракта.

Симптомы интоксикации на 3-4 дня предшествуют по­явлению местных признаков, особенно при поражении нижней челюсти, что затрудняет раннюю диагностику. Врач чаще расценивает состояние больного как проявление сепсиса.

При поражении верхней челюсти через несколько часов появляется при­пухлость, которая быстро увеличивается. Кожа над ней гиперемирована. При пальпации определяется воспалительный инфильтрат мягких тканей лица, чаще в подглазничной области и на боковой поверхности носа. Глаз­ная щель закрыта, возникает хемоз конъюнктивы, возможен экзоф­тальм в результате воспаления ретробульбарной клетчатки. Местное проявление процесса на верхней челюсти отличается ди­намичностью: уже через 2-3 дня от начала заболевания гнойный экссу­дат расплавляет корковый слой кости, выходит под надкостницу с образованием абсцессов и флегмон, которые самопроизвольно вскрыва­ются с образованием свищей с гнойным отделяемым. При локализации процесса в скуловом отростке верхней челюсти экссудат распространяется на ску­ловую кость, свищи расположены по нижнеглазничному краю у наружного угла глаза. Одновременно возможно образование свищей на альве­олярном отростке с небной и вестибулярной сторон. При локализации про­цесса в лобном отростке и по нижнеглазничному краю верхней челюсти формирование поднадкостничного гнойника происходит чаше на боковой поверхности носа с образованием свищей у внутреннего угла глаза. При де­струкции и расплавлении обеих компактных пластинок кости, возможно распространение гноя в полость носа или верхнечелюстную пазуху.

Поражение верхней челюсти сопровождается флегмонами ретробульбарной, височной, подглазничной и скуловой областей, иногда одновременно занимая несколько из них. Гибель зачатков зубов, как молочных, так и постоянных, отягощает те­чение заболевания.

При локализации очага поражения в мыщелковом отростке местные симптомы в первые дни заболевания скудны, а преобладают признаки, ха­рактерные для любого инфекционного заболевания: высокая температура тела (39-40 °С), резко выраженная интоксикация, возможны диспепсиче­ские нарушения, судороги. Через 3-4 дня в околоушно-жевательной области обнаруживается при­пухлость, происхождение которой редко расценивают правильно. Распро­странение гнойного экссудата часто происходит в сторону наружного слу­хового прохода и вызывает расплавление кости нижней его стенки; гной­ный очаг может распространяться на поднижнечелюстную, околоушно-жевательную области, крылочелюстное пространство.

Диагностика. При лабораторном исследовании крови и мочи в острый пе­риод заболевания обнаруживают изменения, свойственные острому тяже­лому воспалительному процессу (гипохромная анемия, высокие лейкоцитоз и СОЭ, токсическая зернистость нейтрофилов; диспротеинемия с увеличе­нием глобулиновой фракции и снижением содержания альбуминов; повы­шение протромбинового индекса концентрации фибриногена и др.; факто­ры иммунологической активности резко снижены).

Бактериологическое исследование пунктата из разных очагов, в том чис­ле из свищей, позволяет установить смешанный микробный пейзаж. Посев крови чаще стерилен.

Рентгенологическая картина заболевания к 6-7-му дню в челюстных костях обнаруживают один или несколько очагов диффузного расплавления губчатого вещества, по мере нарастания деструк­тивных изменений в процесс вовлекается и кортикальный слой кости. К этому сроку могут появиться слабые признаки костеобразования, кото­рые легче проследить в нижней челюсти. Большое значение для уточнения диагноза имеют УЗИ, КТ в системе трехмерного изображения. При поражении средней зоны лица и скулоорбитального комплекса - МРТ.

 

Дифференциальная диагностика. При локализации патологического про­цесса на верхней челюсти остеомиелит необходимо отличать от острых вос­палительных заболеваний глазницы, решетчатого лабиринта, а в хрониче­ской стадии - от дакриоцистита и этмоидита.

Лечение больных проводят в специализированных отделениях многопро­фильных крупных детских больниц, где налажена реаниматологическая ин­тенсивная терапия; в лечении, кроме реаниматологов, участвует челюстно-лицевой хирург, а при необходимости - окулист, оториноларинголог и др. Лечение гематогенного остеомиелита комплексное: неотлож­ная хирургическая помощь, предполагает антибактериальную, противовос­палительную, дезинтоксикационную, общеукрепляющую терапию и др.

При оперативном вмешательстве широко вскрывают гнойные очаги для обеспечения свободного оттока экссудата. Адекватное дренирование гнойных полостей, активная местная терапия способствуют раннему очищению раны и репаративным процессам, снижа­ют уровень микробного обсеменения.

75. Ребенок И., 7 лет. Диагноз: Герпангина. Назовите причину заболевания.

Это заболева­ние является одной из клинических форм вирусной инфекции, вызываемой энтеровирусами или кишечными вирусами Коксаки.

Источником за­ражения служат больные, носители-реконвалесценты и лица, перенося­щие бессимптомную инфекцию. Среди здоровых детей и взрос­лых, особенно в летне-осеннем се­зоне, наблюдается широко распро­страненное носительство, сопрово­ждающееся процессами скрытой иммунизации. Восприимчивость к инфекции особенно велика среди детей до 8-10 летнего возраста.