Быстропрогрессирующий агрессивный пародонтит у детей. Этиология, патогенез, особенности клинического течения, методы диагностики и лечения.

Быстропрогрессирующий периодонтит — это воспалительно-инфекционный процесс аутоиммунной природы, характеризующийся быстрой потерей альвеолярной кости, изменениями в периферической крови в виде нарушения нейтрофильной функции хемотаксиса, уменьшением соотношения Т–хелперов и Т–супрессоров, снижением местной защиты, нарушением структуры соединительной ткани и микроциркуляторного русла, протекающий с частыми обострениями и малыми сроками ремиссии. В этиологии и патогенезе быстропрогрессирующего периодонтита ведущая роль принадлежит специфической микрофлоре, грамотрицательным анаэробам: Actinobacillus actinomycetemcomitans; Porphiromonas gindivalis; Prevotella(Bacteroides) intermedius; Bacteroides gingivalis; Bacteroides zoogleformens; Capnocytophaga sputigena и др. Они отличаются особо высокой агрессивностью и способностью проникать в ткани периодонта. Этим микроорганизмам присуще свойство выделять вещества, интенсивно разрушающие коллагеновые волокна периодонта. Это лейкотоксин, эндотоксины, ферменты, обладающие протеолитическим и цитотоксическим действием. Они разрушают полиморфноядерные лейкоциты и моноциты, иммуноглобулины и белки комплемента, ингибируют пролиферацию фибробластов, тормозят коллагеновый синтез. Некоторые виды грамотрицательных бактерий обладают высокой ингибиторной активностью в отношении хемотаксиса полиморфноядерных лейкоцитов. Снижая барьерную функцию периодонта, периодонтопатогенные микроорганизмы облегчают проникновение и распространение токсических продуктов, а также оказывают прямое литическое действие. В патогенезе быстропрогрессирующего периодонтита определенная роль принадлежит функциональным дефектам полиморфноядерных лейкоцитов и/или моноцитов, в результате чего нарушается хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов или их способность к фагоцитозу. Нарушение гуморального и клеточного иммунитета приводит к снижению адгезии иммуноглобулинов, образованию иммунных комплексов, что обуславливает затяжное течение воспалительного процесса. Усиливается сенсибилизация Т–лимфоцитов, изменяется соотношение популяций всех Т–клеток. Происходит активация поликлональных В-лимфоцитов, что вызывает продукцию антител, высвобождение медиаторов воспаления, факторов, активирующих остеокласты, которые резорбируют кость. Часто имеет место генетическая направленность изменения клеточного иммунитета и аутоиммунный характер быстропрогрессирующего периодонтита Особенности клинического течения Бактериальная колонизация запускает процессы поражения периодонта, но эффект этого воздействия зависит от защитных сил и реактивности организма, которые могут как препятствовать, так и способствовать деструктивным процессам. Главной особенностью возникновения и течения быстропрогрессирующих форм периодонтита является то, что они почти не зависят от уровня гигиены полости рта, зато во многом зависят от иммунного статуса пациентов. Классификация быстропрогрессирующего периодонтита В зависимости от возраста пациента и особенностей течения различают:

Препубертатный периодонтит (до 11 лет);·

Локализованный юношеский (ювенильный) периодонтит (ЛЮП);·

Генерализованный юношеский периодонтит (ГЮП) (12-21 год);·

Быстропрогрессирующий периодонтит взрослых (БППВ) (21-35 лет).

· У детей и подростков могут быть выявлены две формы заболевания периодонта – препубертатный и ювенильный периодонтит. Препубертатный периодонтит Развивается до 11 лет во временном или смешанном прикусе. Распространенность этой формы периодонтита – 0,8 -7,7 %. Препубертатный периодонтит может проявиться уже во время или сразу после прорезывания временных зубов. Тяжелое раннее начало препубертатного периодонтита связывают с генетически обусловленным расстройством функции полиморфноядерных нейтрофилов, снижением ответной реакции на инвазию микроорганизмов, замедлением хемотаксиса и т.д. При локализованном препубертатном периодонтите поражается один или несколько зубов, процесс характеризуется незначительным воспалением десны и не очень быстрой убылью костной ткани. Около половины больных детей имеют убыль костной ткани только в области первых временных моляров, у остальных данная патология наблюдается в области всех временных моляров. Главным признаком этой формы являются глубокие периодонтальные карманы и локализованная убыль костной ткани. Пациенты инфицированы специфической микробной флорой Capnocytophaga sputigena, Capnocytophaga gingivalis и Bacteroides gingivalis; в отличие от ювенильного периодонтита не встречается Actinobacillus actinomycetemcomitans. При локализованной форме препубертатного периодонтита обнаружено повышение титра антител к Capnocytophaga sputigena, Capnocytophaga gingivalis и Bacteroides gingivalis. Генерализованный препубертатный периодонтит - очень редкое состояние. Ткани периодонта воспалены, скорость прогрессирующей деструкции альвеолярной кости высокая, зубы становятся подвижными и очень быстро выпадают. Такие дети часто имеют в анамнезе рецидивирующие отит среднего уха и респираторные инфекции верхних дыхательных путей. Ювенильный периодонтит Ювенильный периодонтит (синонимы “периодонтозис”, “юношеский периодонтит”, «пубертатный периодонтит») – заболевание периодонта, встречающееся у внешне здоровых подростков и характеризующееся быстрой потерей альвеолярной кости в области более чем одного зуба постоянного прикуса. При этом степень деструкции не соответствует тяжести местных раздражающих факторов. Это заболевание встречается строго в подростковом возрасте и развивается в течение или вскоре после прорезывания постоянных зубов. Частота распространенности заболевания - примерно 0,1%. Ювенильный периодонтит как самостоятельная нозологическая форма характеризуется следующими клиническими особенностями: 1) начинается в возрасте 11-13 лет, развивается в течение или вскоре после прорезывания постоянных зубов; 2) поражает чаще девочек; 3) имеется наследственная предрасположенность; 4) десна в области пораженных зубов может иметь нормальную консистенцию и цвет, либо незначительное воспаление; 5) определяется наличие глубоких периодонтальных карманов на одной или нескольких поверхностях пораженных зубов; 6) при начальных признаках поражения не характерны отложения зубного камня; 7) степень деструкции тканей периодонта не соответствует степени воздействия местных раздражающих факторов; 8) заболевание быстро прогрессирует, до 75% прикрепляющего аппарата в области пораженных зубов вовлечено в воспалительный процесс. Локализованный ювенильный периодонтит характеризуется быстрой деструкцией костной ткани в области центральных резцов и первых моляров. Клиническое развитие процесса в периодонте происходит безболезненно, появляется подвижность зубов без видимого воспаления десны и образования зубодесневых карманов. Карманы появляются позже, чаще в области первого верхнего моляра. Процесс протекает при минимальной воспалительной реакции. Быстрое его распространение обусловлено тем, что данный вид микроорганизмов обладает способностью подавлять хемотаксис лейкоцитов, а антитела в таких условиях не успевают образовываться. Рентгенологическое исследование. Вертикальная резорбция альвеолярной кости в области первых моляров и резцов у внешне здоровых подростков – диагностический признак классического ювенильного периодонтита. Рентгенологическое исследование на ранних стадиях заболевания выявляет поражение только на одной апроксимальной поверхности. По мере прогрессирования в процесс вовлекается и другая апроксимальная поверхность. К рентгенологическим признакам относится аркообразная убыль альвеолярной кости от дистальной поверхности 2-го премоляра до медиальной поверхности 2-го моляра. Это ―mirror-image‖ – эффект ―зеркального отображения‖. При генерализованном ювенильном периодонтите к симметричным поражениям присоединяются очаги резорбции в области остальных зубов. Наряду с прогрессирующей деструкцией костной ткани имеются признаки миграции зубов, особенно во фронтальном участке. Заболевание может иметь острое начало, сопровождающееся лихорадкой. Местно отмечается острое воспаление, гиперемия, отек, боль, которые быстро распространяются на прилежащие участки и в глубь периодонтальных тканей, приводя к образованию периодонтального кармана, подвижности, костной резорбции, потере зубов. Этот процесс может протекать и относительно бессимптомно. Такие пациенты выявляются при рентгенологическом обследовании или же при настороженности родителей, страдающих данной патологией. Благодаря современным методам электронной микроскопии, Actinobacillus actinomycetemcomitans обнаружены у 90% пациентов с локализованным ювенильным периодонтитом. В большинстве случаев заболевание возникает у детей, родители которых являются носителями микроорганизмов. При генерализованном ювенильном периодонтите чаще всего встречаются микроорганизмы трех групп (Actinobacillus actinomycetemcomitans (95-100%); Capnocytophaga sputigena;Bacteroides intermedius), в ответ на инвазию которых появляется напряжение иммунной системы, выработка антител. Однако их бактерицидность к штаммам этих бактерий не велика или отсутствует. Это приводит к ослаблению иммунной системы и генерализации процесса. Отмечается снижение количества антител в слюне и десневой жидкости вплоть до полного их исчезновения, что обуславливает быстрое прогрессирование процесса и деструкцию тканевых структур периодонта. Генерализованный юношеский периодонтит встречается чаще у лиц кавказской национальности, арабов, татар, а также у подростков от смешанных браков. III группа крови является генетическим маркером. Терапия быстропрогрессирующего периодонтита Лечение данной патологии комплексное. Подавление периодонтопатогенной микрофлоры является решающим фактором в успехе лечения быстропрогрессирующего периодонтита. Преобладание Actinobacillus actinomycetemcomitans является признаком активной деструкции тканей периодонта. Если в ходе лечения не уменьшается количество этого микроорганизма, то заболевание продолжается или рецидивирует. Это диктует необходимость адекватной, грамотной антибиотикотерапии. Наиболее эффективными в отношении анаэробного компонента антибактериальными препаратами в настоящее время являются: тетрациклин, левомицетин, линкоцина гидрохлорид, клиндамицин, далацин С; макролиды (эритромицин, олеандомицина фосфат, сумамед, азитромицин, макропен, рулид); бета– лактамные антибиотики (Augmentin). Тетрациклин - высокоэффективный антибиотик в отношении Actinobacillus actinomycetemcomitans, однако ввиду высокой токсичности и способности окрашивать ткани формирующихся постоянных зубов детям до 12 лет следует назначать другие антибактериальные препараты. Перспективным является использование антибактериальных препаратов, которые обладают иммуномодулирующей активностью. Этим требованиям отвечает рулид. По мнению Т.Н.Модиной (1998), эффективный антибиотик для лечения данной патологии ─ клафоран. Для создания терапевтической дозы и успешного лечения применялись внутримышечный, эндолимфатический и лимфотропный пути введения клафорана. Т.М.Рогожина (1993) предложила метод лечения больных быстропрогрессирующим периодонтитом с помощью эндолимфатических инфузий антибиотика клафорана в сочетании с ингибиторами протеаз и иммуномодулятором Т- активином. Автором внедрена трехэтапная методика лечения: АБ клафоран + Т-активин эндолимфатически; Клафоран, по 1,0 в сутки в течение 5 дней + ингибитор протеаз контрикал 10.000 ЕД на 2,3,4,5 сутки эндолимфатически; АБ внутримышечно с целью продления ремиссии. В системном лечении быстропрогрессирующего периодонтита эффективен иммуномодулятор ликопид (по1мг 1 раз в день в течение 10 дней курсами 2-3 раза в год). Лечение быстропрогрессирующего периодонтита невозможно без современных методов периодонтальной хирургии. Хирургические методы лечения ставят перед собой следующие задачи: устранение периодонтальных и костных карманов, гиперплазии десневого края для уменьшения зон ретенции зубной бляшки и восстановления функциональной морфологии краевого периодонта, уменьшение напряжения тканей периодонта путем изменения архитектоники уздечек губ и преддверия полости рта, регенерация периодонтальных тканей. Хирургия периодонта плановая (исключением является вскрытие абсцессов, их дренирование). Поэтому для подготовки пациентов к операции необходимо провести на начальном этапе реставрацию зубов, эндодонтическое лечение, профессиональную гигиену, обязательную антибиотикотерапию. Лечение локализованного ювенильного периодонтита: 1. Традиционная периодонтальная терапия, включающая скейлинг, в дальнейшем – тщательный контроль зубных отложений. 2. Мониторинг поддесневых Actinobacillus actinomycetemcomitans и других потенциально патогенетических бактерий. 3. В случае выявления вышеуказанных микроорганизмов необходимо назначение антимикробной терапии. Это лечение должно быть проведено в короткий период времени, интенсивно и максимально направлено на патогенный агент. Системно назначается тетрациклина гидрохлорид (1 г в сутки в течение 21 дня). При обнаружении в составе патогенной микрофлоры Porphyromonas gingiyalis и Porphyromonas intermedia эффективно применение метронидазола, который эффективно подавляет рост облигатных анаэробов зубной бляшки. 4. Через 3 месяца после завершения антимикробной терапии проводится микробиологический контроль эффективности проведенного лечения. Прогноз при быстропрогрессирующем периодонтите зависит от того, является ли заболевание генерализованным или локализованным, от степени деструкции костной ткани на момент обследования. При генерализованной форме прогноз чаще неблагоприятный, чем при локализованной. Самопроизвольная ремиссия редка. Однако ранняя диагностика и своевременное комплексное лечение позволяют остановить остротекущий процесс и добиться стойкой ремиссии. Для предупреждения обострений необходимы постоянное наблюдение у периодонтолога не менее 3-х раз в год, постоянная мотивация пациентов по вопросам гигиены. Таким образом, быстропрогрессирующие формы периодонтита встречаются достаточно часто, обуславливают значительную и раннюю потерю зубов, вызывают серьезные общие осложнения. Сложность лечения таких форм связана и с тем обстоятельством, что все необходимые манипуляции не может выполнить один специалист-стоматолог, требуется интеграция стоматологов всех профилей (хирурга, терапевта, ортодонта, ортопеда). Лишь высокий уровень знаний, профессиональной подготовки специалистов позволит оказывать больным данного профиля высококвалифицированную помощь и добиться устойчивого лечебного эффекта

68. Подострая фаза и хронический одонтогенный остеомиелит верхней челюсти у детей и подростков. Этиология, патогенез, клинико-топографическая анатомия, особенности клинического течения. Дифференциальная диагностика. Принципы комплексного лечения. Осложнения.

Хронический одонтогенный остеомиелит чаще всего является исходом острого одонтогенного остеомиелита: переход острой стадии процесса в хроническую у детей происходит в более короткие сроки, чем у взрослых.

В зависимости от преобладания процессов гибели или построения кост­ного вещества выделены три клинико-рентгенологические формы хрониче­ского одонтогенного остеомиелита:

- деструктивная,

- деструктивно-продуктивная,

- продуктивная.

У детей остеомиелит челюсти трактуют как хронический уже на 3-4-й неделе от начала заболевания.

Течение всех форм хронического одонтогенного остеомиелита челюст­ных костей следует рассматривать как динамическое (неустойчивое) равно­весие в организме ребенка, когда уровень иммунной защиты может обеспе­чить ремиссию. Однако у детей (особенно младшей возрастной группы - от 1 года до 4 лет) это состояние под влиянием любого провоцирующего фак­тора (переохлаждение, респираторные инфекционные заболевания и т. д.) часто нарушается, проявляясь обострением воспалительного процесса.

Образующиеся при хронических формах одонтогенного остеомиелита продукты неполного распада способствуют формированию патологических аутоиммунных реакций; несформированный иммунитет детского организма создает благоприятные условия для обострений хронического воспаления.

Для всех форм хронического остеомиелита характерны длительное тече­ние, перманентно возникающие обострения; необходимо длительное лече­ние как в периоды обострения, так и ремиссии (в условиях диспансерного наблюдения).

Деструктивная форма хронического остеомиелита наблюдается у детей истощенных, ослабленных острым инфекционным заболеванием (грипп, корь, скарлатина и др.), с неблагоприятным преморбидным фоном. В младшем детском возрасте пе­реход в хроническую стадию проис­ходит уже на 7-10-й день от начала заболевания: воспалительный про­цесс имеет диффузный характер и распространяется на обширные участки нижней или верхней челю­сти. Симптомы острого воспаления стихают, общее состояние ребенка несколько улучшается, температура тела снижается до субфебрильной. боль в очаге воспаления стихает. Однако все еще выражена общая интоксикация организма. Отек и воспалительная инфильтрация мяг­ких тканей могут полностью исчез­нуть, но лимфатические узлы оста­ются увеличенными и болезненны­ми. На слизистой оболочке альвео­лярного отростка и в области разре­зов после вскрытия флегмон происходит формирование свищей с гнойным отделяемым и выбухающими грануляциями. При зондировании свища оп­ределяют шероховатость обнаженной кости, при наличии секвестров - подвижные участки кости. Свищи могут быть расположены как в полости рта с обеих сторон альвеолярного отростка в области лунки удаленного зу­ба, так и снаружи. При обширной деструкции нижней челюсти возможен ее патологиче­ский перелом. При поражении верхней челюсти свищи могут локализоваться в области альвеолярного отростка, на небе, в подглазничной области и др.

На рентгенограммах костей лица, выполненных в динамике, определя­ются участки рассасывания губчатого и коркового вещества. Раз­рушение костных элементов протекает быстро, и процесс диффузно рас­пространяется по кости. Окончательные границы поражения устанавлива­ются в более поздние сроки: к концу 2-го - началу 3-го месяца от начала заболевания. Деструктивную форму остеомиелита сопровождает формирование круп­ных секвестров; причем в области верхней челюсти это происходит в более ранние сроки, чем в области нижней, что связано с анатомическим строе­нием челюстей у детей.

На серийных рентгенограммах и компьютерных томограммах можно ви­деть склерозирование секвестра, в то время как в жизнеспособной кости, окружающей секвестр, повышается прозрачность с потерей трабекулярного рисунка. Периостальное построение кости во всех стадиях деструктивной формы выражено слабо, эндостальное рентгенологически не определяется.

Деструктивно-продуктивная форма хронического остеомиелита чаще на­блюдается у детей 7-12 лет. Причинами перехода острой формы в хрониче­скую могут быть запоздалое удаление «причинного» зуба, неполный объем хи­рургического лечения, проведение консервативного лечения без учета патоге­нетической сущности заболевания, позднее определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам, неполный объем комплексной терапии и др. Деструктивно-продуктивная фор­ма хронического остеомиелита - наиболее частый исход острого ос­теомиелита. На 7-14-й день от начала забо­левания можно видеть типичные клинические признаки: субфебрильная температура тела, стойкая интоксикация с развитием вторич­ного иммунодефицита, формирова­ние свищей (в местах раз­резов, удаленных зубов и др.) с выбухающими грануляциями и гной­ным экссудатом. На рентгенограм­мах выражены признаки нарастаю­щей деструкции и репарации в очаге поражения (эндостального и периостального характера), видны мелкие секвестры. Процессы гибели и по­строения костного вещества нахо­дятся в условном равновесии: рас­плавление костного вещества проте­кает диффузно в виде отдельных небольших очагов разрежения и сопровож­дается образованием множества мелких секвестров. У детей и подростков они могут подвергаться рассасыванию и выделяться с гнойным экссудатом через свищи и послеоперационные разрезы.

В диагностике этой формы осо­бо важна оценка рентгенограмм, выполненных в динамике: активное по­строение костного вещества в периосте на рентгенограммах выглядит как слоистое напластование кости. При локализации процесса в нижней челюсти воспалительная реакция периоста заметна с 9-10-го дня от начала заболевания; в более поздние сроки на рентгено- и компьютерных томограммах очаги разрежения чере­дуются с участками остеосклероза, и кость приобретает пестрый, грубопятнистый. Четкая рентгенологическая кар­тина формируется к 4-6-й неделе от начала заболевания: определяют­ся размеры, локализация и форма секвестров, погибшие зачатки по­стоянных зубов. Скорость нараста­ния деструктивных и репаративных процессов в кости более выражена на нижней челюсти; секвестральная капсула отсутствует.

Продуктивная форма хронического остеомиелита встречается только в детском и молодом возрасте, в период интенсивного роста лицевого скеле­та, чаще бывает у детей 12-15 лет. Продуктивная (гиперпластическая) форма одонтогенного остеомиелита имеет несколько названий (остеомиелит Гарре, оссифицирующий периостит, гиперостозный остеомиелит). За последние 10-20 лет наблюдается увеличение числа больных с данной формой остеомиелита. В ее развитии большую роль играют неадекватное, эпизодическое лечение пульпита и периодонтита молочных зубов, несвое­временное удаление зубов, не подлежащих лечению (очаги хронической ин­фекции), изменение микробного пейзажа, появление нетипичных форм мик­роорганизмов, сниженная реактивность организма. От начала заболевания до его проявления проходит длительное время (4-6 мес), поэтому диагностика этой формы бывает весьма затруднительна. В полости рта могут отсутство­вать «причинные» молочные зубы, а перикорониты (нередкая причина по­ражения) к началу процесса уже завершаются прорезыванием интактных зу­бов, что осложняет установление одонтогенной природы заболевания.

Первично-хроническая форма продуктивного (гиперпластического) ос­теомиелита развивается незаметно и медленно, без предшествующих сим­птомов острого воспаления; не сопровождается температурной реакцией и выраженными местными изменениями. В начале заболевания ребенок мо­жет периодически жаловаться на боль. Дети и их родители обращаются к врачу только при появлении асимметрии лица. Цикличность течения забо­левания (увеличение и уменьшение припухлости мягких тканей), постепен­ное увеличение объема кости характерны для первично-хронического про­дуктивного (гиперпластического) остеомиелита. Кожные покровы над пораженным участком челюсти не изменены, сви­щи отсутствуют. Пальпируется плотное, без четких границ слегка болезнен­ное выбухание. Регионарные лимфатические узлы увеличены, подвижны. Процесс чаще развивается на нижней челюсти. Заболевание может длиться годами и сопровождается частыми (до 6-8 раз в год) обострениями. В период обострения могут появляться болезненные при пальпации инфильтраты окружающих мягких тканей, тризм.

Рентгенологическая картина характеризуется увеличением объема кости за счет выраженных процессов эндостального и периостального костеобразования. В пораженном участке отмечается чередование очагов разрежения с нечеткими границами и зон остеосклероза. Кортикальный слой не просматривается и в зависимости от давности заболевания сливает­ся с оссифицированными периостальными наслоениями, имеющими чаще всего продольную слоистость. Вокруг зубов над очагом поражения имеются очаги хронического воспаления. Выявляется гибель за­чатков (чаще последних моляров), у которых утрачена целость замыкательной пластинки и имеется зона разряжения вокруг зачатка; зона «роста» не контурируется. Располагаясь в очаге воспаления, зачаток прерывает разви­тие на ранней стадии.

Лабораторное исследование крови и мочи имеет значение при системати­ческом обследовании ребенка с одонтогенным остеомиелитом. По формуле крови можно косвенно оценить степень выраженности воспалительного процесса и судить о возбудителях. Об активности течения хронического остеомиелита можно также судить по наличию С-реактивного белка, который появляется и становится поло­жительным в фазе обострения, а в период ремиссии он отрицательный. Исследование иммунологического статуса у этих больных является обя­зательным для определения степени напряженности иммунитета, уровня специфического и неспецифического иммунитета. Значительное снижение иммунитета присуще детям младшего возраста (до 7-8 лет) и детям всех возрастных групп, когда остеомиелит протекает на фоне сопутствующих за­болеваний других органов и систем.

Диагностика и дифференциальная диагностика хронических остеомиели­тов сложна и требует серии рентгенологических и лабораторных исследо­ваний. Эхография, КТ, МРТ позволяют уточнить анатомо-топографические особенности патологического очага, его распространенность, в том числе и в мягких тканях, изменения лимфатических узлов, стадию их воспаления, очаги скопления гноя, что позволит отличить хронические одонтогенные остеомиелиты от имитирующих их патологических процессов.

Лечение. Лечение детей с хроническим остеомиелитом, проводят в условиях стационара. Лечение ком­плексное и включает три основных компонента: терапию патологического очага, воздействие на организм и патогенную флору.

Хирургическое лечение местного очага при хроническом остеомиелите проводят с целью ревизии патологических очагов; удаления секвестров, по­гибших зачатков зубов и избыточной костной ткани (при продуктивных формах). Показания к ревизии патологического очага: наличие на рентге­нограммах крупных секвестров, не склонных к рассасыванию, погибших зачатков зубов или признаков глубокого нарушения функции других орга­нов и систем (прежде всего почек). Операцию у детей осуществляют под наркозом в условиях стационара. При подготовке к операции больному назначают антибиотики. При уда­лении секвестров, расположенных в зонах активного роста кости, произво­дят щадящее оперативное вмешательство в пределах патологического очага, чтобы не вызвать значительную дополнительную травму костной ткани.

Профилактика остеомиелита. К профилактике одонтогенного остео­миелита относятся предупреждение развития кариеса, лечение кариеса молочных моляров с целью предотвращения его осложнений - пульпита, пе­риодонтита, диспансеризация детей с хроническим пульпитом и периодон­титом, своевременное удаление молочных зубов - наиболее частого источ­ника инфицирования кости. Особо следует контролировать исходы лечения хронического пульпита и периодонтита в течение первых 6-12 мес после лечения. При отсутст­вии положительных результатов терапии в эти сроки молочные зубы не­обходимо удалять - независимо от возраста ребенка и времени смены зу­бов. Это наиболее эффективный способ профилактики более тяжелых форм воспалительных заболеваний одонтогенной природы, в том числе острого и хронического остеомиелита, одонтогенных воспалительных кист.

 

69. Дайте характеристику первичного морфологического элемента поражения - волдырь.

бесполостное образование диаметром до 2 см, возникающее вследствие острого ограниченного отека сосочкового слоя. Примером явля­ется отек Квинке.

 

70. Гингивиты у детей. Этиология, патогенез, особенности клинического течения, методы диагностики и лечения.

Гингивит – это заболевание, при котором в слизистой оболочке десен происходит воспалительный процесс. Причины образования этого воспалительного процесса можно разделить на внешние и внутренние.

Причины гингивита

Внешние причины гингивита

У детей раннего возраста гингивит чаще всего возникает в ходе прорезывания зубов. Именно в этот период дети с большим энтузиазмом вносят в полость рта различные предметы, способные травмировать слизистую оболочку десен.

Кроме того, гингивит может быть вызван травмой слизистой оболочки десны неправильно установленной пломбой либо краем разрушающегося временного зуба.

К внешним причинам гингивита относятся также и различные инфекции, особенно в случаях, когда в полости рта имеется кариозный очаг. Гингивит довольно часто встречается у детей, страдающих такими заболеваниями, как сахарный диабет, туберкулез, нефропатии.

Внутренние причины гингивита

Внутренними причинами гингивита являются:

физиологический рост зубов (в некоторых случаях, растущий зуб может травмировать слизистую оболочку десны);

неправильное питание и недостаточность витаминов в рационе ребенка;

снижение иммунитета.

Достаточно часто гингивит выступает в роли симптома различных заболеваний, носящих общий характер, но может выступать и в качестве самостоятельного заболевания.

Симптомы гингивита

Гингивит по своим воспалительным признакам разделяется на следующие виды:

гипертрофический,

атрофический,

язвенно-некротический,

катаральный

смешанный.

Любой из гингивитов может иметь острую и хроническую форму.

Острый гингивит достаточно легко определяется визуально при осмотре ребенка специалистом. Жалобы детей при появлении данного заболевания ограничиваются обычно болевыми ощущениями во рту. Дети раннего возраста могут отказываться от пищи, у них усиливается плаксивость и раздражительность.

В полости рта наблюдаются классические признаки воспалительного процесса: покраснение слизистой оболочки и ее отечность, довольно часто выявляется кровоточивость десен, образование язвочек на поверхности слизистой оболочки десны. Количество зубного налета при гингивите, как правило, увеличивается.

Проявления хронического гингивита менее выражены, картина воспалительного процесса часто смазана. Кроме того, порой у детей и подростков наблюдается особая форма хронического гингивита – хронический гипертрофический гингивит. Эта форма заболевания наблюдается на фоне гормональных изменений, также встречается у детей, страдающих эпилепсией. Межзубные сосочки при хроническом гипертрофическом гингивите чрезмерно разрастаются и поддерживают воспалительный процесс в полости рта. Удаляется гипертрофическое разрастание ткани хирургическим путем.

Виды гингивита у детей

Катаральный гингивит считается наиболее распространенной формой, встречающейся у детей в раннем возрасте. Как правило, течение гингивита в этой форме сопровождается болевыми ощущениями в полости рта, выделением из него неприятного запаха. При приеме пищи или чистке зубов может наблюдаться кровоточивость десен.

Язвенный гингивит в большинстве случаев является следствием катарального гингивита, возможно появление этой формы на фоне переохлаждения ребенка, в процессе прорезывания зубов или после перенесения ребенком инфекционного заболевания. Симптомами язвенного гингивита является покраснение, отек, затем следует синюшность слизистой оболочки десен, а также ее кровоточивость.

Язвенно-некротический гингивит является тяжелой формой данного заболевания, наблюдается обычно на фоне тяжелого общего состояния. При язвенно-некротическом гингивите десны покрывает налет зеленого или серого цветов, язвы, при этом вязкость слюны повышается, изо рта выделяется гнилостный запах.

Атрофический гингивит может выступать следствием неадекватно выполненного стоматологического лечения иных заболеваний полости рта. Воспалительный процесс при данной форме имеет невысокую степень выраженности, жалобы на боли со стороны ребенка могут отсутствовать. Диагностика атрофического гингивита может быть выполнена специалистом на основании осмотра пациента.

Лечение гингивита

При гингивите рекомендуется орошение слизистой 0,25%-ным раствором марганцовки, полоскание 0,5%-ным раствором пищевой соды, 3%-ным раствором перекиси водорода, слабо-розовым раствором перманганата калия, края десны можно обработать резорцином.

Из меню ребенка временно должны быть исключены горячие и холодные блюда, вся пища должна быть умеренно теплой. Та же рекомендация относится и к напиткам.

Большое значение при лечении гингивита у детей имеет организация правильного питания, с достаточным количеством в рационе ребенка витаминов (особенно групп А, В, С, Д) и микроэлементов.

Если причиной развития гингивита стало какое-то другое общее или местное заболевание, необходимо заняться также и его лечением.

Для профилактики гингивита детям следует прививать правила гигиены полости рта, ребенок должен ежедневно чистить зубы, причем щетками с достаточно мягкой щетиной, желательно использовать для чистки зубов пасты, содержащие в своем составе антисептические элементы. Последствиями гингивита могут выступать различные заболевания периодонта, могущие вызвать у ребенка потерю как временных, так и постоянных зубов.

 

 

71. Подострая фаза и хронический одонтогенный остеомиелит нижней челюсти у детей и подростков. Этиология, патогенез, клинико-топографическая анатомия, особенности клинического течения. Дифференциальная диагностика. Принципы комплексного лечения. Осложнения.