К14.9 Болезнь языка неуточненная

2. Десквамативный глоссит. Ромбовидный глоссит. Клиника, диагно­стика, лечение.

Десквамативный глоссит - воспалительно-дистрофическое заболева­ние собственной слизистой оболочки языка. Заболевание проявляется пре­имущественно на спинке и боковых поверхностях языка в виде очаговых нарушений процессов ороговения эпителия и дистрофических изменений сосочков языка. Наиболее часто десквамативный глоссит встречается при заболева­ниях желудочно-кишечного тракта и кроветворной системы. Дескваматив­ный процесс на слизистой оболочке языка развивается при вегетативно-эндокринных нарушениях, острых инфекционных заболеваниях, коллаге-нозах, нарушении витаминного баланса, гиперергическом состоянии орга­низма, глистной инвазии, вирусной инфекции. Десквамативный глоссит встречается часто в детском возрасте. У детей десквамативный глоссит протекает без каких-либо субъек­тивных ощущений. Выявляется изменение на языке случайно при осмотре полости рта. Иногда могут быть жалобы на легкое покалывание, чувство жжения, парестезии языка. Процесс начинается с появлением на каком-либо участке слизистой оболочки языка пятна, что связано с отторжением поверхностного слоя эпи­телия. Соединяясь, несколько очагов десквамации имеют вид овала, кольца, полукольца. Вскоре эпителий полностью отторгается, обнажая подлежащую ткань ярко-красного цвета. Участок эксквамации окружен серым ободком нитевидных сосочков, покрытых не отторгнувшимися слоями эпителия. В центральной зоне участка десквамации нитевидные сосочки полностью ат­рофированы, грибовидные - немного увеличены. Постепенно на периферии участка десквамации происходит дальнейшее отслоение эпителия, а цент­ральная зона покрывается слоем регенерирующего эпителия. Вокруг зон десквамации появляется незначительный кератоз. Участки кератоза образу­ют узкие извитые «нити» и «полосы» белого цвета, окружающие участки дес­квамации. Деэпителизация участка сменяется в течение 1-3 дней, эпителизацией. Чередование очагов десквамации и участков слизистой обо­лочки, не вовлеченное в патологический процесс, создает картину географи­ческой карты (отсюда название «географический» язык).

Дифференциальная диагностика. Десквамативный глоссит сле­дует дифференцировать от различных процессов на спинке языка, наблю­дающихся при нарушениях витаминного баланса, заболеваниях желудоч­но-кишечного тракта, эндокринной и нервной систем, при длительном при­еме лекарств.

Лечение. Необходимо разъяснить родителям безболезненность дан­ного состояния. При болевых ощущениях лечение десквамативного глосси­та складывается из общих и местных мероприятий.

Общее лечение включает:

1. Лечение соматических заболеваний.

2. Санация полости рта.

3. Седативные средства: препараты валерианы, пустырника, корва­лол, валокордин.

4. Десенсибилизирующая терапия: супрастин, пипольфен, тавегил, диазолин, фенкарол.

5. Поливитамины (Сана-Сол), пантотенат кальция (0,03-0,1 г 3 раза в день). Принимать в течение 1 месяца. При показаниях курс лечения можно повторить 2-3 раза в год.

Местное лечение:

1. При выраженной болезненности - применение местных анестети­ков (2% анестезин на персиковом масле или на глицерине, 0,5%, 1%,2% раствор пиромекаина).

2. При появлении чувства жжения - ротовые ванночки с раствором цитраля (25-30 капель 1% спиртового раствора цитраля на 0,5 стакана воды).

3. Аппликации кератопластическими средствами (қызылмай, масло шиповника, облепихи, каротолин, солкосерил, масло солодки).

Ромбовидный глоссит. У детей это заболевание встречается редко. На задней трети языка строго по средней линии впереди желобоватых сосочков располагается уп­лотненный на ощупь участок слизистой оболочки. Размер очага поражения от 0,5 до 2,5 см. По форме это образование чаще всего напоминает ромб, в связи, с чем заболевание и получило свое название. Ромбовидный глоссит - хроническое заболевание, длится годами, обычно не прогрессирует.

Дифференциальная диагностика. Ромбовидный глоссит следует дифференцировать от кандидоза, папилломатоза.

Лечение. Общее лечение ромбовидного глоссита включает санацию полости рта, профессиональную гигиену. Назначение фунгицидных препа­ратов (при обнаружении гриба рода Candida). Местное лечение не прово­дится.

3. Черный «волосатый» язык. Складчатый язык. Клиника, диагности­ка, лечение.

Черный «волосатый» язык. Эта патология обусловлена гиперплазией нитевидных сосочков, кото­рые покрываются толстым роговым слоем и удлиняются от нескольких мил­лиметров до 1 см и более. У основания сосочки более плотные и толстые, по направлению к вершинам они постепенно истончаются. Боковые повер­хности и передняя часть свободна от разрастаний. У верхушки нитевид­ные сосочки более черные, чем у основания. Окрашивание сосочков происходит под влиянием пигментных веществ различного происхождения: пигментов продуктов и микрофлоры (хромогенные грибы и др.). У детей это заболевание встречается редко и обычно развивается после каких-либо заболеваний или после приема антибиотиков. У детей понижен аппетит, старшие дети чувствуют разрастание сосочков как инородное тело на языке.

Дифференциальная диагностика. Черный «волосатый» язык диф­ференцируют от изменения языка при заболеваниях пищеварительного трак­та, щитовидной железы.

Лечение: протирание языка малышам марлевыми тампонами с 1-2% раствором резорцина, а детям старше 5 лет - 1-2% раствором салицило­вой кислоты в 70° спирте. Язык нужно чистить зубной щеткой 2 раза в день для удаления налетов и слизи.

Складчатый язык является следствием аномалии развития и обнару­живается в раннем детском возрасте. Складчатость языка часто сопро­вождается увеличением всего языка - макроглоссией, причем возможно его утолщение и увеличение почти вдвое. Характерно наличие многочис­ленных бороздок на поверхности языка. Расположение складок преиму­щественно симметрично в продольном и поперечном направлениях. Про­дольная складка обычно располагается строго по средней линии языка, беря свое начало от его кончика и нередко достигая уровня желобоватых сосочков. От продольной складки отходят поперечные, менее глубокие. Язык мягкий. Нарушение гигиены полости рта, скопление остатков пищи и клеток слущенного эпителия приводят к усилению процессов брожения и гниения в складках языка, что является причиной плохого запаха изо рта. Жалоб дети не предъявляют.

Дифференциальная диагностика. Складчатый язык дифферен­цируют от трещин воспалительного характера, лимфангиомы языка.

Лечение: при складчатом языке специального лечения не требуется. Рекомендуют санацию полости рта и соблюдение гигиены для профилакти­ки осложнений. Поверхность языка можно дополнительно очищать с помо­щью мягкой зубной щетки.

 

77. Острый гематогенный остеомиелит нижней челюсти у детей и подростков. Этиология, патогенез, клинико-топографическая анатомия, особенности клинического течения. Дифференциальная диагностика. Принципы комплексного лечения. Осложнения. Гематогенный остеомиелит возникает в результате заноса инфекции ге­матогенным путем из очага, расположенного вдали от места поражения. Это заболевание развивается преимущественно у новорожденных и де­тей 1-го месяца жизни. Поражение верхней челюсти встречается чаще, чем нижней.

Этиология, патогенез. Гематогенный остеомиелит костей лица у детей развивается на фоне септического состояния организма (одна из форм септикопиемии, возникающей при сочетании низкой резистентности организ­ма и преморбидных факторов). Источником инфекции могут быть гнойничковые поражения пуповины, кожи ребенка, микротравмы слизистой оболочки полости рта, носоглотки при ОРВИ, а также гнойные осложнения родовых путей у матери. У большинства детей из гной­ных очагов высевают золотистый стафилококк, стафилококк (как моно­культуру, так и в ассоциациях) и грамотрицательную микрофлору (протей, синегнойная и кишечная палочки, анаэробы и др.); в 60 % случаев - облигатно-анаэробную флору. Распространение инфекции гематогенным путем и развитие патологиче­ского очага в отдалении от входных ворот - следствие особенностей орга­низма новорожденных и детей младшего возраста.

Тяжесть течения гематогенного остеомиелита лицевых костей зависит от многих факторов: реактивности организма, инвазивности и вирулентности флоры, локализации поражения и степени выраженности септического со­стояния, экстренности и адекватности проводимого лечения.

Различают три формы гематогенного остеомиелита:

- токсико-септическую,

- септико-пиемическую,

- местную.

Во всех формах преобладают общие признаки, но степень их выражен­ности различна. Поражение костей лица относят к местной форме, однако она часто проявляется на фоне сепсиса. Для заболевания характерен выраженный деструктивный процесс в кос­тях и мягких тканях, рано переходящий в тяжелые варианты хронического течения.

Гематогенный остеомиелит лицевых костей чаще всего локализуется в скуловой кости, верхней челюсти (скуловом и лобном ее отростках); в ниж­ней челюсти — чаще развивается в мыщелковом отростке, т. е. в зонах ак­тивного роста челюстных костей, где незрелое костное вещество находится в состоянии физиологического возбуждения и имеет своеобразное крово­снабжение. При поражении верхней челюсти процесс нередко распространяется на плоские кости черепа, гематогенный остеомиелит челюстей часто сочетается с поражением костей опорно-двигательного аппарата. У новорожденных и детей раннего возраста воспалительный процесс имеет диффузный характер.

Клиническая картина. Острый гематогенный остеомиелит начинается вне­запно: ребенок беспокоен, плачет, отказывается от еды. Общее состояние тя­желое с начала заболевания. Температура тела поднимается до 40 °С, возмож­ны рвота, судороги, расстройство функции желудочно-кишечного тракта.

Симптомы интоксикации на 3-4 дня предшествуют по­явлению местных признаков, особенно при поражении нижней челюсти, что затрудняет раннюю диагностику. Врач чаще расценивает состояние больного как проявление сепсиса.

Гематогенный остеомиелит нижней челюсти Гематогенный остеомиелит нижней челюсти выявляют или в виде изолированного очага, или в сочетании с поражениями других костей лицевого скелета и опорно-двигательного аппарата. Заболевание диагностируют чаще у детей от 1 мес жизни и до 1 года. Развитие общих симптомов заболевания происходит быстро. Обычно через сутки от начала заболевания температура достигает 38,5 °С, появляются признаки резкой интоксикации и болевой синдром. Ребенок отказывается от пищи, крайне беспокоен. Эти симптомы являются общими для всех инфекций, что затрудняет раннюю диагностику. Изолированное поражение нижней челюсти у детей до 1 года в 80 % наблюдений сопровождается сепсисом. В отличие от поражения верхней челюсти, характерно медленное развитие местных симптомов заболевания. Появляются припухлость и инфильтрация мягких тканей лица и полости рта. При отсутствии рациональной терапии возникают флегмоны в под-нижнечелюстной, околоушно-жевательной, субмассетериальной областях, в крылочелюстном пространстве. Флегмоны крылочелюстного и субмассетериального пространства сопровождаются выраженным тризмом. Абсцедирование гнойных очагов с формированием свищей происходит в более поздний период, чем при поражении других костей лицевого скелета. Свищи локализуются в области переходной складки и челюстно-язычного желобка, в ретромолярном и крылочелюстном пространствах. У детей старших возрастных групп возможно появление свищей в поднижнечелюстной и области подбородка. Процесс чаще, чем на верхней челюсти и в других костях лицевого скелета, принимает хроническое рецидивирующее течение. Нередко поражается половина или вся челюсть. Гибнут зачатки временных и постоянных зубов. Разрушаются мыщелковый отросток и ветвь челюсти. Секвестрация наступает очень поздно, через несколько месяцев, иногда полгода. При поражении нижней челюсти нередко выявляется гиперпластическая реакция, которая развивается спустя 3-5 мес от начала заболевания. Нижняя челюсть поражается чаще в сочетании с трубчатыми костями, в то время как для остеомиелита верхней челюсти и других костей лицевого скелета характерно одновременное поражение плоских костей.

Диагностика. При лабораторном исследовании крови и мочи в острый пе­риод заболевания обнаруживают изменения, свойственные острому тяже­лому воспалительному процессу (гипохромная анемия, высокие лейкоцитоз и СОЭ, токсическая зернистость нейтрофилов; диспротеинемия с увеличе­нием глобулиновой фракции и снижением содержания альбуминов; повы­шение протромбинового индекса концентрации фибриногена и др.; факто­ры иммунологической активности резко снижены).

Бактериологическое исследование пунктата из разных очагов, в том чис­ле из свищей, позволяет установить смешанный микробный пейзаж. Посев крови чаще стерилен.

Рентгенологическая картина заболевания к 6-7-му дню в челюстных костях обнаруживают один или несколько очагов диффузного расплавления губчатого вещества, по мере нарастания деструк­тивных изменений в процесс вовлекается и кортикальный слой кости. К этому сроку могут появиться слабые признаки костеобразования, кото­рые легче проследить в нижней челюсти. Большое значение для уточнения диагноза имеют УЗИ, КТ в системе трехмерного изображения. При поражении средней зоны лица и скулоорбитального комплекса - МРТ.

 

Дифференциальная диагностика. При локализации патологического про­цесса на верхней челюсти остеомиелит необходимо отличать от острых вос­палительных заболеваний глазницы, решетчатого лабиринта, а в хрониче­ской стадии - от дакриоцистита и этмоидита.

Лечение больных проводят в специализированных отделениях многопро­фильных крупных детских больниц, где налажена реаниматологическая ин­тенсивная терапия; в лечении, кроме реаниматологов, участвует челюстно-лицевой хирург, а при необходимости - окулист, оториноларинголог и др. Лечение гематогенного остеомиелита комплексное: неотлож­ная хирургическая помощь, предполагает антибактериальную, противовос­палительную, дезинтоксикационную, общеукрепляющую терапию и др.

При оперативном вмешательстве широко вскрывают гнойные очаги для обеспечения свободного оттока экссудата. Адекватное дренирование гнойных полостей, активная местная терапия способствуют раннему очищению раны и репаративным процессам, снижа­ют уровень микробного обсеменения.

78. Ребенок Д., 8 лет. Диагноз: Вирусные бородавки. Опишите местные симптомы данной патологии.

На слизистой рта образуются бородавки двух разновидностей. Плоская бородавка выглядит, как папула уплощенной формы. Образование незначительно выступает над поверхностью кожи. Очертания папулы четко выражены, форма округлая, цвет – более яркий, чем оттенок здоровой слизистой, поэтому образования хорошо заметны. Вторая разновидность бородавок, образующихся в полости рта – это остроконечные разрастания, которые внешне похожи на соцветие цветной капусты. Иногда наблюдается образование одиночных остроконечных папул. У большинства пациентов бородавки в полости рта локализуются в передней части – на слизистой губ, на языке. Намного реже появляются бородавчатые образования на деснах и бородавки на наружной поверхности губ. Появление бородавок в полости рта нередко сочетается с появлением аналогичных образований на слизистых половых органов, на коже пальцев и пр. Субъективных ощущений появление бородавок, обычно, не вызывает. Однако при их расположении в полости рта и языке возможно появление дискомфорта при принятии пищи, разговоре и пр.

 

 

79. Рецидивирующие афты полости рта у детей. Этиология, патогенез, особенности клинического течения, лечение, профилактика.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС) - хроническое воспалительное заболевание с различной длительности ремиссиями, характеризующееся периодическим высыпанием афт на слизистой оболочке полости рта. Чаще развивается у больных детей, страдающих желудочно- кишечными заболеваниями и с выраженной сенсибилизацией к микробным аллергенам на фоне нарушения клеточного иммунитета (3,4,8). Этиология и патогенез хронического рецидивирующего афтозного стоматита окончательно не выяснены, остаются предметом многочисленных дискуссий. Анализ литературных данных выявил многофакторность патогенеза ХРАС. Освещены различные концепции патогенеза, особое значение имеют психогенные, наследственные, микробные факторы. Популярны вирусная, иммунологическая, иммуногенетическая концепции (6,7,9). Различные заболевания желудочно-кишечного тракта и внутренних органов, часто обнаруживаемые у больных ХРАС, являются либо заболеваниями, генерирующими стоматит, либо неблагоприятным сопутствующим фоном, который ухудшает течение стоматита. Это подтверждает ряд авторов, указывающих на заболевания органов полости рта при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, печени, хроническом гастрите, системных заболеваниях, дерматозах, заболеваниях сердечно-сосудистой системы и др. (5). В механизме развития ХРАС существенное место занимают нарушения нервной регуляции трофики при часто повторяющихся стрессовых воздействиях. Наибольшее значение у детей имеет импульсация с поврежденных органов пищеварительной системы. Выдвинута концепция «биохимического» повреждения, суть которой состоит в том, что патологические процессы берут начало из биохимических нарушений, которые обуславливают микро- и макроскопические повреждения. Отводится немаловажная роль изменению структурно-функциональной резистентности слизистой оболочки полости рта к факторам внешней среды, в основе которой лежит нарушение метаболизма, аутоагрессивное действие лизосомальных и цитоплазматических ферментов. К этому приводят нервнотрофические влияния висцеро-рефлекторного происхождения, психоэмоциональные стрессы, изменения адаптивных реакций слюнных желез. Ряд исследователей высказывают предположение об участии аллергических механизмов в развитии ХРАС. Придавая большое значение аутоиммунным механизмам, многие авторы полагают, что микробы и продукты их жизнедеятельности в очагах хронических инфекций (ЖКТ, ЛОР-органы, полость рта) вызывают аллергизацию организма у детей (1,4,10). Большое внимание в патогенезе ХРАС уделяется состоянию клеточного и гуморального иммунитета. Изменяются механизмы специфической и неспецифической гуморальной и клеточной защиты. Многие авторы отмечают выраженные расстройства в иммунологическом статусе больных ХРАС. Они указывают на уменьшение общего количества Т-лимфоцитов, резкое снижение их функциональной активности в тесте бласттрансформации лимфоцитов с неспецифическим митогеном фитогемагглютинином. Происходят нарушения в гуморальном звене иммунитета, которые характеризуются повышением относительного содержания В-лимфоцитов, повышением уровня иммуноглобулинов классов М, G,А. Увеличивается уровень циркулирующих иммунных комплексов. Падает суммарная и удельная иммуноцитотропность, что говорит о глубокой иммунодепрессии клеточного иммунитета. Изменение иммунобиологической реактивности у больных ХРАС выражались также в ослаблении некоторых функций местных защитных факторов (падение уровня лизоцима, изменение микрофлоры полости рта). Создаются благоприятные условия для стойкой задержки микроорганизмов на поверхности слизистой оболочки и проникновения их в глубокие слои эпителия, следствием чего являются периодические обострения воспалительного процесса. Ряд авторов указывают на роль аутоиммунных реакций в патогенезе ХРАС. Они допускают возможность перекрестной иммунной реакции, так как на слизистой оболочке полости рта и в кишечнике имеется бактериальная флора, и антитела, вырабатывающиеся на ее присутствие, могут по ошибке атаковать эпителиальные клетки слизистой оболочки из-за сходства их антигенной структуры с таковой некоторых бактерий. Клинические проявления. Заболевание чаще диагностируют у детей старше 4 лет. В основном оно формируется как первично-хроническое. Рецидивы чаще наблюдаются в весенне- осенний период. Заболевание имеет определенную цикличность. В продромальном периоде больные отмечают чувство жжения, болезненность, парестезию слизистой полости рта в месте возникновения афты. Дети жалуются на головную боль, становятся вялыми, капризными, раздражительными. Хронический рецидивирующий афозный стоматит можно разделить на несколько форм: 1) фибринозная; 2) некротическая; 3) рубцующаяся; 4) деформирующая; 5) гландулярная; 6) лихеноидная. У большинства больных детей ХРАС протекает в виде фибринозной формы и характеризуется появлением единичных (1 - 3) афт округлой или овальной формы диаметром от 2 до 8 мм на инфильтрированном и гиперемированном основании, покрытых фибринозным или некротическим налетом. Афты болезненны, затрудняют прием пищи, локализуются в основном на слизистой оболочке щек, вестибулярной поверхности губ, боковых поверхностях и кончике языка, в области переходных складок, реже - на мягком небе и десне. Существуют не более 10—14 сут. Афта не оставляет после себя рубца. Дифференцируют от травматических эрозий, вторичного сифилиса, хронического рецидивирующего герпетического стоматита. При рубцующейся форме ХРАС (афта Сеттона) по периферии и у основания афт развивается инфильтрация, афты углубляются и переходят в язвы. Язвы отличаются резкой болезненностью, упорным течением, длительным существованием язв (иногда до 1,5-3 мес.). При заживлении их остаются рубцы, иногда настолько грубые, что изменяют архитектонику слизистой оболочки рта. На месте заживающей язвы остается поверхностный белесоватый рубец. Язвы при рубцующейся форме следует дифференцировать от специфических и злокачественных язв. Трофическая язва развивается на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы. У злокачественной язвы края плотные, малоболезненные, нередко имеет место хроническая травма. Решающее значение для постановки диагноза в таких случаях имеет цитологическое или гистологическое исследование. Выявление атипичных клеток свидетельствует о злокачественной опухоли. Методы обследования. Для целенаправленного комплексного лечения больных хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом необходимо провести: 1) обследование желудочно-кишечного тракта на выявление воспалительных процессов в нем, дисбактериоза, гельминтозов; 2) исследование функционального состояния печени; 3) выявление очагов хронической инфекции, в том числе одонтогенных; 4) аллергологическое обследование; 5) иммунологическое обследование (после консультации иммунолога). Лечение ХРАС. Комплексное (местное и общее) лечение больных с хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом состоит из этиотропного, патогенетического, симптоматического (2,6,7). С учетом многофакторности этиопатогенеза ХРАС комплексная терапия предполагает следующие составные части: 1. Диетотерапия. 2. Применение медикаментозных средств (общих и местных). 3. Терапия выявленной органной патологии. 4. Санация очагов хронической инфекции в полости рта и ЛОР-органах. В состав комплексного лечения предложено энтеральное питание Эпита «Биосорб», обладающее азотсберегающим эффектом, улучшающее показатели белкового обмена. Предложен метод парентерального питания, который стабилизирует содержание в крови аминокислот, способствует нормализации белкового и жирового обмена, улучшает трофические процессы в организме. Предложен следующий метод диетотерапии: исключение из рациона питания злаков, фруктов, добавка витаминов группы В, аскорбиновой кислоты и кальция в лекарственной форме Altorvite по 1 таблетке 3 раза в день, витамин С по 250 мг 3 раза в день и порошок карбоната кальция по 1 чайной ложке в день. Курс лечения – 6-8 недель. Рекомендуется метод гемоперфузии и плазмофореза в сочетании с общеукрепляющим и местным лечением. Рекомендовано проведение специфической сенсибилизации бактериальными антигенами, учитывая высокую степень сенсибилизации к ним у больных ХРАС. Курс лечения – 25 внутрикожных инъекций в разведении от 1:100 000 до 1:10. Существует схема лечения гистаглобулином, предложенная Т.С.Клишевич: курс - 10 инъекций, введение подкожное, начиная с 1 мл, затем по 2 мл через 3 дня. Автор свидетельствует о сокращении периода эпителизации, увеличении сроков ремиссии. Ввиду серьезных нарушений иммунологического статуса у больных ХРАС необходима иммуномодулирующая терапия. Выраженным клиническим эффектом обладает иммуномодулятор диуцифон, который назначают по 0,1 г 2 раза в день в течение 6 дней; проводят 2-3 таких курса с интервалом в 1 день. Лечение проводят в стационаре под контролем биохимических и иммунологических показателей крови. Иммунокорректор имудон рекомендуют для местного лечения ХРАС по следующей методике: 4-6 раз в день по 1 таблетке после еды, оставляя таблетку в полости рта без разжевывания, после чего в течение 1 часа не принимать пищу, не полоскать рот. Неспецифический иммуностимулятор кемантан для терапии больных ХРАС назначают по 0,2 г 3 раза в день после еды, ежедневно, в течение 14 дней. Особого внимания заслуживает состояние центральной нервной системы у больных ХРАС. Сотрудничая с невропатологом, назначают препараты брома, валерианы, пустырника, триоксазин, напотон, элениум, либракс, валиум, деанксит, курс психотерапии. На кафедре стоматологии детского возраста предложена схема комплексного лечения рецидивирующих форм стоматитов у детей с сопутствующей гастродуоденальной патологией, заключающаяся в назначении препаратов, обладающих гипосенсибилизирующими, антиоксидантными, иммуномодулирующими, повышающими неспецифическую резистентность СОПР свойствами. Рекомендовали принимать задитен или перитол. Задитен (кетотифен) назначают из расчета 0,025 мг на 1 кг веса 2 раза в день в течение месяца. Перитол (ципрогептадин) принимают в виде сиропа либо таблеток по следующей схеме: от 2 до 6 лет – по 0,5 таблетки (или по 1 чайной ложке сиропа), от 6 до 14 лет - по 1 таблетке (или по 2 чайных ложки сиропа) 3 раза в день в течение 1 месяца. Также назначают аскорутин по 1-2 таблетки (в зависимости от возраста) 3 раза в день в течение 1 месяца. Для местной обработки СОПР использовали раствор настойки софоры японской в разведении 1:20, после чего апплицировали противовирусную (бонафтон, ацикловир) мазь, чередуя ее с 5% масляным раствором токоферола ацетата (4,8). В комплексном лечении больных ХРАС большое значение придается местной терапии. Она должна дополняться санацией полости рта в межрецидивный период, устранением травматических факторов и очагов хронической инфекции. Местная симптоматическая терапия заключается в применении обезболивающих средств: 5% взвеси анестезина, 2% раствора пиромекаина, 1-2% раствора лидокаина, периокура (2). Эффективно применение адгезивных полимерных пленок, содержащих антибиотики и анальгетики. Для обработки слизистой оболочки полости рта больных ХРАС рекомендованы 0,2% раствор хлоргексидина, октенисепт, мирамистин, периокур. На применение кортикостероидов в местном лечении больных ХРАС указывает ряд зарубежных авторов (9,10). Для стимуляции эпителизации назначают каротолин, солкосерил, винилин, масляный раствор витаминов А, Е, 5% мазь метацила, ак

 

80. Подострая фаза и хронический гематогенный остеомиелит верхней челюсти у детей и подростков. Этиология, патогенез, клинико-топографическая анатомия, особенности клинического течения. Дифференциальная диагностика. Принципы комплексного лечения. Осложнения.

Гематогенный остеомиелит возникает в результате заноса инфекции ге­матогенным путем из очага, расположенного вдали от места поражения. Это заболевание развивается преимущественно у новорожденных и де­тей 1-го месяца жизни. Поражение верхней челюсти встречается чаще, чем нижней.

Этиология, патогенез. Гематогенный остеомиелит костей лица у детей развивается на фоне септического состояния организма (одна из форм септикопиемии, возникающей при сочетании низкой резистентности организ­ма и преморбидных факторов). Источником инфекции могут быть гнойничковые поражения пуповины, кожи ребенка, микротравмы слизистой оболочки полости рта, носоглотки при ОРВИ, а также гнойные осложнения родовых путей у матери. У большинства детей из гной­ных очагов высевают золотистый стафилококк, стафилококк (как моно­культуру, так и в ассоциациях) и грамотрицательную микрофлору (протей, синегнойная и кишечная палочки, анаэробы и др.); в 60 % случаев - облигатно-анаэробную флору. Распространение инфекции гематогенным путем и развитие патологиче­ского очага в отдалении от входных ворот - следствие особенностей орга­низма новорожденных и детей младшего возраста.

Тяжесть течения гематогенного остеомиелита лицевых костей зависит от многих факторов: реактивности организма, инвазивности и вирулентности флоры, локализации поражения и степени выраженности септического со­стояния, экстренности и адекватности проводимого лечения.

Различают три формы гематогенного остеомиелита:

- токсико-септическую,

- септико-пиемическую,

- местную.

Во всех формах преобладают общие признаки, но степень их выражен­ности различна. Поражение костей лица относят к местной форме, однако она часто проявляется на фоне сепсиса. Для заболевания характерен выраженный деструктивный процесс в кос­тях и мягких тканях, рано переходящий в тяжелые варианты хронического течения.

Гематогенный остеомиелит лицевых костей чаще всего локализуется в скуловой кости, верхней челюсти (скуловом и лобном ее отростках); в ниж­ней челюсти — чаще развивается в мыщелковом отростке, т. е. в зонах ак­тивного роста челюстных костей, где незрелое костное вещество находится в состоянии физиологического возбуждения и имеет своеобразное крово­снабжение. При поражении верхней челюсти процесс нередко распространяется на плоские кости черепа, гематогенный остеомиелит челюстей часто сочетается с поражением костей опорно-двигательного аппарата. У новорожденных и детей раннего возраста воспалительный процесс имеет диффузный характер.

Гематогенный остеомиелит верхней челюсти возникает чаще в первый месяц жизни, затем нередко до 1 года, очень редко встречается в возрасте 3-7 лет. Мальчики и девочки болеют с одинаковой частотой. У новорожденных и детей раннего возраста заболевание нередко возникает внезапно среди полного здоровья с резкого повышения температуры до 39-40 °С. В течение первых суток может закрыться глазная щель в результате резко нарастающего коллатерального отека (рис. 57, вклейка). Носовое дыхание нередко затруднено, а иногда и совсем отсутствует. Воспалительные инфильтраты быстро трансформируются в абсцессы и флегмоны. Свищи появляются на ранних стадиях заболевания, иногда уже на 2-е сутки. Свищи обнаруживаются в полости рта, в преддверии полости рта, на нёбе, у внутреннего и наружного угла глаза. При возникновении свищей сразу же улучшается общее состояние, температура снижается до субфебрильной, больной становится активным, ест, спит. Наступает фаза так называемого мнимого благополучия. Заболевание принимает хроническое рецидивирующее течение. Отделяемое из свищей обильное, гнойно-кровянистое. Свищевой ход выполнен выбухающими, сочными ярко-красными грануляциями с выраженной инфильтрацией окружающих тканей. При длительном течении процесса свищевой ход становится узким, отделяемое скудным, реакция окружающих тканей не выражена. Образованию свищей могут предшествовать абсцессы и флегмоны. Последние служат частым осложнением гематогенного остеомиелита. При поражении верхней челюсти флегмоны возникают чаще всего в полости орбиты, в подглазничной, скуловой, височной областях. Могут наблюдаться комбинации флегмон нескольких областей. При поражении костей носа и синуситах все проявления локализуются в полости носа, и при риноскопическом исследовании определяют выбухание латеральной стенки полости носа к носовой перегородке, отсутствует носовое дыхание, выделения – обильные серозные или серозно-гнойные. Рано появляется отек у внутреннего угла глаза, который затем, начиная с верхнего века, распространяется на нижнее веко. Закрывается глазная щель с последующим распространением отека на лицо и верхнюю губу. Особое внимание следует обратить на выделения из носового хода. При наличии описанной симптоматики и выделениях из одного носового хода следует заподозрить свищи в полости носа. При внешнем благополучии скрыто существующие в челюстях очаги инфекции активизируются при неблагоприятных для организма условиях. Этими очагами инфекции часто бывают погибшие зачатки временных и постоянных зубов. Все симптомы в этих случаях соответствуют острому остеомиелиту, но в костной ткани имеются грубые изменения в виде очагов деструкции и склероза.

Диагностика. При лабораторном исследовании крови и мочи в острый пе­риод заболевания обнаруживают изменения, свойственные острому тяже­лому воспалительному процессу (гипохромная анемия, высокие лейкоцитоз и СОЭ, токсическая зернистость нейтрофилов; диспротеинемия с увеличе­нием глобулиновой фракции и снижением содержания альбуминов; повы­шение протромбинового индекса концентрации фибриногена и др.; факто­ры иммунологической активности резко снижены).

Бактериологическое исследование пунктата из разных очагов, в том чис­ле из свищей, позволяет установить смешанный микробный пейзаж. Посев крови чаще стерилен.

Рентгенологическая картина заболевания к 6-7-му дню в челюстных костях обнаруживают один или несколько очагов диффузного расплавления губчатого вещества, по мере нарастания деструк­тивных изменений в процесс вовлекается и кортикальный слой кости. К этому сроку могут появиться слабые признаки костеобразования, кото­рые легче проследить в нижней челюсти. Большое значение для уточнения диагноза имеют УЗИ, КТ в системе трехмерного изображения. При поражении средней зоны лица и скулоорбитального комплекса - МРТ.

 

Дифференциальная диагностика. При локализации патологического про­цесса на верхней челюсти остеомиелит необходимо отличать от острых вос­палительных заболеваний глазницы, решетчатого лабиринта, а в хрониче­ской стадии - от дакриоцистита и этмоидита.

Лечение больных проводят в специализированных отделениях многопро­фильных крупных детских больниц, где налажена реаниматологическая ин­тенсивная терапия; в лечении, кроме реаниматологов, участвует челюстно-лицевой хирург, а при необходимости - окулист, оториноларинголог и др. Лечение гематогенного остеомиелита комплексное: неотлож­ная хирургическая помощь, предполагает антибактериальную, противовос­палительную, дезинтоксикационную, общеукрепляющую терапию и др.

При оперативном вмешательстве широко вскрывают гнойные очаги для обеспечения свободного оттока экссудата. Адекватное дренирование гнойных полостей, активная местная терапия способствуют раннему очищению раны и репаративным процессам, снижа­ют уровень микробного обсеменения.

 

81. Ребенок Д., 8 лет. Диагноз: Острый псевдомембранозный кандидоз легкой степени тяжести. Опишите местные симптомы данной патологии.

Легкая форма молочницы: на слизистой оболочке щек, языка появляется налет - белые и си­невато-белые пятна, напоминающие творожистые массы. Белесоватый налет состоит из десквамированных клеток эпителия, фибрина, остат­ков пищи, бактерий, нитей мицелия, кератина. Налет легко соскаблива­ется, под ним обнаруживается гиперемированный участок (пятно, эри­тема). Длительность болезни не более 7 дней. Рецидивов не возникает