Ребенок Д. , 8 лет. Диагноз: микотическая заеда. Дайте характеристику морфологическому элементу данной патологии.

Болезни губ и слизистой оболочки полости рта

К13.00 Ангулярный хейлит, ангулярный хейлоз, трещина спайки губ (заеда) НКДР

К 13.01 Хейлит гландулярный апостематозный

К13.02 Хейлит эксфолиативный

К13.03 Хейлит БДУ

К13.04 Хейлодиния

К13.08 Другие уточненные болезни губ

К13.09 Болезнь губ неуточненная

Кандидозная заеда может сопутствовать любой из перечисленных форм кандидоза слизистой оболочки полости рта или возникает самостоятельно у детей с аномалиями прикуса, вредными привычками сосать палец, облизывать или прикусывать углы рта, пристрастием к жевательным резинкам. Образуется в обеих складках углов рта. Для ангулярного хейлита характерными симптомами являются наличие болезненных трещин, покрытых легко снимающимся налетом. Заеды иногда приобретают хроническое рецидивирующее течение.

Пузырек - полостной элемент до 5 мм в диаметре, возникающий в ре­зультате ограниченного скопления жидкости (экссудата, крови). Он распо­лагается в шиповатом слое (внутриэпителиально), быстро вскрывается, об­разуя эрозию. Пузырьки появляются при вирусных поражениях.

Трещина - это линейный дефект, образующийся в результате потери эластичности ткани. Поверхностные трещины локализуются в пределах эпителия, глубокие проникают в собственную пластинку, заживают без рубца.

Налет - образование, состоящее из микроорганизмов, фибринозной пленки или слоев отторгшегося эпителия.

Этиология, патогенез, особенности клинического течения макроглоссии и микроглоссии у детей.

Макроглоссией называется увеличение размеров языка. Такая патология может охватывать всю поверхность языка, а может носить локальный характер.

Клиническая картина

Многие пациенты со значительным увеличением языка держат рот постоянно открытым вследствие нехватки для него места в полости рта. У таких больных определяется гиперсаливация. Из-за усиленного слюноотделения постоянно раздражаются ткани нижней губы и углов рта.

Из-за ротового дыхания часть языка постоянно находится за пределами ротовой полости, что ведет к его высыханию, появлению налета и трещин. На поверхности языка можно обнаружить складки (складчатый язык), его подвижность ограничена. На боковых поверхностях языка видны отпечатки зубов, также пациент может иногда прикусывать язык, вследствие чего на его поверхности можно обнаружить следы травм, болезненные эрозии

Микроглоссия. Клиника. Микроглоссия – явление, при котором наблюдается уменьшение размеров языка

У пациентов с такой патологией объективно отмечается уменьшение размеров языка. На его поверхности могут быть рубцовые изменения, воспалительный процесс. Определяется усиление слюноотделения (гиперсаливация).

Зачастую уменьшение языка сочетается с патологией его уздечек (укороченная уздечка языка).

Отмечается нарушение основных функций зубочелюстной системы:

Глотание – язык не упирается в твердое небо

Жевание – язык недостаточно участвует в переворачивании пищи

Речь – трудность или невозможность произношения некоторых звуков.

Микроглоссия приводит к трудностям с кормлением: у малыша нарушаются процессы сосания, жевания и глотания, начинаются проблемы с пищеварением, ребёнок недобирает нужный вес и с каждым месяцем всё больше и больше отстаёт в своём психо-физическом развитии от сверстников, часто болеет. Впоследствии такой ребёнок начинает поздно говорить, у него множественные дефекты звукопроизношения.

Специфические остеомиелиты челюстных костей у детей и подростков. Этиология, патогенез, клинико-топографическая анатомия, особенности клинического течения. Дифференциальная диагностика. Принципы комплексного лечения. Осложнения.

Туберкулез челюстных костей и тканей полости рта у детей пред­ставляют собой местные проявления общей туберкулезной инфекции. В большинстве случаев появление туберкулезных очагов в толще челюсти, а также на слизистой оболочке рта связано с распростра­нением туберкулезных палочек (микобактерии) гематогенным путем, реже - лимфогенным путем. В основном различают две формы туберкулезного поражения тканей че­люстно-лицевой области:

1) у детей и подростков при наличии у них первичного туберкулезного комплекса;

2) у больных с активным туберкулезом легких.

Первичный туберкулезный комплекс у детей и подростков харак­теризуется наличием единичных, чаще спаянных лимфатических узлов (па­кет узлов), плотной консистенции. Постепенно происходит распад содер­жимого лимфатического узла (характерная творожистая масса). При тубер­кулезе верхней челюсти характерна локализация поражения на передней поверхности в области нижнего края глазницы, реже на боковой поверхно­сти в области скулового комплекса. На нижней челюсти поражаются боко­вые отделы тела или ветвь. Туберкулезный очаг, медленно развиваясь в толще костной ткани, ча­сто без болевых ощущений, вызывает появление некоторого утолщения пораженного участка кости. Происходят постепенная инфиль­трация покрывающих мягких тканей и спаивание их с подлежащей костью. При локализации туберкулезного очага в области ветви нижней челюсти, особенно на участке прикрепления жевательной мышцы, отмечается нарастающая контрактура челюстей. По мере размягчения инфильтрата кожа на этом участке краснеет. А затем принимает синюшную окраску. Постепенно образуется «холодный» абсцесс. Возникают множественные свищевые ходы, окруженные грануляциями. Выделяющийся гной с примесью творожи­стых комочков.

При рентгенологическом исследовании можно обна­ружить разрушение кости: очаг деструкции не имеет четких границ и иногда содержит мелкие секвестры.

Диагностика туберкулезного поражения челюстных костей: различные про­бы, микробиологическое исследование мокроты, цитологическое исследо­вание, рентгенография легких.

Лечение делится на общее и местное. Общее лечение больных с туберкуле­зом назначает врач-фтизиатр (антибактериальная терапия, санаторно-курор­тное лечение). Местное лечение заключается в гигиеническом содер­жании полости рта, санации полости рта, антисептической обработке язв, при­менение ранозаживляющих средств. Оперативное лечение проводится строго по показаниям при эффективном общем лечении и при ограниченном местном процессе в полости рта и кости. Зубы с туберкулезным хроническим периодонтитом удаляют, выскабливают грануляции, секвестры, свищи, удаляют лимфатические узлы. После оперативного вмешательства обя­зательно проводят курс противотуберкулезного лечения.

Сифилис челюстно-лицевой области у детей. Возбудителем сифилиса является бледная спирохета (treponema pallidum), которая распространяется от человека к человеку, во внешней среде быстро погибает, поэтому вероятность передачи инфекции через различные предметы очень небольшая. Спирохета попадает в организм в большинстве случаев через половые органы, реже через мелкие поврежде­ния рта, заднего прохода или кожи других областей. Инкубационный пери­од составляет приблизительно 3 недели. После этого на месте внедрения возбудителя возникает воспалительная, безболезненная инфильтрация, первичный аффект, твердая язва до величины грецкого ореха. Вторая стадия характеризуется общими симптомами. Через 6-8 не­дель после инфекции серологические реакции на сифилис становятся по­ложительными. На 9-10 неделе на всем теле появляются бледно-красные пятна разных размеров. На сгибах, в области заднего прохода возникают мокнущие бляшки. Эта стадия характеризуется выпадением волос, хрипо­той, умеренным набуханием лимфатических узлов по всему телу. Симпто­мы болезни во второй стадии несколько раз рецидивируют, затем стихают. Очаги поражения на коже и слизистой оболочке содержат много спирохет и весьма заразны. Третья стадия начинается через 3-5 лет после инфицирования. На коже и во внутренних органах появляются специфические инфильтраты (гуммы), приводящие к тяжелым осложнениям (сифилитический мезоаортит, прогрессивный паралич, спинная сухотка). Если больной получает антибиотики, клиническая картина болезни меня­ется, значительно позже появляются характерные признаки болезни. Последствия врожденного сифили­са еще довольно часты: саблевидные голени, угловатый череп с выпячивающимися лобными буграми, седловидное западение носа, а также аномалии зубов и неба, глухота, выз­ванная поражением внутреннего уха, и паренхиматозный кератит с явле­ниями помутнения роговицы. Аномалии зубов, ушей и глаз носят общее название триады Гетчинсона.

Диагностика. В первичных образованиях можно определить нали­чие бледной спирохеты. Начиная с 6 недели после инфицирования се­рологические реакции положительные.

Лечение больного сифилисом проводится в специализированном кожно-венерологическом учреждении. Основное лече­ние сифилиса антибактериальная терапия.

Проявления СПИД в полости рта. Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) вызывается виру­сом иммунодефицита человека (ВИЧ). Вирус относится к ретровирусам, ге­ном которого встраивается в геном человека. ВИЧ инфекция поражает Т4-лимфоциты, вызывая их гибель, нарушая систему клеточного иммунитета, вследствие которого организм теряет резистентность к условно-патогенной флоре, становится восприимчивым к неспецифической инфекции, опухолям. Источником заражения является ВИЧ - инфицированный человек и вирусоноситель.

Пути передачи инфекции: половой контакт, внут­ривенное введение крови, внутриутробно, при родах, через донорские органы.

Для синдрома приобретенного иммунодефицита характерно уве­личение лимфатических узлов, лихорадка, ангина или фарингит, увеличе­ние печени, селезенки, кожные высыпания. В полости рта у детей наиболее часто встречаются различные формы кандидоза. Сочетание этих форм с саркомой Капоши является переходом ВИЧ-инфекции в стадию СПИД. Кроме этих заболеваний, ВИЧ - инфекцию следует дифференцировать от язвен­но-некротических гингивостоматитов, туберкулезных поражений слизистой оболочки полости рта, рецидивирующих вирусных инфекций (герпес, ви­русные бородавки, волосатая лейкоплакия), новообразований полости рта. Почти в 1/3 случаев ВИЧ - инфекция сочетается с туберкулезом. По­степенно заболевание прогрессирует, признаки болезни от стадии к ста­дии усиливаются и переходят в терминальную стадию. Длительность забо­левания от 2 до 5 лет, иногда до 10 лет. Диагноз СПИД устанавливается после подтверждения ВИЧ - инфек­ции лабораторным путем.

Актиномикоз челюстно-лицевой области. Воспалительные процессы, вызываемые лучистыми грибками - актиномицетами (actis, actinos - луч, myces - гриб). Заболевание преимуще­ственно встречается у взрослых, у детей в основном в возрасте от 7 до 12 лет. Развитие заболе­вания возможно при повторных проникновениях паразита и наступившей под его влиянием сенсибилизацией организма. Большое значение в патогенезе актиномикоза у детей имеют перене­сенные инфекционные заболевания (корь, скарлатина, коклюш, ангина). Решающим моментом в развитии актиномикоза считается снижение общей иммунологической реактивности организма, явления специфичес­кой и неспецифической сенсибилизации. Актиномицеты, внедрившись в ткани, могут в течение некоторого периода времени находиться вместе с другими микроор­ганизмами полости рта в одонтогенных, тонзиллогенных и других очагах в неактивном состоянии. Затем в результате медленного прорастания по межфасциальной подкожно-жировой ткани или во время обострения гнойного воспалительного процесса происходит их распрост­ранение из очагов поражения. У детей довольно часто имеет место лимфогенный путь переноса инфекции. Этим объясняется частое поражение лим­фатических узлов челюстно-лицевой области актиномикозом у детей. При актиномикозе в тканях в области внедрения лучистых грибков разви­ваются специфические гранулемы - узелки. Через различные сроки в сосед­них участках появляются новые узелки. В дальнейшем клетки центральных отделов узелка подвергаются расплавлению. По периферии узел­ков и вокруг всего пораженного участка развивается плотная соединительная ткань, обусловившая значительную твердость инфильтрата и сморщивание тка­ней. Характерным для патологоанатомической картины актиномикоза является начичие соединительнотканных клеток, содержащих в протоплазме мелкие ка­пельки липоидов, так называемых ксантомных клеток.

Выделяет следующие формы актиномикоза: кожная, подкожная, подслизситая, слизистая, одонтогенная актиномикозная гранулема, подкожно-межмышечная (глубокая), актиномикоз лимфатических узлов, актиномикоз периоста челюсти, актиномикоз челюстей, актиномикоз органов полости рта (языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи).

Первичный актиномикоз кости преимущественно поражает нижнюю челюсть (дистальные отделы тела, угол и ветвь). Острое начало заболевания, которое напоминает по своему течению острый одонтогенный остеомиелит, сопровождается повышением температуры тела, озноба­ми. Чаще всего актиномикоз нижней челюсти развивается медленно как первично-хронический процесс с периодическими припуханиями мягких

тканей, ограничением открывания рта. В дальнейшем происходит утолще­ние челюсти, обусловленное периостальными разрастаниями, которые че­рез 2-3 месяца достигают значительных размеров. Некробиотические про­цессы в кости у детей выражены слабо. Однако при активно теку­щем заболевании возможно усиление некротических процессов со скопле­нием гнойного экссудата, рассасыванием кости и образованием костных полостей и свищей. У большинства больных расплавленное губчатое веще­ство кости протекает без образования свищей и заканчивается перестрой­кой кости. Процесс в кости проявляет тенденцию к диффузному распрост­ранению и может закончиться тотальным поражением челюсти через не­сколько лет от начала заболевания.

Рентгенологическая картина характеризуется преобладанием продуктивных и продуктивно-деструктивных процессов. В ранних стадиях болезни обнаруживается нежное периостальное утолщение кости, смазанность костного рисунка кортикальных отделов кости.

Лечение больных с актиномикозом челюстно-лицевой области комп­лексное и слагается из хирургического, антибактериального лечения и спе­цифической иммунотерапии. Хирургическое лечение детей с актиномикозом заключается в удале­нии зубов и дренирования гнойных очагов с выс­кабливанием грануляций из актиномикозних очагов в мягких и костных тка­нях, иссечении пораженных лимфатических узлов, миндалин. Специфическая иммунотерапия актиномикоза актинолизатом для детей рекомендуется введение актинолизата подкожно или внутримышечно в верхний наружный квадрант ягодицы по 2 мл 2 раза в неделю 20 инъекций. При необходимости после перерыва сроком 1-2 месяца назначают повторный курс иммунотерапии актинолизатом. Кроме того, боль­ным назначают общеукрепляющую терапию, физиотерапию.