Основные преимущества данного метода.

1. Скорость развития иммунитета: через 6 часов формируется местный им­мунитет, который не позволяет размножаться полевым вирусам в слизистой оболочке дыхательных путей.

2. Закрытие основных «ворот инфекции», которыми являются верхние ды­хательные пути и ЖКТ. Уже через 2-3 дня после репликации вируса в эпителии верхних дыхательных путей происходит виремия вакцинного вируса, и он по­падает во все органы мишени (ЖКТ, селезенка, печень, почки и т.д.).

3. Нет необходимости обращать внимание на уровень материнских анти­тел. Вакцина сработает при любом их уровне, только сероконверсия может быть низкой при высоком уровне материнских антител на дату использования вакцины.

Недостатки.

1. При неправильном применении возможно развитие поствакцинальных осложнений или роллинг-инфекции. Роллинг-инфекция развивается в случа­ях, когда плохо проведена вакцинация и часть птицы (20-30% и более) не по­лучила вакцину, в таком случае вакцинный вирус, реплицируясь и передаваясь от одной головы другой, будет повышать вирулентность и проявлять себя как полевой.

Метод вакцинации с питьевой водой - наиболее часто применяемый метод вакцинации, хотя он и не идеален для защиты против болезни Нью-Кастла.

Основное его преимущество - простота в применении. Однако необходимо не забывать технику проведения данной вакцинации. Следует особо помнить, что лучше всего маточный раствор вакцины готовить на дистиллированной или бидистилированной воде с отсутствием роста кишечной палочки, наличие сухого молока (2 г на литр воды, которая будет выпита птицей), температура маточного раствора не более 15 °С.

Недостатки данного метода.

1. Медленное развитие иммунитета - после применения вакцины только через 6 дней наступает виремия, которая переносит вирус к респираторному тракту (основным воротам инфекции).

2. Уровень защиты не очень высокий, а при наличии болезни Гамборо чаще всего иммунитет практически не вырабатывается (защита на уровне 50-60%).

3. Необходимо учитывать уровень материнских антител, так как при высо­ком их уровне вакцинация может быть неудачной. Для расчета сроков вакци­нации необходимо определить день жизни, когда уровень антител будет ниже

70-80% и отнять от этой даты 4 -5 дней. Как правило, при высоком уровне им­мунитета родительского стада данный период наступает в 21-23 дня, соответ­ственно вакцинацию методом выпойки в таком случае наиболее оптимально проводить в 17-20 дней.

При определении схемы вакцинации необходимо определить эпизоотоло-гическую ситуацию в хозяйстве и частном секторе вокруг него, а также срок выращивания бройлеров. Наиболее оптимально провести вакцинации птицы в частном секторе методом интраназального введения штамма Ла-Сота и вну­тримышечного введения инактивированной вакцины.

Примерные схемы вакцинации для цыплят бройлеров при выращива­нии их до 43-44 дня.

При отсутствии полевого вируса в хозяйстве и слабой угрозе его заноса возможно использование «мягких» схем с применением вакцин на основе апатогенных штаммов с кишечным тропизмом методом выпойки (хуже) или спрей-методом (лучше). При этом необходимо дополнительно позаботить­ся о целостности кишечника, особенно при использовании данных вакцин методом выпойки (препараты, подавляющие патогенную микрофлору ки­шечника), в противном случае будет иметь место низкий вес и высокая кон­версия. Оптимальнее всего использовать спрей-вакцинацию в инкубатории и спрей-вакцинацию или выпойку на 18 день жизни. Возможны варианты с однократным применением «сильных» вакцин (Ма5+Клон30) в суточном возрасте.

При наличии проблем в хозяйстве или частном сектора вокруг него с лен-тогенными или мезогенными полевыми вирусами лучше всего использовать вакцины на основе лентогенных штаммов. При этом в суточном возрасте наи­более оптимально использовать штамм НВ1, а ревакцинацию провести спрей-методом (с использованием штамма Клон 30) или методом выпойки (Ла-Сота) на 18 день.

При наличии в хозяйстве, частном секторе вокруг него или при угрозе про­никновения мезогенного или слабого велогенного штамма необходимо ис­пользовать трехкратное применение вакцины: 1 день - НВ1 - спрей; 10 день -Clone 30 (спрей) или Ла-Сота (выпойка); 18-19 день - Клон 30 (спрей) или Ла-Сота (выпойка).

При наличии в хозяйстве, в частном секторе велогенного штамма необходи­мо использовать: 1 день- НВ1 - спрей + инактивированная вакцина; 10 день-Clone 30 (спрей); 18-19 день- Клон 30 (спрей) или Ла-Сота (спрей).

Примерная схема вакцинации для родительского стада при наличии риска возникновения болезни Нью-Кастла: 1 день - НВ1 - спрей; 14 ден-СІоnе ЗО (интроокулярно или интроназально), 35 день - Клон 30 (спрей) или Ла-Сота (спрей); 70 день-Ла-Сота - спрей; 105 день-Ла-Сота интроокуляр­но или интроназально, 130 день - инактивированная вакцина.

Лечение. Специфического лечения не существует, при возникновении за­болевания следует проводить мероприятия в соответствии с инструкциями Департамента ветеринарии Министерства аграрной политики. Выпойка муль-тивитаминных препаратов, обеспечение свободного доступа к воде, выбра­ковка слабой птицы, выпойка антибиотиков для контроля вторичных бактери­альных инфекций позволят снизить ущерб от течения болезни.

3.1.1.3 Инфекционный бронхит

Инфекционный бронхит птиц (ИБК) (Bronchitis infectiosa avium) -

острая, высококонтагиозная вирусная болезнь птиц главным образом отряда куриных, сопровождающаяся поражением органов дыхания (респираторным синдромом), почек и мочеполовой системы (нефрозонефритный синдром), а также репродуктивных органов, что сопровождается потерей продуктивности у взрослых кур-несушек.

Это заболевание оказывает определенное экономическое действие, так как вызывает плохое усвоение корма и, как следствие, замедление на­бора веса у бройлеров. Экономические потери от этого обычно значитель­но выше, чем от смертности. Высокая инфекционность болезни и множе­ственность серотипов инфекционного бронхита значительно усложняют и удорожают попытки предотвратить это заболевание посредством иммуни­зации.

Возбудитель. Возбудитель - РНК-содержащий вирус семейства Coronoviridae, обладает высокой изменчивостью, в связи с чем различа­ют огромное количество генетически разнородных штаммов. Большинство штаммов термолабильны и разрушаются при температуре 56 °С в течение 10-15 мин. Для всех штаммов характерно наличие оболочки с ворсинками, вор­синки прикреплены к вириону посредством узкого стебля и расширяются к дистальному концу, напоминая солнечную корону во время затмения (отсюда и название семейства). Вирус размножается в цитоплазме инфицированных клеток респираторной и мочеполовой систем. Следует отметить, что строение клеток мочеполовой и респираторной системы очень похожее, поэтому вирус и адаптировался к данным системам.

Передача. К инфекционному бронхиту наиболее восприимчивы цыплята до 30-дневного возраста. Основной источник возбудителя инфекции - боль­ные куры и цыплята, выделяющие вирус с секретом дыхательных органов, по­метом. Заражение происходит в основном аэрогенным путем, но возможен пероральный и трансовариальный (через яйцо) пути передачи. Устойчивость вируса во внешней среде невысокая. Для дезинфекции можно использовать обычные дезинфицирующие препараты 3% горячие растворы едкого натрия (вирус гибнет через 3 ч), растворы хлорной извести с 6% содержанием ак­тивного хлора (экспозиция 6 ч), против вируса особенно активен формаль­дегид (2% раствор или газация формалином 30 мл/м³, температура >20 °С, влажность 70-75%), Виркон 1% раствор и др.

Клинические признаки. К заболеванию восприимчива птица всех воз­растных групп, особенно чувствительна птица возрастом 7-45 дней. В свя­зи с огромным количеством штаммов вируса клиническая и патолого-анатомическая картина зависит от штамма, циркулирующего в хозяйстве. Нельзя говорить о том, что штамм имеет только пневмотропный или мочепо­ловой тропизм, так как при заражении «нефропатогенным» штаммом также отмечаются респираторные признаки, но они не являются доминирующими. Аналогично при заражении «классическими» штаммами поражается не только респираторный тракт, но также мочеполовая система (яичники, яйцеводы и в небольшой степени почки).

Таким образом, клинические признаки при заражении штаммом с более выраженным тропизмом к респираторной системе будут следующими.

Инкубационный период продолжается в среднем 5-6 дней. У больной пти­цы отмечается угнетение, внезапная потеря аппетита, одышка, хрипы, кашель, чиханье, серозный конъюнктивит, ринит, опухание подглазничных синусов. Для заболевания характерна высокая заболеваемость, но смертность достигает максимум 25%. Смертность зависит в основном от возраста заболевания и осложняющих факторов (наличие микоплазмоза и кишечной палочки). Цыпля­та становятся вялыми, стараются прижаться к источнику тепла (скапливаются в больших количествах), отмечается водянистая диарея, потребление корма стремительно снижается и цыплята отстают в наборе веса. Переболевание у молодняка длится 7-18 дней.

При заражении птиц старше 6 недель симптомы сходны с таковыми у мо­лодняка, но они проходят в более мягкой форме, а иногда наблюдается суб­клиническое или латентное течение инфекции, которое осложняется за счет возбудителей колибактериоза, респираторного микоплазмоза. Как правило, смертность отсутствует или минимальна. Бройлеры теряют вес, однород­ность, появляется большое количество «дистрофиков».

Клиническая и патологоанатомическая картины будут осложняться в за­висимости от наличия в стаде микоплазмоза, колибактериоза, реовирусной инфекции, а также иммуносупрессирующих заболеваний - болезнь Гамборо, болезнь Марека.

Клинические признаки при заражении штаммом с более выраженным тро­пизмом к почкам и мочеполовой системе будут следующими.

Инкубационный период более продолжительный и составляет до 14 дней. Заболевание начинается с проявления слабо выраженных респираторных при­знаков - конъюнктивиты, риниты, затрудненное дыхание, затем птица кажется выздоровевшей, а если ветеринарные специалисты или обслуживающий пер­сонал не тщательно наблюдают за птицей, то данные симптомы можно не за­метить. Особенно ярко респираторные признаки можно услышать в период, когда птица отдыхает (ночью или после выключения света, когда она успоко­ится). Затем наступают невозвратимые поражения эпителия канальцев почек. Птица становиться угнетенной, появляется взъерошенность оперения, белый жидкий помет, регистрируется повышенное потребление воды. Через 7-14 дней и далее птица начинает гибнуть от мочекаменной болезни (подагра), при этом еженедельная смертность может достигать 0,5-1%.

Для специфической диагностики применяют исследования концентрации антител (титры) при анализе сыворотки крови. Для этого применяются такие анализы, как РЗГА (реакция замедления геммаглютенации)и ИФА (иммуно-ферментный анализ).

Вскрытие. При выраженных респираторных симптомах на вскрытии отмеча­ют отечность и кровоизлияния в трахее и крупных бронхах (фото 16) (катарально-гемморагический трахеит и бронхит), катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки носа и носовых пазух, катаральная пневмония, периброн-хит, аэросаккулит. В местах бифуркации бронхов находят слизистые и фибри­нозные пробки (фото 17). Одним из основных признаков наличия инфекцион­ного бронхита являются слизисто-кровяные пробки на бифуркации трахеи.

При наличии нефропатогенных штаммов с развитием нефрозонефритного синдрома отмечается увеличение почек (фото 18). Мочеточники сильно рас­тянуты, бугристые, заполнены уратами и уратными камнями, отмечается по-бледнение почек, отчетливо виден рисунок на поверхности почек. При гисто­логических исследованиях отмечается зернистая дистрофия.

Диагностика. Предварительный диагноз на ИБК ставится на основании клинических признаков и патолого-анатомических исследований. Учитывая, что данные признаки могут быть общими для нескольких заболеваний, про­водят дополнительные исследования серологическими и вирусологическими методами.

Из серологических методов хорошо себя зарекомендовал иммунофермент-ный метод (ИФА). Исследование проводится через 21 день после вакцинации птицы. Для его проведения необходимо отобрать кровь от 20-25 голов птицы методом конверта (в начале, средине и конце птичника), отстоять сыворотку и исследовать ее. Интерпретация результатов зависит от используемой схемы вакцинации.

1. При использовании для вакцинации «классических штаммов» Н120, МА5, H120+D274 однократно средний титр должен быть не выше 1000-2000, при двукратном их использовании средний титр должен быть не выше 1000-4000. Если средний титр или 20% проб имеют титр выше 5000, необходимо подозре­вать полевую инфекцию. Если титр 10000 и выше, необходимо подозревать заражение птицы нефропатогенным штаммом.

2. При использовании вакцин из нефропатогенного штамма 793 В = 4/91 = = CR88 средний титр должен быть не выше 10000, если средний титр выше 10000 или более 30% проб имеют титры выше 11 000, необходимо проверить правильность применения вакцин или снизить сроки вхождения с нефропато­генным штаммом.

Хорошим методом в диагностике наличия полевой инфекции на террито­рии птицефабрики являются скрининговые исследования сыворотки крови от одной и той же птицы (помещается в изолятор лаборатории) через 21 день после использования вакцины, а затем спустя 14 дней - «Метод парных сы­вороток». Можно (менее достоверные результаты) исследовать сыворотку от птицы водном птичнике в такие же периоды. Интерпретация результатов: если средний титр снижается и не выявляется более 10% инфекционных титров (5000 после вакцинации «классическими» штаммами и 12000 после вакци­нации нефропатогенными штаммами), ситуация с инфекционным бронхитом нормальная, если средние титры не снижаются или незначительно повыша­ются - диагноз сомнительный. Необходимы дополнительные исследования. Если средний титр повышается в 2 и более раза или у 30% проб отмечаются инфекционные титры, можно говорить о наличии полевой инфекции.

При подозрении на наличие полевой инфекции необходимо определить се-ротип вируса, который циркулирует в хозяйстве, так как от этого будет зави­сеть схема вакцинации. Определения серотипа вируса ИБК можно проводить несколькими методами.

1. Серологически - РЗГА с моноспецифическими сыворотками и реакция нейтрализации (РН). При этом можно предварительно определить, «классиче­ский» или «нефропатогенный» штамм циркулирует в хозяйстве. РЗГА и РН ста-

вят на определение наличия серотипа 4/91, D274, МА5 (или Н120) и др. РЗГАи РН являются предварительными методами и дают возможность ветеринарно­му специалисту быстро разобраться с тем, какие штаммы ИБК циркулируют в его хозяйстве.

2. Вирусологически - проведение полимеразно-цепной реакции (ПЦР) или заражение куриных эмбрионов. ПЦР более предпочтительна, так как дает окончательный ответ на вопрос, какой штамм ИБК циркулирует в хозяйстве. Для ее проведения отбираются смывы с трахеи.

Профилактика и лечение.

Наиболее действенным способом профилактики заболевания является соблюдение принципов биозащиты и строжайшее выполнение требований «Ветеринарно-санитарных правил для птицеводческих предприятий...», осо­бенно выполнение комплекса мероприятий в период санации и качественная дезинфекция эффективными препаратами. Специфическая профилактика основывается на применении живых вакцин. Схема вакцинации зависит от ин­тенсивности проявления заболевания.

Для принятия решения, какую схему вакцинации использовать, необходи­мо знать:

1) эпизоотологическую ситуацию на птицефабрике и вокруг нее (имеется или нет полевое давление, и какие серотипы циркулируют);

2) возможность использования спрей-метода вакцинации. Следует отме­тить, что поствакцинальная реакция на ИБК более выражена по сравнению с болезнью Нью-Кастла, поэтому спрей-вакцинация инфекционного бронхита должна проводиться только «крупной» каплей при отсутствии в стаде мико-плазмоза, наличии хорошего микроклимата, отсутствии реовирусной инфек­ции и других имуносупрессивных заболеваний (болезнь Гамборо, болезнь Ма­река). В противном случае лучше использовать метод выпойки, так как вред от спрей-вакцинации может превысить пользу от высокого иммунного статуса птицы. Как альтернативу спрей-вакцинации можно использовать интраокуляр-ное введение, но оно требует больших затрат труда и наличия в хозяйстве хо­рошо обученной бригады по проведению прививок птице.

Схема вакцинации зависит от направления выращивания птицы.

На бройлерных птицефабриках можно рекомендовать следующие схемы.

1. При незначительном полевом давлении на небольших птицефабриках, как правило, можно не использовать вакцинацию против ИБК или ограничить­ся спрей-вакцинацией в суточном возрасте, используя «классические» штам­мы Н120, МА5, H120+D274.

2. На крупных птицефабриках, как правило, полевое давление вируса всег­да присутствует. Поэтому необходимо четко знать, какой серотип вируса цир­кулирует в хозяйстве. При наличии массачусетских вариантов или сходных с ними серотипов можно использовать следующую схему: 1 день - Н120, МА5, IB-PRIMER (H120+D274), затем ревакцинация на 10-12 день (можно совмест­но выпаивать с вакциной против болезни Гамборо) Н120, МА5, IB-PRIMER (H120+D274) (выпойка).

3. При наличии в хозяйстве серотипов 793В, QX, ltaly-02 или средних титров на ИБК в ИФА выше 8000-10000 с двукратным их увеличением при использова­нии метода «парных сывороток» наиболее оптимально использовать «золотой

стандарт» вакцинации против инфекционного бронхита: 1 день - Н120, МА5, IB-PRIMER (H120+D274), затем ревакцинация на 10-12дены штаммом4/91 или CR88 (выпойка).

В соответствии с исследованиями компаний «Интервет» и «Форт-Додж» данная схема защищает птицу на 85-90% от большинства известных на сегод­ня серотипов вируса инфекционного бронхита кур.

Перед проведением вакцинации необходимо тщательно ознакомится с ин­струкцией по применению вакцины и тщательно следовать наставлениям, ко­торые написаны в ней.

При смешанном течении инфекционного бронхита с колибактериозом, микоплазмозом применяют антибактериальные препараты, наиболее опти­мальные результаты получают при их аерозольном применении из расчёта 1-2 мл/м³.

Из антибактериальных препаратов, используемых методом аэрозольной обработки, наиболее оптимально зарекомендовали себя следующие.

1. При наличии микоплазмозной инфекции - тилан 50 г/1000 м³, тилозин 75-150 г/1000м³, тилмикозин 10 г/1000 м³.

2. При наличии кишечной палочки - гентамицин 40-50 г/10000 м³.

Возможно также применение антибиотиков с питьевой водой, перед нача­лом которого необходимо определить антибиотикограмму и выбрать 2-3 пре­парата, к которым чувствительна выделенная культура. Из практики хочу ска­зать, что эффективность применения антибиотикограммы равна 50%, поэтому лучше сразу взять 2-3 препарата и попробовать каждый на отдельной бригаде или птичнике.

Реовирус

Птичий реовирус - совокупность множества родственных вирусов, рас­пространенных повсеместно в природе, обычно изолируется из различных тканей у птицы при проявлении таких заболеваний, как, например, вирусный артрит/тенозиновит, синдром остановки роста, респираторные заболевания, кишечные заболевания и синдром малабсорбции. Реовирус вызывает значи­тельные экономические потери:

1) снижение конверсии корма, плохую однородность стада, снижение при­веса из-за ухудшения всасывания питательных веществ корма вследствие развития энтеритов;

2) увеличение падежа вследствие сильной иммуносупрессии;

3) возникновение заболеваний ног вследствие развития вирусного теноси-новита.

Возбудитель. Птичьи реовирусы являются членами семейства Reoviridae. Данные возбудители могут различаться по антигенной конфигурации, пато-типу, относительному патогенезу, росту в клеточных культурах, объекту за­ражения.

Передача. Горизонтальная - через контакт с больной птицей, зараженным кормом и пометом. Вертикальная - от родительского стада, вместе с инкуба­ционным яйцом.

Реовирусы птиц устойчивы к действию ультрафиолетового света, не инак-тивируются в широком итервале рН, относительно мало чувствительны к обыч-

ным дезинфицирующим средствам. Пары формальдегида не обезвреживают его на поверхности скорлупы инкубационных яиц, птенцы могут инфициро­ваться вирусом при наклеве на выводе.

Реовирусы хорошо размножаются на куриных и индюшиных эмбрионах, культуре клеток куриных фибробластов или почечной культуре клеток птиц. В естественных условиях антитела к реовирусной инфекции выявлены у птицы в различных странах.

Основным источником инфекции является больная птица, ее выделения. Находясь в фекалиях, вирус попадает в окружающую среду и инфицирует кор­ма и воду.

Клинические признаки и вскрытие. Признаки проявления заболеваний реовируса сосредоточены в двух основных синдромах:

• вирусный артрит-теносиновит - утолщение и повреждение сухожилий ног, напухание суставов (фото19);

• синдром малоабсорбции - возникает в возрасте 5-14 дней и выражается в сильном отставании в росте(в 2-3 раза), обесцвечивании оперения, возник­новение «вертолетной болезни» - когда последний сустав крыла выворачива­ется наружу.

Кроме того, реовирус является сильнейшим угнетателем иммунной систе­мы птицы и может вызывать снижение иммунного ответа на вакцинации.

У заболевшего молодняка на 5 день отмечается понос, угнетение и смерт­ность до 5% и более. Заболевание приобретает хронический характер, мо­лодняк отстает в развитии. У цыплят к 3-недельному возрасту развивается теносиновит, при котором отмечается неправильная постановка ног, хромота. В неблагополучной по реовирусной инфекции группе резко выражена неод­нородность в развитии молодняка, частым признаком является «высыхание» тушки за счет пониженной поедаемости и усвояемости корма.

При заражении птицы реовирусом в 10-30 дней заболевание протекает ме­нее остро, отход не превышает 1,5-5%, однако планируемой продуктивности от такой птицы не получают.

При естественном течении инфекции отмечают отеки сухожильных влага­лищ и кровоизлияния в них, в полости пораженных суставов эксскудат. При хроническом течении заболевания выявляется утолщение сухожильного вла­галища, обезвоживание, анкилоз сустава, возможны разрывы атрофирован­ного сухожилия.

Диагностика. Предположительный диагноз ставят на основе симптомов и повреждений. Для специфической диагностики применяют исследования концентрации антител (титры) при анализе сыворотки крови. Для этого при­меняются ИФА (иммуноферментный анализ), кроме того, могут применяться гистологические исследования пораженных сухожилий.

Лечение. При подозрении на реовирусную инфекцию с целью повыше­ния общей резистентности всему поголовью улучшают кормление, вводят витамины в антистрессовых дозах. На 2-3 °С повышают нормативную темпе­ратуру в помещении, улучшают воздухообмен. В рацион вводят антибиотики широкого спектра действия в течение 3-4 дней. Важно создать высокий анти-оксидантный статус в организме птицы, так как он способствует сопротив­ляемости организма реовирусам и развитию инфекции. С указанной целью в

рационе целесообразно использовать селенит натрия в дозе не менее 1 г на тонну корма, витамин Е - 20-40 г/т корма, сантохин - 200 г/т, а также аскор­биновую кислоту - 50 г/т.

В неблагополучном стаде проводят лечение по показаниям для исключения возникновения осложняющих инфекций, повышают резистентность птицы. В по­мещениях, где выделяется больная птица, проводят аэрозольную дезинфекцию раствором триэтиленгликоля согласно действующей инструкции.

Для предупреждения вторичных осложнений рекомендуется применение ан­тибиотических препаратов широкого спектра действия с кормом или водой, а так­же сульфаниламидов соответственно в лечебных или профилактических дозах.

Профилактика. Применение специализированных вакцин главным обра­зом на родительских стадах.

3.1.2. Бактериальные заболевания

3.1.2.1 Колибактериоз

Колибактериоз (колибациллез) представляет собой инфекцию, вызван­ную Escherichia coli, и включает колисептицемию, колигранулему (болезнь Хджарра), заболевание воздухоносных мешков (хроническая респираторная болезнь, ХРБ), птичий целлюлит (воспалительный процесс), синдром раз­дутой головы, перитонит, сальпингит, остеомиелит/синовит, панофтальмит и омфалит (инфекция желточного мешка). У млекопитающих колибактериоз — это наиболее частая кишечная инфекция, а у птиц — типично вторичная или системная болезнь, развивающаяся, когда иммунные механизмы хозяина по­вреждены, именно поэтому она играет главную роль при развитии вторичных инфекционных процессов. Все заразные болезни, вызываемые Е. coli, наносят существенный экономический вред птицеводству. Например, до 43% тушек могут быть признаны негодными, так как при их обработке выявлены повреж­дения, характерные для колисептцемии. Здоровые птицы с неповрежденной иммунной системой устойчивы к естественному инфицированию Е. coli, вклю­чая и заражение вирулентными штаммами. Инфицирование происходит при нарушении кожного или слизистого барьеров (например, незаживший пупок, раны, повреждение слизистой оболочки вирусами, бактериями или паразита­ми, потеря нормальной микрофлоры), повреждении системы мононуклеарных фагоцитов (например, при вирусных инфекциях, воздействии токсинов и не­достатке питательных веществ), под воздействием внешних факторов (загряз­ненная окружающая среда, плохая вентиляция помещений, контаминирован-ная вода), сильных стрессах (кратковременных или очень продолжительных). Инфекционный бронхит цыплят, воздействие на поголовье птиц аммиака — вот основные факторы, предрасполагающие к развитию колибактериоза.

Возбудитель. Escherichia coli (E.coli). Бактерии колиформы - обычные обитатели пищеварительного тракта, постоянно содержатся в окружающей среде. Известно множество серотипов, но только некоторые патогенны. Ин­фекция колиформ обычно вторична, а стресс может действовать как предрас­полагающий фактор.

Передача.

1. Через инкубационное яйцо от родительского стада.

2. Через воду, корм, подстилку.

3. Через обслуживающий персонал. Клинические признаки. Аэросаккулит. После вспышки респираторного заболевания организм

E.coli может попасть через дыхательные пути уже в поврежденные ткани. Бак­терии быстро размножаются, локализуются в воздушных мешках, и инфекция становится хронической. Мешки становятся утолщенными, содержат тво­рожистый вязкий материал, что вызывает затруднения дыхания. Инфекция может распространиться во внутренние органы, например, печень, сердце и брюшные воздушные мешки. Повреждения этих органов характеризуются на­коплением фибрина на поверхности этих органов, что называют перигепатит, перикардит и перитонит. Цыплята, имеющие такие повреждения, замедляют рост, а смертность в некоторых стадах может достигнуть 8-10%, особенно в зимние месяцы.

Колисептицемия. Колисептицемия - острая систематическая инфекция, вызываемая E.coli, часто встречается при ослабленном состоянии или следует после стресса. Начало заболевания внезапное, заболевшые цыплята сильно подавлены, не хотят двигаться. Цыплята умирают в хорошем физическом со­стоянии. Потери 1-2%, но обычно меньше, если в начале назначить лечение. Некоторые выздоровевшие птицы имеют повреждения от перикардита, пери-гепатита и перитонита, теряют кондицию, у стада низкая конверсия корма. Та­кое состояние может иметь место у стада любого возраста.

Энтерит. Инфекция E.coli пищеварительного тракта обычно следует за предварительным повреждением, вызванным такими заболеваниями, как кок­цидиоз, некротический энтерит, гистомониаз, грибковая и глистовая инфек­ция. Также может произойти заражение кишечника в ослабляющих условиях посредством различных стрессовых факторов недостаточного питания. Та­кие повреждения включают сильные воспаления, увеличенные утолщенные и отечные кишки, содержащие кровь и слизь. Заболевшие цыплята поносят, имеют разные степени обезвоживания и быструю потерю кондиции.

Эмбрионная смерть. Инфекция E.coli отвечает также за смерть эмбрио­на. Из-за температурного градиента организмы всасываются через пористую скорлупу, а другие могут проникнуть посредством активного движения, чему способствует влажная поверхность скорлупы. Также это может произойти из-за нахождения яиц в зараженной среде, особенно когда яйца после хранения в хо­лодильнике «потеют», то есть происходит конденсация воды на их поверхности.

Другие заболевания, причиной которых может быть E.coli, - колигрануло-ма, омфалит, артрит.

Диагноз ставится на основании выделения и серотипирования возбудителя из павшей птицы.

Лечение. Антибиотикотерапия по чувствительности, определяемой лабо­раторно.

Профилактика. Соблюдение требований к биобезопасности для условий содержания, состава корма (бактериальная обсемененность у сырья), качества воды (коли-титр), качества инкубационного яйца (обсемененность скорлупы).

3.1.2.2 Сальмонеллез

Бактерии рода Salmonella являются одной из причин острых и хронических инфекционных болезней домашней птицы. Поскольку данное заболевание встречается достаточно часто, может передаваться людям и служить причи­ной заболевания и даже смерти человека, из-за чего даже угроза его появле­ния приносит большой вред имиджу всех «куриных продуктов» (яиц и мяса). Профилактика и меры контроля данной болезни имеют важное значение.

Возбудитель. Выделяют три группы болезней, вызываемых сальмонеллой.

Болезни, вызываемые двумя неподвижными серотипами — S. pullorum и S. Gallinarum. Пуллороз, вызываемый S. pullorum, представляет собой острое за­болевание птенцов. Тиф домашней птицы, вызываемый S. gallinarum, — это острая или хроническая септическая болезнь птиц, которой наиболее подвер­жена зрелая птица. В прошлом обе эти болезни были причиной серьезных эко­номических потерь производителей домашней птицы, однако с ними удалось справиться благодаря проведению программ по их ликвидации.

Инфекционные болезни, вызываемые группой подвижных серотипов Salmonella, выделяемых как группа паратифозных сальмонелл. Эта разнообраз­ная группа серотипов является причиной пищевых отравлений у людей. Хотя па­ратифозные инфекционные болезни домашней птицы — довольно обычное яв­ление, они редко становятся причиной острого заболевания, кроме случаев их развития у чувствительных цыплят, подвергшихся стрессовым воздействиям.

Заразные болезни, вызываемые различными подвижными серотипами подрода S. arizonae, которые были прежде обозначены, как Arizona hinshawii. Эта группа микроорганизмов вызывает заболевания, клинически не отличи­мые от других инфекционных болезней, вызываемых сальмонеллой, правда, на биохимическом уровне их можно идентифицировать.

Передача.

1.Через инкубационное яйцо от родительского стада.

2.Через воду, корм, подстилку.

3.Через обслуживающий персонал.

Клинические признаки. В бройлерном птицеводстве наиболее часто про­блемы вызывает пуллороз птиц. Если цыплята вылупились из инфицирован­ных яиц, то еще в инкубаторе появляются повышенное количество замерших и слабых. Цыплята малоактивны, выглядят постоянно сонными (фото 20), у них отмечается слабость, потеря аппетита, слабый рост и налипание белых из­вестковых масс вокруг клоаки (фото 21). У некоторых цыплят, зараженных пул-лорозом, в первые 5-10 дней после вылупления из яиц болезнь не проявляет­ся, но в следующие 7-10 дней расцветает пышным цветом. В таких случаях они очень вялые, скапливаются под грелками, крылья у них опущены, наблюдается одышка, что является результатом обширной патологии легких. Пик смертно­сти у таких птиц приходится на 2-3 недели жизни. Оставшиеся в живых особи отстают в росте, слаборазвиты и плохо оперены. У взрослой птицы, в раннем возрасте перенесшей серьезную вспышку болезни, обычно имеется высокий процент носителей инфекции.

Диагноз ставится на основании выделения и серотипирования возбудителя из павшей птицы.

Лечение. Антибиотикотерапия по чувствительности, определяемой лабо­раторно.

Профилактика. Комплексные меры борьбы с сальмонеллой включают производство кормов, лишенных этого микроорганизма, устранение биологи­ческих вредителей, эффективную уборку и дезинфекцию зданий, где содер­жится птица, и профилактическую обработку антибиотиками самой птицы, на­правленную на уменьшение ее восприимчивости к инфекциям. Все эти меры способствуют уменьшению содержания сальмонелл в организме домашней птицы и в продуктах переработки.

3.1.2.3. Некротический энтерит

Некротический энтерит у домашней птицы был впервые описан в 1961 году и был воспроизведен экспериментальным путем с помощью грамм-положительных бактерий Clostridium perfringens (клостридии). С тех пор данное заболевание было хорошо изучено и известно как одно из заболеваний, которое является причиной су­щественного экономического ущерба в бройлерном производстве по всему миру.

Возбудитель. Грамм-положительные бактерии Clostridium perfringens. В естественном виде встречаются в слепых отростках желудочно-кишечного тракта, поэтому полностью освободиться от них невозможно.

Передача. В основном от птице к птице.

Клинические признаки. Классическая форма некротического энтерита, как правило, проявляется в виде острых вспышек, поражая птицу в возрасте от 2 до 5 недель, с сильной потерей аппетита, депрессией, нарушением опе­рения, диареей, снижением прироста, иногда даже вызывая синдром внезап­ной смерти. В некоторых случаях уровень ежедневного отхода достигает 1% от всего поголовья. Основные повреждения проявляются в виде некроза от­делов тонкого кишечника, которые иногда сопровождаются некрозами слепой кишки или печени. Предварительная диагностика некротического энтерита в полевых условиях основывается на наблюдении типичной патологии у цыплят, которые умерли в результате синдрома внезапной смерти или у которых про­являлись клинические признаки, описанные выше. Болезнь подтверждается после идентификации Clostridium perfringens в кишечном тракте.

Диагноз ставится на основании выделения и серотипирования возбудителя из павшей птицы.

Лечение. Антибиотикотерапия по чувствительности, определяемой лабо­раторно. Лучшими для лечения признаются авиламицин и тилан.

Профилактика. Предрасполагающими факторами для возникновения за­болевания служат:

• высокий процент в комбикормах (выше 30%) пшеницы или ячменя, повы­шенное содержание протеина и клетчатки - из-за создания высокой вязкости в кишечнике и хороших условий для размножения клостридии;

• заболевания, вызывающие нарушение целостности стенки кишечника, такие как кокцидиоз;

• зараженные корма и вода.