Ядросодержащие клетки эритроцитарного ряда

При различных патологических состояниях в периферической крови можно выявить ба-зофильные, полихроматофильные и оксифильные нормобласты (нормоциты). Большое ко­личество нормобластов характерно для гемолитических анемий. Они могут появляться в маз­ках крови при постгеморрагических анемиях, анемии Аддисона—Бирмера (в стадии ремис­сии), острых лейкозах (иногда), метастазах новообразований в костный мозг, лейкемоидных реакциях при злокачественных новообразованиях, после спленэктомии, при тяжелой сердеч­ной недостаточности.

Изменения морфологии лейкоцитов

При тяжелых инфекциях в гранулоцитах крови появляются и имеют серьезное прогнос­тическое значение токсогенная зернистость, вакуолизация цитоплазмы и тельца Князькова— Деле. Наличие одного или нескольких вышеперечисленных изменений свидетельствует о развитии бактериемии и генерализации инфекции. Количественно оценить эти изменения можно с помощью индекса дегенерации. Если индекс превышает 50 % (более чем в 50 % нейтрофилов имеется токсогенная зернистость), можно предположить высокую степень тя­жести инфекции и серьезный прогноз. В настоящее время установлено, что присутствие ва­куолей в цитоплазме нейтрофилов крови четко коррелирует с наличием бактериемии и нару­шением функций гранулоцитов.

Токсогенная зернистость нейтрофилов — грубая темно-красная зернистость, появляю­щаяся в результате физико-химических изменений цитоплазмы под влиянием инфекцион­ного агента. Считается, что токсогенная зернистость либо отражает нарушение процессов созревания нейтрофилов, в результате чего грубая зернистость сохраняется в зрелых клетках, либо является результатом поглощения токсичных веществ. Эти изменения лейкоцитов воз­можны при гнойно-септических заболеваниях (нередко отмечается раньше ядерного сдвига, является неблагоприятным прогностическим признаком), крупозной пневмонии (в период рассасывания воспалительного инфильтрата зернистость бывает особенно грубой), скарла­тине, распаде опухолевых тканей после лучевой терапии.

Вакуолизация цитоплазмы выявляется реже, чем токсогенная зернистость, но имеет не меньшее диагностическое значение. Эти изменения лейкоцитов можно выявить при сепсисе (особенно вызванном анаэробной инфекцией), абсцессах, острой дистрофии печени.

Тельца Князькова — Деле — крупные бело-голубые участки цитоплазмы различной формы, свободные от специфических гранул. Эти изменения лейкоцитов можно обнаружить при воспалительных заболеваниях, инфекциях (корь, скарлатина), сепсисе, ожогах.

З- 35

Гиперсегментация ядер нейтрофилов — наличие 5 сегментов и более в ядрах нейтрофи-лов. Эти изменения лейкоцитов наблюдаются при наследственной конституциональной осо­бенности, дефиците витамина В,₂ и фолиевой кислоты. Врожденная гиперсегментация не дает никаких клинических симптомов.

Пельгеровская аномалия — доминантно наследуемое нарушение созревания гранулоци-тов, характеризующееся уменьшением сегментации ядер нейтрофилов. Наиболее часто зре­лые нейтрофилы содержат двухсегментное или несегментное ядро, редко — трехсегментное. По своим физиологическим свойствам такие клетки не отличаются от нормальных, зрелых нейтрофилов.

Псевдопельгеровская аномалия — уменьшение сегментации ядер гранулоцитов — изме­нения лейкоцитов можно выявить при миелопролиферативных заболеваниях, агранулоцито-зе, множественной миеломе, туберкулезе. Они имеют временный, преходящий характер. По выздоровлении больного псевдопельгеровские лейкоциты исчезают. В основе аномалии со­зревания ядер лежит нарушение метаболизма нуклеиновых кислот.

Клетки лейколиза (тени Боткина— Гумпрехта) — полуразрушенные ядра лимфоцитов с остатками ядрышек — обнаруживают при хроническом лимфолейкозе.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

Скорость оседания эритроцитов в плазме прямо пропорциональна массе эритроцитов, разнице в плотности эритроцитов и плазмы и обратно пропорциональна вязкости плазмы. Показатели СОЭ в норме приведены в табл. 1.29. Образование монетных столбиков и агглю­тинация эритроцитов, увеличивая массу оседающих частиц, ускоряют оседание. Основным фактором, влияющим на образование монетных столбиков из эритроцитов, является белко­вый состав плазмы крови. Все белковые молекулы снижают дзета-потенциал эритроцитов (отрицательный заряд, способствующий взаимному отталкиванию эритроцитов и поддержа­нию их во взвешенном состоянии), но наибольшее влияние оказывают асимметричные мо­лекулы — фибриноген, иммуноглобулины, а также гаптоглобин. Особенно выраженное ус­корение СОЭ (60—80 мм/ч) характерно для парапротеинемических гемобластозов (миелом-ная болезнь, болезнь Вальденстрема). На дзета-потенциал эритроцитов влияют и другие факторы: рН плазмы (ацидоз снижает СОЭ, алкалоз повышает), ионный заряд плазмы, ли-пиды, вязкость крови, наличие антиэритроцитарных антител. Число, форма и размер эрит­роцитов также влияют на оседание. Эритропения ускоряет оседание, однако при выражен­ной серповидное™, сфероцитозе, анизоцитозе СОЭ может быть низкой, так как форма кле­ток препятствует образованию монетных столбиков.

В последние годы активно используется международный метод определения СОЭ — метод Вестергрена, где применяются капилляры длиной 200 мм, что повышает чувствитель­ность метода.

Таблица 1.29. Показатели СОЭ в норме [Тиц Н., 1997]

 

Возраст	СОЭ, мм/ч
Новорожденные	0-2
Младенцы (до 6 мес)	12-17
Женщины (моложе 60 лет)	До 12
Женщины (старше 60 лет)	» 20
Мужчины (моложе 60 лет)	» 8
Мужчины (старше 60 лет)	» 15
При определении по Вестергрену	» 20

Наряду с лейкоцитозом и соответствующими изменениями лейкоцитарной формулы по­вышение СОЭ служит достоверным признаком наличия в организме инфекционных и вос­палительных процессов. В остром периоде при прогрессировании инфекционного процесса происходит увеличение СОЭ, в период выздоровления СОЭ замедляется, но несколько мед­леннее по сравнению со скоростью уменьшения лейкоцитарной реакции.

Вместе с тем ускоренная СОЭ не является специфическим показателем для какого-либо определенного заболевания. Однако нередко при патологии ее изменения имеют диагности­ческое и прогностическое значение и могут служить показателем эффективности проводи­мой терапии. Ряд заболеваний и патологических состояний, вызывающих патологические сдвиги СОЭ, отражены в табл. 1.30.

 

Таблица 1.30. Заболевания и состояния	, сопровождающиеся изменением СОЭ
СОЭ ускорена	СОЭ замедлена
Беременность, послеродовой период, менструации	Эритремии и реактивные эритроцитозы
Воспалительные заболевания различной этиологии	Выраженные явления недостаточности крово-
Парапротеинемии (множественная миелома, болезнь	обращения
Вальденстрема)	Эпилепсия
Опухолевые заболевания (карцинома, саркома,	Серповидно-клеточная анемия
острый лейкоз, лимфогранулематоз, лимфома)	Гемоглобинопатия С
Болезни соединительной ткани	Гиперпротеинемии
Гломерулонефрит, амилоидоз почек, протекающие	Гипофибриногенемия
с нефротическим синдромом, уремия	Вирусный гепатит и механические желтухи
Тяжелые инфекции	(предположительно связано с накоплением
Инфаркт миокарда	в крови желчных кислот)
Гипопротеинемии	Неврозы
Анемии	Прием кальция хлорида, салицилатов и препа-
Гипер-и гипотиреоз	ратов ртути
Внутренние кровотечения
Гиперфибриногенемия
Гиперхолестеринемия
Геморрагический васкулит
Ревматоидный артрит
Побочные действия лекарств: морфина, декстрана,
метилдофа, витамина А

Ретикулоциты

В норме ретикулоцнты составляют 0,2—1 % от всех циркулирующих в крови эритроцитов, с кровью циркулируют 30—7010⁹/л ретикулоцитов.

Ретикулоциты — молодые формы эритроцитов, содержащие зернисто-нитчатую суб­станцию, выявляемую при помощи специальной суправитальной окраски. Время созревания ретикулоцитов составляет 4,5 дня, из них в течение 3 дней они созревают в периферической крови, после чего становятся зрелыми эритроцитами.

Число ретикулоцитов в крови отражает регенеративные свойства костного мозга. Увели­чение числа ретикулоцитов наблюдается при усиленной регенерации кроветворения, а сни­жение — при угнетении регенераторной функции костного мозга.

Повышение количества ретикулоцитов возможно после кровопотери, при гемолитичес­ких анемиях, особенно в период криза (количество ретикулоцитов может повышаться до 20—30 % и более), а также на фоне лечения цианокобаламином В,₂-дефицитной анемии (ре-тикулоцитарный криз — подъем числа ретикулоцитов на 5—9-й день лечения). Ретикулоци-тарный криз отмечается также на 3—5-й день лечения железодефицитной анемии паренте­ральным введением препаратов железа. Основные причины, приводящие к изменению со­держания ретикулоцитов, отражены в табл. 1.31.

Таблица 1.31. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением количества ретикулоцитов

 

Увеличение	Уменьшение
Гемолитические синдромы Острый недостаток Ог	Апластические анемии Гипопластические анемии

Продолжение табл. 1.31

 

Увеличение		Уменьшение
3—5-й день после кровопотери (ретикулоцитарный криз)	Нелеченые	В|2-дефицитные	анемии
Bn-дефицитные анемии на 5—9-й день после начала	Метастазы	новообразований	в кости
лечения (ретикулоцитарный криз)
На 3—5-й день лечения препаратами железа железодефи-
цитной анемии