А - метод разведения гелием. Б - метод разведения азотом

Легочные объемы

Из спирометрических измерений (рис. 7-7) и измерения остаточного объема (рис. 7-9) получаются легочные объемы. Левая ордината на рис. 7-10 демонстрирует абсолютное значение

для здорового легкого молодого мужчины, правая ордината на том же рисунке - объемы легкого в процентах общей емкости легкого (табл. 7-1).

Некоторые приведенные величины будут обсуждаться дальше.

Таблица 7-1. Нормальные значения параметров, характеризующих механику дыхательной системы, для мужчин и женщин (возраст - 25 лет, рост - 1,80 м). Значения compliance относятся к области положения покоя дыхания

Рис. 7-10. Легочные объемы и емкости

Возрастная динамика легочных объемов

Периоду роста до его завершения соответствует увеличение жизненной емкости и остаточного объема легких. Общая емкость легких остается у взрослого постоянной. Характер кривой, представленной на рис. 7-10, действителен для мужчин и женщин, абсолютные значения ординаты действительны для мужчин, чей рост достигает во взрослом возрасте приблизительно 1,80 м.

Изменения RV, VC и TLC с возрастом представлены на рис. 7-11. У взрослых людей RV увеличивается за счет VC. Это ведет к потере эластичности грудной клетки (уменьшение VC) и к атрофии легочной ткани со снижением эластичной ретракции - эластической тяги легкого (увеличение RV). Значения легочных объемов и их зависимость от возраста, пола находят широкое применение в клинических диагностических исследованиях.

Рис. 7-11. Изменения остаточного объема и жизненной емкости легких с возрастом

Сompliance и elastance легких

Если воздушный баллон, например воздушный шарик, постепенно заполняется воздухом, то внутри его развивается давление (P_in), которое выше, чем внешнее давление (P_out) (рис. 7-12 А, слева). Этот воздушный баллон можно также наполнить воздухом, предварительно поместив его в сосуд, где создается низкое давление газа (рис. 7-12 А, справа). В обоих случаях состояние растяжения баллона зависит только от разности давления на его стенки, т.е. трансмуральной разности давления P_tm:

Если при каждом этапе надувания баллона регистрируют P_tm и V, то получают кривую зависимости давления от объема (кривая давление - объем) или кривую растяжения (рис. 7-12 Б). Изгиб (кривизна)

этой кривой показывает, что прирост трансмуральной разности давления (∆P_tm), который необходим для растяжения (∆V), становится все больше с увеличивающимся заполнением воздухом. Это отношение обозначается термином compliance. и подразумевает эластические характеристики всей ткани (в русскоязычной литературе нередко используются термины «объемная растяжимость», «податливость»).

Обратная величина 1/C называется термином elastance, который подразумевает не просто эластичность, а способность к полностью обратимой растяжимости, т.е. способность ткани легких возвращаться после растяжения в исходное состояние (т.е. к их первоначальному объему). Итак, с увеличивающимся растяжением уменьшается compliance, а elastance увеличивается.

Рис. 7-12. Трансмуральная разность давления (Р_tm).

А - слева - внутреннее давление (Р_i) повышается, в то время как внешнее давление (Р_о) остается атмосферным (Р_В). Справа - Р_о понижается, а Р_i остается атмосферным. В обоих случаях баллон расширяется, потому что трансмуральная разность давления Р_tm = Р_i - Р_о увеличивается. Б - кривая растяжения, показывает, что с увеличением объема (V) повышение трансмуральной разности давления ( ∆ Р_tm), необходимое для расширения ( ∆ V), станет больше. Отношение ∆ V/ ∆ Р_tm, т.е. растяжимость или compliance, уменьшается с увеличением объема

Кривые растяжения покоя

Растяжимость легкого определяется его пассивными структурными элементами, т.е. изменяется не активно (например, с помощью силы, которую развивают дыхательные мышцы). Это не относится к грудной клетке. Растяжимость мышц грудной клетки изменяется при активации, т.е. так, как это происходит у любой скелетной мышцы. Растяжимость легкого в этом случае, может быть измерена при ненапряженных или напряженных дыхательных мышцах. Измерение пассивной растяжимости грудной клетки требует, однако, ненапряженных дыхательных мышц. Как проводят измерения, показывает рис. 7-13. На этом рисунке кривые, описывающие зависимость давления от объема для грудной клетки и легкого, разделены, кроме того, продемонстрирована кривая для всего дыхательного аппарата. Эти кривые регистрируются при ненапряженной дыхательной мускулатуре и, отсюда, называются кривые растяжения покоя. В то время как добавление слова «покой»

для полученной таким образом кривой растяжения покоя грудной клетки указывает на ненапряженную дыхательную мускулатуру, это добавление не является необходимым для легкого, так как эластичные свойства легкого являются независимыми от состояния напряжения дыхательных мышц.

Кривая растяжения покоя общего дыхательного аппарата становится более плоской как в верхней части, так и в нижней части - она имеет S-образ- ную форму (рис. 7-13, красная кривая). Так как при нормальном дыхании положение покоя дыхания достигается в конце выдоха, т.е., если объем легкого равняется функциональной остаточной емкости (FRC). Это означает, что дыхательный аппарат при функциональной остаточной емкости проявляет свою самую большую растяжимость. Ниже FRC увеличивается сила возврата сжатой грудной клетки, выше FRC и выше положения равновесия грудной клетки с увеличивающимся растяжением, как легкие, так и грудная клетка становится растянутой, и это значит, что compliance становится меньше.

Рис. 7-13. Кривые пассивного изменения давления от объема легкого, грудной клетки и дыхательного аппарата (кривые давление-объем).

Испытуемый вдыхает определенный объем, закрывает кран на спирометре и производит спокойный выдох. Так как он оставляет открытой свою голосовую щель, то альвеолярное давление (Р_А) может быть измерено на связывающей трубке со спирометром. Плевральное давление (Р_pl) рассчитывается при помощи пищеводного зонда, и из значений обоих давлений рассчитывают трансмуральные разности давления легкого (Р_А - Р_pl), грудной клетки (Р_pl) и общего дыхательного аппарата (Р_А). Измерение может быть повторено после вдоха и выдоха разных объемов. Спирометр служит исключительно для определения вдыхаемых и выдыхаемых объемов. Если построить зависимость легочного объема (ордината) от соответствующей трансмуральной разности давления (абсцисса), то получают три кривых растяжения покоя: для грудной клетки (коричневая кривая), легкого (желтая кривая) и грудной клетки + легкое (=дыхательный аппарат; красная кривая). Положение равновесия легкого находится там, где его трансмуральная разность давления (Р_А - Р_pl) равна нулю. Соответственно, положение равновесия грудной клетки будет при Р_pl = 0. Введенные в действие графические изображения схематично показывают величину и направление ретракционных сил легких (красная стрелка) и грудной клетки (черная стрелка)

Дыхательные мышцы

Дыхательные мышцы являются двигателем вентиляции. При спокойном дыхании диафрагма выполняет функцию основной дыхательной мышцы, а экспираторные мышцы не активируются. При усиленном дыхании активными становятся и инспираторные, и экспираторные мышцы.

Вдох (инспирация)

При нормальном спокойном дыхании положение покоя дыхания достигается в конце выдоха. Во время вдоха инспираторные мышцы отклоняют дыхательный аппарат от положения равновесия.

Основными инспираторными мышцами при спокойном дыхании являются диафрагма, лестничные мышцы (mm. scalene) и межхрящевые мышцы (mm. intercartilaginei). Повышенный тонус наружных межреберных мышц (mm. intercostals externi) служит исключительно для стабилизации стенки грудной клетки. В качестве инспираторных мышц, они вступают в действие, например при физической работе, произвольном частом дыхании или при патологически осложненном дыхании. В этих случаях в процесс вдоха также включаются и дополнительные мышцы.

Диафрагма представляет собой краниально выпуклый мышечный листок, который крепится к нижним ребрам. При сокращении он становится плоским, причем абдоминальные органы каудально сжимаются, и при этом стенка живота становится выпуклой кнаружи. Вследствие этого полость грудной клетки каудально увеличивается. Одновременно диафрагма поднимает ребра и расширяет грудную клетку (рис. 7-14 А).

Наружные межреберные мышцы (mm. intercostals externi) (рис. 7-14 Б) проходят косо дорсокраниаль-

но и вентрокаудально, т.е. идут от ребра к ребру в косом направлении сзади и сверху, вперед и вниз. Хотя их сокращение влияет с равной силой на соседние ребра, однако поворотный момент в большей степени приходится на каудальные ребра (более длинное плечо рычага), чем на краниальные. Поэтому ребра поднимаются, и как латеральный, так и сагиттальный размер грудной клетки увеличивается. Такое же действие имеют межхрящевые мышцы (mm. intercartilaginei).

Выдох (экспирация)

Выдох протекает при спокойном дыхании пассивно при помощи эластических сил, точно так же, как растянутая пружина сама возвращается в исходное положение. К началу выдоха инспираторные мышцы еще активны и обуславливают крайне «мягкое» возвращение к равновесию (так, тяжелый предмет осторожно ставят на пол, вместо того, чтобы бросить).

При учащенном дыхании экспирация активно поддерживается, в первую очередь, мышцами брюшной стенки -наружными косыми мышцами живота (mm. obliqui abdominis externi) и внутренними косыми мышцами живота (mm. obliqui abdominis interni), поперечными мышцами живота (mm. transverses abdominalis) и прямыми мышцами живота (m. rectus abdominis), которые сдвигают внутренние органы брюшной полости вверх и этим прижимают диафрагму к грудной клетке. Аналогичное действие производят внутренние межреберные мышцы (mm. intercostals interni), которые являются антагонистами по отношению к наружным межреберным мышцам (mm. intercostals externi) (рис. 7-14 В). Диафрагма и мышцы живота работают одновременно, если должно быть создано высокое внутрибрюшное давление.

Рис. 7-14. Работа дыхательных мышц.

А - при движении вниз диафрагмы грудная клетка увеличивает свой объем. Одновременно это движение вниз вызывает поднятие нижних краев ребер, что существенно расширяет пространство грудной клетки. Под влиянием импульсов из центральной нервной системы наружные межреберные мышцы (mm. intercostales externi) сокращаются и поднимают ребра. Б - одновременно на основе косой ротационной оси ребер на позвонках как сагиттальный, так и трансверсальный диаметр грудной клетки увеличивается, следовательно, эти мышцы служат инспирации. Внутренние межреберные мышцы (mm. intercostales interni) способствуют выдоху. В - обратный процесс приводит к выдоху

Пневмоторакс

При положении покоя дыхания альвеолярное давление (Р_А), которое представляет собой трансмуральную разность давления дыхательного аппарата, равняется нулю. Дыхательный аппарат находится в равновесии. При этом плевральное давление (Р_pl) негативно (около -0,5 кПа). Трансмуральная разность давления легкого, Р_А - P_pl, позитивна на одинаковое значение (+0,5 кПа). Итак, легкое растянуто и стремится сжаться, в то время как грудная клетка сжата и стремится расшириться. Эластическая тяга легкого (ретракционная сила легкого) и возвратная сила грудной клетки держатся в положении покоя дыхания, как весы, и их соотношение таково, что плевральное давление является негативным. Легкое и грудная клетка не следуют

этим силам потому, что в плевральной щели находится жидкость. Ее количества достаточно, чтобы сделать возможным скольжение листков плевры относительно друг друга без трения. Так как жидкость нерастяжима, листки плевры (а в сущности, легкое и грудная клетка) сцепляются также прочно, как два влажных стекла, которые хотя легко передвигаются относительно друг друга, но с большим трудом могут быть разделены.

Это сцепление ликвидируется, если воздух поступает в плевральную щель, как это может произойти при повреждении стенки легкого или грудной клетки. Возникает пневмоторакс (рис. 7-15), при котором легкое спадается до минимального объема, а грудная клетка расширяется, принимая положение покоя. Трансмуральная разность давления равняется при этом нулю.

Рис. 7-15. Пневмоторакс (коллапс легких)

Зависимость между давлением и объемом легких

Эластические свойства присущи как отдельным элементам легких, так и легким в целом. Зависимость между давлением и объемом твердо установлена. Она значительно отличается от таковой для идеально упругого тела, для которого она в координатах давление-объем описывается прямой линией. В отличие от такой прямой, для легких характерны S-образные кривые, различные в зависимости от последовательности изменений. Если начать исследование со спавшихся легких при давлении воздуха в легких, равном атмосферному, и повышать давление в легких последовательно и многократно на определенную величину (например, через вставленную в трахею трубку), то вначале объем легких увеличивается незначительно, затем быстро возрастает и в конце (при приближении к предельному объему) вновь мало меняется (рис. 7-16 А). Если проводить исследование в обратном порядке, т.е. начать с легкого, имеющего большой объем, вызванный приложенным высоким давлением, и затем понижать давление, то объемы легкого при тех же величинах давления, при которых проводилось первое исследование, окажутся иными, значительно большими (рис. 7-16 Б).

Таким образом, были обнаружены две важные особенности: 1) между давлением и объемом не

существует линейной зависимости (в широком диапазоне изменений этих величин); 2) эластические свойства легких меняются в зависимости от их исходного объема. Последнее обусловливает появление на графике, представленном на рис. 7-16, площади - так называемой петли гистерезиса. Эти явления трудно объяснить особенностями свойств эластических волокон легкого, и они побудили обратить внимание на гипотезу о значении поверхностного натяжения альвеол, точнее, пленки жидкости, выстилающей их внутреннюю поверхность.

Оказалось, что если полностыо удалить воздух из легких и заполнить их физиологическим раствором (т.е. устранить поверхностное натяжение, возникающее в альвеолах на границе жидкость - газ), то: 1) растяжимость таких легких значительно повышается - при меньшем давлении они занимают больший объем; 2) кривая растяжимости (давление - объем) приближается к прямой; 3) почти полностью исчезает петля гистерезиса (рис. 7-16 Б). Следовательно, значительная часть эластического сопротивления воздухонаполненных легких зависит не от эластических структур легкого, а от поверхностного натяжения, отсутствующего в легких, заполненных физиологическим раствором. Вместе с тем оказалось, что поверхностное натяжение альвеол не приводит к столь серьезным последствиям, которые можно было ожидать, исходя из расчетных данных.

Рис. 7-16. Зависимость между давлением и объемом легких

Применение закона Лапласа к альвеолам

Кривую гистерезиса и ее устранение при помощи заполнения легких водой трудно объяснить особенностями свойств эластических волокон легкого, что побудило обратить внимание на гипотезу о значении поверхностного натяжения альвеол, точнее, пленки жидкости, выстилающей их внутреннюю поверхность.

Эта гипотеза легко объясняла гистерезис. Действительно, при одинаковой геометрической конфигурации малозаполненные воздухом альвеолы должны иметь высокое поверхностное натяжение, а значительно раздутые - меньшее поверхностное натяжение (закон Лапласа). Поэтому легкие с малым исходным объемом воздуха трудно заполнить воздухом, но раздутые легкие сохраняют большой объем даже при снижении давления. Действительно, расчеты, основанные на законе Лапласа, показали, что при микроскопических размерах альвеол и наличии выстилающего их внутри пристеночного слоя жидкости должно возникать значительное поверхностное натяжение. По расчетам разных авторов, его величина столь велика, что при обычном альвеолярном давлении альвеолы должны были бы спадаться, и для того, чтобы они приняли сферичесную форму, необходимо увеличить разность между внутрилегочным и плевральным давлением до 15-20 см вод. ст., т. е. до величины, в несколько раз превышающей существующую в действительности. В соответствии с этим, для эффективного вдоха работа дыхательных мышц должна была бы быть в несколько раз больше реально существующей.

Эти следствия так называемой гипотезы Неегарда столь резко расходились с действительностью, что она долгое время не принималась во внимание. Тем не менее гипотеза Неегарда полностью подтвердилась, и указанные противоречия в настоящее время разрешены.

Легкое, заполненное жидкостью, намного более растяжимо, чем легкое, заполненное воздухом. Это эффект основывается на том, что помимо эластичных волокон, которые входят в состав ткани легкого, его растяжимости противодействуют силы поверхностного натяжения пленки жидкости, выстилающей изнутри альвеолы. Эти силы возникают на изогнутых пограничных поверхностях между жидкой и газообразной фазами, т.е. в альвеолах, которые в большей степени представляют изогнутые структуры в легком.

По закону Лапласа, в газовом пузыре, окруженном жидкостью, возникает трансмуральная разность давления (Р_tm), величина которой зависит от радиуса пузыря (r) и от поверхностного натяжения жидкости на пограничной поверхности γ:

Не надо путать применение закона Лапласа к альвеолам, где в создании давления принимает участие только одна поверхность, и применение закона Лапласа, например, к банальному мыльному пузырю, где в создании давления принимают участие две поверхности. В последнем случае в числителе стоит 4γ.

Рис. 7-17. Закон Лапласа

Обнаружение сурфактанта

В экстрактах легкого, в смывах и в жидкости, полученной из отечного легкого, удалось обнаружить присутствие вещества, резко понижающего поверхностное натяжение. Это вещество оказалось богатым фосфолипидами, липопротеидами, образующимися в клетках альвеолярного эпителия. Таким образом, стало возможным понять, почему величина поверхностного натяжения не столь велика, чтобы вызвать спадение альвеол и невозможность их растяжения в условиях, существующих при нормальном дыхании.

Интерес к этой проблеме значительно возрос, когда было обнаружено, что в легких нежизнеспособных новорожденных, погибших от асфиксии из-за невозможности дыхания (гиалиновый мембраноз новорожденных), снижено содержание поверхностно активного вещества. Поэтому

вопрос приобрел значительный практический интерес, и стало выясняться значение изменений поверхностного натяжения легких и регулирующего его фактора при различных патологических состояниях, особенно с нарушениями дыхания и возникновением ателектазов. Появились десятки статей, посвященных этому веществу, которое стали называть сурфактантом. Роль сурфактанта была показана в опытах, где его активность подавлялась специально подобранными веществами, не влияющими на структуры легкого. Оказалось, что и в контрольных, и в подвергнутых такой обработке легких альвеолы полностью расправляются при давлении в 22 см вод. ст., однако при понижении давления до 5 см вод. ст. объем альвеол контрольного легкого уменьшается лишь наполовину, в то время как альвеолы легкого с инактивированным сурфактантом спадаются даже при небольшом снижении - до 18 см вод. ст.

Рис. 7-18. Срез альвеолярной перегородки со скоплением сурфактанта, особенно в углах. Так устраняются сильные изгибы (маленькие радиусы изгибов), которые по закону Лапласа могли бы производить высокие ретракционные силы (давление распрямления)

Сурфактант

Существующее в легком поверхностное натяжение уменьшается при помощи пленки поверхностно активного вещества, названного сурфактантом, который действует как детергент.

Сурфактант представляет собой смесь, состоящую из фосфолипидов (90-95%), включающих, прежде всего, фофсатидилхолин (лецитин). Наряду с этим, сурфактант содержит четыре специфических для сурфактанта протеина (SP-A, SP-B, SP-C и SP-D), а также небольшую часть угольного гидрата. Сурфактант образуется в эпителиальных клетках типа II альвеол (рис. 7-19 В). В секреторных везикулах эпителиальных клеток накапливаются ламеллярные тельца, которые затем в результате различных раздражений передаются в водный слой, выстилающий альвеолярное пространство изнутри. Там сурфактант с помощью протеина SP-A превращается в трубчатый миелин, а липидные и протеиновые части разделяются. Под действием протеинов SP-B и SP-C липиды располагаются в виде мономолекулярного слоя в пограничном слое жидкость/газ так, что их гидрофильные части заякариваются в водной фазе, а их липофильные части выпячиваются в газовую фазу. Активное поверхностное действие сурфактанта приписывается отталкивающим межмолекулярным силам этих липофильных частей. Иначе говоря, поскольку молекулы сурфактанта с одного конца - гидрофобны, а с другого - гидрофильны, действующие между ними силы молекулярного отталкивания противодействуют силам притяжения между молекулами воды, которые обусловливают поверхностное натяжение. Кроме того, эта жидкостная пленка, выстилающая альвеолы, сглаживает все углы и впадины альвеолярной стенки (рис. 7-19 А, Б).

Путем прямого изучения физико-химических свойств пленки из экстракта, полученного из легких, было установлено, что она резко меняет свое поверхностное натяжение в зависимости от степени растяжения. При уменьшении в 2-4 раза поверхности слоя экстракта из легкого его поверхностное натяжение падает с 40-50 до 5-10 дин/см. Это явление, по-видимому, имеет большое зна-

чение в физиологических условиях, так как оно обеспечивает резкое снижение поверхностного натяжения «малых» альвеол (у которых оно велико) и незначительное снижение поверхностного натяжения «больших» альвеол (у которых оно мало). Оказалось, что пленка из легочного экстракта обладает гистерезисом, и ее поверхностное натяжение меняется в зависимости от частоты и длительности воздействия на размеры занимаемой ею площади.

В общем виде регуляция поверхностного натяжения в альвеолах с помощью сурфактанта сводится к тому, что: 1) снижается поверхностное натяжение альвеол и обеспечивается возможность их расправления и функционирования при небольшой разности между альвеолярным и плевральным давлением; 2) поверхностное натяжение тем больше снижается, чем меньше занимаемый ими объем; это способствует устранению опасности нестабильности альвеол. В результате сохраняется достаточная растяжимость легких (хотя и меньшая, чем если бы вообще фактор поверхностного натяжения не играл роли) и устраняется опасность ателектазов.

Растяжимость легких зависит как от поверхностного натяжения альвеол, так и от тканевых эластических структур легкого. Она выявляется в опытах с легкими, заполненными жидкостью, и определяет их растяжимость. Растяжимость таких легких значительно больше, чем содержащих воздух. Однако при относительно высоком давлении, когда объем легких приближается к максимальному, их растяжимость снижается. Отсюда можно заключить, что основное значение эластических структур легких сводится к тому, что: 1) они вносят свой компонент в эластическое сопротивление легких; 2) предохраняют легкие от перерастяжения. Последнее в физиологических условиях, по-видимому, особенно важно не только по отношению к легким в целом (которые защищены от перерастяжения грудной клеткой), но и для отдельных альвеол и их групп, предельные размеры которых в случаях высокого альвеолярного давления (например, при кашле) лимитируются эластическими свойствами составляющих их тканевых структур.

Рис. 7-19. Строение (А), механизм действия (Б) и метаболизм (В) сурфактанта

Эластическая тяга легких

Легкое растянуто и стремиться сжаться, в то время как грудная клетка сжата и стремится расшириться. Эластическая тяга легкого (ретракционная сила легкого) и возвратная сила грудной клетки держатся в положении покоя дыхания, как весы и их соотношение таково, что плевральное давление является негативным. Легкое и грудная клетка не следуют этим силам потому, что в плевральной щели находится жидкость. Ее количество достаточно, чтобы сделать возможным скольжение листков плевры относительно друг друга без трения. Поскольку жидкость нерастяжима, листки плевры (а в сущности, легкое и грудная клетка)

сцепляются также прочно, как два влажных стекла, которые, хотя легко передвигаются относительно друг друга, но с большим трудом могут быть разделены.

Эластическая тяга легких влияет также на бронхи (и сосуды), лежащие в ткани легкого, и существенно определяет их просвет. Так как в сущности большие и среднебольшие бронхи определяют сопротивление дыхательного пути (R_L), величина R_L сильно уменьшается с увеличением объема легкого. В положении покоя дыхания R_L достигает приблизительно 0,13 кПа/л • с. При очень небольшом объеме легких мелкие воздухоносные пути, которые расправляются хуже, могут полностью спадаться, что обуславливает сильный подъем R_L.

Рис. 7-20. Эластическая тяга легких

Сопротивление воздухоносных путей

Сопротивление воздухоносных путей локализуется в верхних дыхательных путях. Так как воздухоносные пути по мере разветвления бронхиального дерева к периферии становятся всегда все более узкими, можно было бы предположить, что именно самые узкие ветви оказывают наибольшее сопротивление дыханию. Число бронхов каждого уровня, сильно увеличивающееся к периферии, ведет, однако, к все большему увеличению суммарного диаметра, так что сопротивление воздухоносных путей, несмотря на сильно увеличивающееся сопротивление в отдельных бронхах, в сущности, локализовано

в верхних дыхательных путях: во рту, носу и зеве, а также в трахее, долевых и сегментарных бронхах приблизительно до шестой генерации разветвления (рис. 7-21). На периферические воздухоносные пути с диаметром ниже 2 мм приходится менее 20% сопротивления дыханию. Именно эти отделы обладают наибольшей compliance (растяжимостью - C_L). Клинически это крайне важно, потому что заболевания легких часто начинаются на периферии. Измерение сопротивления воздухоносных путей не является и в этом случае адекватным диагностическим приемом для распознавания ранних стадий заболеваний. Должны применяться специальные диагностические исследования.

Рис. 7-21. Сопротивление потоку воздуха в дыхательном тракте.

А - сопротивление потоку воздуха во всех (параллельно расположенных) бронхах данной генерации разветвления N убывает по направлению к периферии. Б - около 80% общего сопротивления потоку воздуха оказывают дыхательные пути с диаметром выше 2 мм

Модель крепления альвеол

Крепление альвеол друг другом является третьим фактором, определяющим эластичность легкого. Стремление к ретракции альвеол, имеющих большой объем, которые скреплены с альвеолами, имеющими меньший объем, растягивает последние, предотвращая их коллапс. Таким образом, коллапс альвеолы, имеющей меньший объем, предотвращается посредством ретракции окружающих альвеол, имеющих больший объем. Это эластичное взаимодействие в легочной ткани имеет большое значение для поддержания диаметра маленьких бронхов (и сосудов) в легочной ткани (рис. 7-22 А). Если уменьшается стремление к ретракции альвеол, имеющих большой объем, то это может привести к сужению или коллапсу маленьких бронхов, что приводит к увеличению сопротивления дыхательных путей. Подобного рода уменьшение эластичной ретракции (увеличение C_L) находят при легочной

эмфиземе, при которой по различным причинам наступает чрезмерное вздутие легкого с атрофией ткани в периферических отделах легкого. То есть ретракционная сила не должна быть ни слишком большой (плотное легкое; трудности развертывания, например, при недостатке сурфактанта), ни слишком маленькой (вялое легкое; коллапс бронхиол, например, при эмфиземе).

Эластическая тяга легких влияет также на бронхи и сосуды, лежащие в ткани легкого и существенно определяет их просвет (рис. 7-22 А). Так как в сущности большие и среднебольшие бронхи определяют сопротивление дыхательного пути (R_L), величина R_L сильно уменьшается с увеличением объема легкого (рис. 7-22 Б). В положении покоя дыхания R_L достигает приблизительно 0,13 кПа/л • с. При очень небольшом объеме легких мелкие воздухоносные пути, которые расправляются хуже, могут полностью спадаться, что вместе обусловливает сильный подъеме R_L.

Рис. 7-22. Ретракция легочной ткани. Эластичная альвеолярная ткань осуществляет растяжение интропульмональных бронхов и сосудов, которые моделируются при помощи пружинок. Это растяжение увеличивается с увеличением легочного объема (ретракционная сила увеличивается)

Измерение альвеолярного давления

Мы вновь прибегаем к построению, причем на этот раз мы дополнительно измеряем с помощью пневмотахографа интенсивность дыхательного потока (V - объемная скорость вентиляции) во время дыхания испытуемого. На рис. 7-23 представлены измеренные во времени изменения дыхательного объема (V), интенсивности дыхательного потока (V) и плеврального давления (P_pl). При крайне медленном дыхании с едва измеримой, незначительной интенсивностью дыхательного потока получаются кривые, обозначенные на рис. 7-23 синим цветом. Объем повышается при вдохе от точки А через точку В к точке С и падает далее вновь при выдохе. Плевральное давление остается отрицательным при положении покоя дыхания и становится во время вдоха еще в большей степени отрицательным. Альвеолярное давление остается относительно небольшим, так как небольшая интенсивность дыхательного потока также не ведет к большим перепадам давления вдоль дыхательных путей.

Если испытуемый дышит тем же самым объемом с высокой интенсивностью дыхательного потока, то он нуждается в существенно высокой «движущей» разности давления. Для того чтобы произошел вдох, альвеолярное давление (Р_А) должно быть при вдохе негативнее, при выдохе - позитивнее. Но при этом, при каждом объеме легкого,

разность Р_А-Р_р1 примерно одинакова, как и в отсутствии потока воздуха, так как она определяется только эластичностью легкого, которое не зависит от активности дыхательных мышц (см. выше). Отсюда плевральное давление во время вдоха с выраженной интенсивностью дыхательного потока (имеющей большое значение), должно стать еще негативнее (рис. 7-23 оранжевая кривая АВ'С), чем при незначительной интенсивности дыхательного потока (голубая кривая АВС). Разность плеврального давления между голубой и оранжевой кривыми является как раз искомой «движущей» разностью давления, т.е. альвеолярным давлением Р_А. Если разделить эту разность на соответствующее значение V, то получают искомое сопротивление дыхательных путей (R_L).

Альвеолярное давление можно также измерить методом общей плетизмографии, и из зарегистрированного при этом отношения «давление-интен- сивность потока» можно вывести сопротивление дыхательных путей.

При спокойном дыхании давление потока воздуха вдоль дыхательных путей достигает максимум 0,1 кПа, однако при учащенном дыхании это значение может сильно возрастать. Тогда при вдохе должны создаваться, соответственно, более сильные негативные плевральные давления, а при выдохе плевральное давление может даже стать позитивным с опасностью компрессии дыхательных путей.

Рис. 7-23. Объемная скорость вентиляции, альвеолярное давление и плевральное давление.

При очень медленном дыхании (дыхательный объем V_T = 0,5 л) объемная скорость вентиляции (V) и альвеолярное давление (Р_А) близки к нулю (синие кривые, АBC). При этом объем легкого (V) и (негативное) плевральное давление (Р_р1) на кривой растяжения покоя легко связаны друг с другом. При нормальном дыхании (неизменное V_T, оранжевые кривые АВ'С) объемная скорость вентиляции является измеримой, и альвеолярное давление (которое не измеряется прямым методом) является инспираторно негативным, экспираторно позитивным (красная кривая). Плевральное давление становится инспираторно более негативным (АВ'С) и экспираторно менее негативно, чем при медленном дыхании. Разность обеих кривых плеврального давления является в каждой временной точке, одинаковой с альвеолярным давлением, т.е. его можно найти по точкам кривых плеврального давления (идеальное, схематичное прохождение кривых)

Типы потоков воздуха в дыхательных трубках

Ламинарный поток (laminar flow) является таким типом движения, когда воздух движется в виде последовательности отдельных слоев, причем каждый движется со своей скоростью (рис. 7-24 А). При ламинарном течении в трубке воздух состоит из последовательности бесконечно малых тонких концентрических слоев, скользящих один относительно другого.

Переходный поток (transitional flow) является таким типом потока, при котором в разветвлениях трубок возникают вихревые движения воздуха (рис. 7-24 Б).

Турбулентный поток (turbulent flow) представляет собой беспорядочное движение частиц, что может привести к развитию неравномерного течения воздуха в трубке. При таких условиях частицы не остаются в определенном слое, а происходит их быстрое перемешивание в радиальном направлении (рис. 7-24 В).

Воздух проходит через трубку, если между ее концами существует перепад давлений, от величины которого зависят скорость и особенности воздушного потока. При низких скоростях линии течения параллельны стенкам трубки (ламинарный поток). По мере возрастания скорости потока он становится все менее однородным, особенно в местах ветвления трубки. Наконец, при очень высоких скоростях линии течения полностью теряют упорядоченность (турбулентный поток).

Уравнение, связывающее давление и расход (т.е. объемную скорость), при ламинарном потоке было впервые выведено французским врачом Пуазейлем:

где V - расход, Р - давление, создающее поток (АР), r - радиус трубки, η - вязкость, l - длина трубки). Из уравнения видно, что давление пр