Газообмен между альвеолами и кровью капилляров легких

Перенос О₂ из альвеолярного газа в кровь и СО₂ из крови легочных капилляров в альвеолы происходит пассивно - путем диффузии за счет разности парциального давления и напряжения этих газов по обе стороны аэрогематического барьера, который образован альвеолокапиллярной тканевой мембраной. Альвеолокапиллярная тканевая мембрана включает в себя слой сурфактанта, альвеолярный эпителий, две базальные мембраны и эндотелий кровеносного капилляра.

Парциальное давление О₂ в альвеолярном воздухе 100 мм рт. ст. Напряжение О₂ в венозной крови легочных капилляров 40 мм рт. ст. Градиент давления, составляющий 60 мм рт. ст., направлен из альвеолярного воздуха в кровь.

Парциальное давление СО₂ в альвеолярном воздухе 40 мм рт. ст. Напряжение СО₂ в венозной крови легочных капилляров 46 мм рт. ст. Градиент давления, составляющий 6 мм рт. ст., направлен из крови в альвеолы.

Небольшой градиент давления СО₂ связан с его высокой диффузионной способностью, которая в 24 раза больше, чем для кислорода. Это обусловлено высокой растворимостью углекислоты в солевых растворах и клеточных мембранах.

Таким образом, кислород переносится из альвеол в кровь легочных капилляров, а СО₂ - из крови капилляров легких в полость альвеол.

Количество газа, проникающего через легочную тканевую мембрану за 1 мин при градиенте давления 1 мм рт. ст., называют диффузионной способностью легких.

Для осуществления нормальной диффузии газов легочной вентиляции должна соответствовать перфузия альвеол - минутный объем крови, протекающей через сосуды малого круга.

Отношение объема воздуха, который обновляется в легких за одну минуту к величине перфузии альвеол называют вентиляционно-перфузионным коэффициентом. В обычных условиях вентиляционно-перфузионный коэффициент составляет у здорового человека 0,8-0,9 относительных единиц.

Время протекания крови через легочные капилляры составляет 0,75 с. Этого времени оказывается достаточно для выравнивания парциального давления и напряжения газов по обе стороны аэрогематического барьера. При этом кислород растворяется в крови, а двуокись углерода переходит в альвеолярный воздух. Поэтому венозная кровь превращается в артериальную.

 

Газообмен между кровью тканевых капилляров и тканями

Напряжение О₂ в артериальной крови 100 мм рт. ст., а в тканях менее 40 мм рт. ст. При этом градиент давления, составляющий более 60 мм рт. ст., направлен из артериальной крови в ткани.

Напряжение СО₂ в артериальной крови 40 мм рт. ст., а в тканях - около 60 мм рт. ст. Градиент давления, составляющий 20 мм рт. ст., направлен из тканей в кровь.

Таким образом, кислород переносится из крови тканевых капилляров в ткани, а углекислота - из тканевой жидкости в кровь капилляров большого круга кровообращения. Благодаря этому оттекающая от тканей кровь становится венозной.

ТРАНСПОРТ ГАЗОВ КРОВЬЮ. РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ

Основные вопросы: Транспорт О₂ кровью. Кривая диссоциации оксигемоглобина. Механизмы транспорта СО₂ кровью, значение карбоангидразы эритроцитов. Современные представления о структуре дыхательного центра. Механизмы саморегуляции дыхания. Механо- и хеморецепторный контуры регуляции дыхания. Функциональная система, поддерживающая оптимальное для метаболизма постоянство газового состава внутренней среды организма.

       Второй этап дыхания сводится к транспорту кровью кислорода от легочных капилляров к капиллярам большого круга кровообращения и углекислоты – от тканевых капилляров к капиллярам легких.

Транспорт кислорода кровью

       Кислород переносится кровью в двух формах: 1) физически растворенном и 2) химически связанном состояниях.

       В физически растворенном состоянии переноситсятолько 0,3 об.% О₂ (то есть каждые 100 мл плазмы крови могут растворить только 0,3 мл кислорода).

Основная часть кислорода (18-20 об.%) транспортируется в форме оксигемоглобина – непрочного (легко диссоциирующего) химического соединения кислорода с гемоглобином, который содержится в эритроцитах. 1 г гемоглобина способен связать 1,39 мл О₂. В крови человека содержится около 140-150 г/л гемоглобина. Поэтому 100 мл крови могут перенести 18-20 мл О₂.

Максимальное количество кислорода, которое может быть связано с гемоглобином в 100 мл крови при его полном насыщении кислородом, называют кислородной емкостью крови.

Насыщение крови кислородом – это отношение количества кислорода, связанного с гемоглобином, к кислородной емкости крови.

Насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом у здоровых людей, проживающих на равнине, составляет около 96%. Почти весь гемоглобин в капиллярах легких очень быстро превращается в оксигемоглобин. Главным фактором, обеспечивающим образование оксигемоглобина, является высокое парциальное давление О₂ в альвеолах (100 мм рт. ст.).

Оксигемоглобин, являясь нестойким, легко диссоциирующим соединением, при понижении напряжения О₂ в крови тканевых капилляров отдает кислород, который быстро потребляется тканями.

Образование оксигемоглобина в легочных капиллярах  и его диссоциация в тканевых капиллярах зависит от напряжения кислорода в крови.

Сродство гемглобина к кислороду повышается при увеличении напряжения О₂ в крови (гипероксии) и понижается при понижении напряжения О₂ в крови (гипоксемии).

При высоком напряжении О₂ (в капиллярах легких) реакция идет в сторону образования оксигемоглобина, а при низких напряжениях О₂ (в тканевых капиллярах) – наоборот, в сторону диссоциации оксигемоглобина.

Насыщение гемоглобина кислородом возрастает при повышении напряжения О₂ в крови и уменьшается при его понижении. Такая зависимость выражается кривой диссоциации оксигемоглобина, которая имеет S–образную форму.

Кривая диссоциации оксигемоглобина показывает, какая доля гемоглобина в крови связана с кислородом при данном напряжении кислорода, а какая – диссоциирована, то есть свободна от О₂.

При напряжении кислорода равном нулю в крови содержится только восстановленный гемоглобин (дезоксигемоглобин).

При повышении напряжения кислорода в крови от 0 до 10 мм рт. ст. количество образующегося оксигемоглобина незначительно увеличивается, что отражает начальный нижний, почти горизонтальный отрезок кривой диссоциации оксигемоглобина.

Особенно резко уровень оксигемоглобина возрастает при увеличении напряжения кислорода в крови от 10 до 40 мм рт. ст., достигая при напряжении О₂, равного 40 мм рт. ст., 75%, что отражает средняя, почти вертикальная часть кривой диссоциации оксигемоглобина.

При увеличении напряжения кислорода в крови до 60 мм рт. ст. насыщение гемоглобина кислородом достигает 90%, до 70 мм рт. ст. – 93%, до 80 мм рт. ст. – 95%, а при дальнейшем его повышении - постепенно приближается к 96%, никогда не достигая 100%, что отражает верхняя пологая часть кривой, имеющая почти горизонтальное направление.

Увеличение напряжения О₂ в крови от 80 до 100 мм рт. ст. на насыщение гемоглобина влияния практически не оказывает.

S–образная форма кривой диссоциации оксигемоглобина имеет большое биологическое значение. Пологий ход кривой в верхней ее части (в области высоких значений напряжения кислорода в крови) свидетельствует о том, что почти полное насыщение гемоглобина кислородом достигается при его напряжении в крови равном 80 мм рт. ст. В этих условиях содержание оксигемоглобина слабо зависит от напряжения кислорода в крови и его парциального давления во вдыхаемом и альвеолярном воздухе.

При подъеме на высоту 2 км над уровнем моря атмосферное давление снижается с 760 до 600 мм рт. ст., парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе - со 100 до 70 мм рт. ст., тогда как содержание оксигемоглобина в крови уменьшается всего лишь на 3% и составляет 93%. Тем самым обеспечивается достаточно полное насыщение кислородом гемоглобина крови в легочных капиллярах и нормальное снабжение тканей кислородом, несмотря на умеренное снижение его парциального давления во вдыхаемом воздухе.

В венозной крови, поступающей в капилляры легких, напряжение О₂ равно 40 мм рт. ст., при котором насыщение гемоглобина кислородом достигает 75%. В артериальной крови, вытекающей из легочных капилляров, напряжение О₂ составляет 100 мм рт.ст., при котором насыщение гемоглобина кислородом достигает 96%.

Таким образом, процесс насыщения гемоглобина кислородом в крови легочных капилляров отражает верхняя часть кривой диссоциации оксигемоглобина - в диапазоне от 75% до 96% (при напряжении кислорода в крови от 40 до 100 мм рт. ст.).

Средний, почти вертикальный, отрезок кривой диссоциации оксигемоглобина свидетельствует о том, что даже небольшое уменьшение напряжения кислорода ниже 40 мм рт. ст. существенно увеличивает диссоциацию оксигемоглобина. Напряжение кислорода, равное 40 мм рт. ст., характерно для венозной крови, оттекающей от капилляров большого круга кровообращения. В целом же крутая часть кривой диссоциации оксигемоглобина соответствует напряжению кислорода (35 мм рт. ст. и ниже), существующему в тканях организма. В случае повышения интенсивности метаболизма и потребности тканей в кислороде (например, при понижении напряжении кислорода в тканях во время сокращения мышц) даже небольшой сдвиг напряжения О₂ в крови ниже 40 мм рт. ст. ведет к значительному увеличению диссоциации оксигемоглобина и обеспечению кислородом интенсивно работающих органов.

Диссоциация оксигемоглобина происходит в тканевых капиллярах большого круга кровообращения. Главным фактором, обеспечивающим диссоциацию оксигемоглобина в тканевых капиллярах, является уменьшение напряжения кислорода в крови, который быстро поступает в ткани.

Напряжение кислорода в артериальной крови, поступающей в артериальный конец тканевых капилляров, равно 100 мм рт. ст., при котором насыщение гемоглобина кислородом достигает 96%. В венозной крови, вытекающей через венозный конец тканевых капилляров, напряжение кислорода составляет 40 мм рт. ст., при котором насыщение гемоглобина кислородом равняется 75%.

Таким образом, процесс диссоциации оксигемоглобина в крови тканевых капилляров отражает верхняя часть кривой диссоциации оксигемоглобина - в диапазоне от 96% до 75% (при напряжении кислорода в крови от 100 до 40 мм рт. ст.).

Следовательно, диссоциация оксигемоглобина в крови тканевых капилляров и образование его в капиллярах легких происходит в пределах одного и того же верхнего участка кривой в диапазоне от 75% до 96% насыщения гемоглобина кислородом.

Сродство гемоглобина к кислороду непостоянно. Поэтому кривая диссоциации оксигемоглобина может сдвигаться вправо или влево. Сродство гемоглобина к кислороду понижается, а кривая сдвигается вправо при трех условиях:

1) при увеличении напряжения СО₂ в крови (при гиперкапнии),

2) при сдвиге рН крови в кислую сторону (при ацидозе),

3) при гипертермии (повышении температуры).

Процессы обмена веществ в тканях организма обусловливают увеличение содержания в них углекислоты и кислых метаболитов, а также повышение температуры, что определяет соответствующие изменения состава крови и усиление диссоциации оксигемоглобина. Благодаря этому создаются условия для более быстрого поступления кислорода в ткани. Факторы противоположной направленности повышают сродство гемоглобина к кислороду. В этих условиях кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается влево.

 

Транспорт углекислоты (двуокиси углерода) кровью

Углекислота (СО₂) переносится венозной кровью от тканевых капилляров к капиллярам легких. Всего в венозной крови содержится 58 об.% (то есть каждые 100 мл крови переносят 58 мл углекислоты).

Двуокись углерода транспортируется кровью в двух формах: 1) физически растворенном и 2) химически связанном состояниях.

В физически растворенном состоянии переносится только 4 об.% СО₂, что однако в 13 раз больше по сравнению с количеством физически растворенного в плазме кислорода. Вместе с тем, содержание обоих газов - СО₂ и О₂ в плазме крови в физически растворенном состоянии относительно невелико. Однако это состояние играет важную роль в жизнедеятельности организма. Для того, чтобы связаться с химическими веществами, дыхательные газы вначале должны быть доставлены к ним в физически растворенном виде.

Основное количество двуокиси углерода переносится кровью в химически связанном состоянии в виде: 1) гидрокарбонатов натрия в составе плазмы крови (NaHCO₃, 33 об.%), 2) угольной кислоты (Н₂СО₃, 2 об.%) в составе плазмы, 3) гидрокарбонатов калия (КНСО₃, 14 об.%) в составе эритроцитов и 4) карбгемоглобина - соединения гемоглобина с СО₂ (ННbСО₂, 5 об.%) внутри эритроцитов.

Несмотря на то, что в виде карбаминовой связи (ННbСО₂) переносится лишь 5 об.% СО₂, роль этого химического соединения в транспорте углекислоты кровью достаточно велика. Примерно 30% СО₂, поглощаемого кровью в капиллярах большого круга, вступает в соединение с гемоглобином, а в легких выводится из крови, что объясняется свойствами карбгемоглобина. Карбгемоглобин легко образуется в эритроцитах крови при ее прохождении через тканевые капилляры и легко диссоциирует, когда кровь проходит по капиллярам легких. Практически весь СО₂, связанный с гемоглобином, покидает организм с выдыхаемым воздухом в процессе газообмена в легких. Из других химических соединений СО₂ в легких освобождается лишь частично.

В результате окислительных процессов и образования в клетках углекислоты ее напряжение в тканях и тканевой жидкости значительно выше (60 мм рт. ст.), чем в артериальной крови (40 мм рт. ст.), поступающей в капилляры большого круга кровообращения. Поэтому СО₂ пассивно по градиенту давления переходит из тканей через стенку капилляров в кровь. Небольшая часть двуокиси углерода остается в плазме крови в физически растворенном состоянии. В плазме крови также образуется незначительное количество угольной кислоты (Н₂СО₃) в результате взаимодействия СО₂ с водой. Однако, этот процесс идет очень медленно, так как в плазме нет фермента карбоангидразы. Основная часть углекислоты поступает из плазмы в эритроциты, в которых содержится фермент карбоангидраза.

Внутри эритроцитов большая часть СО₂  вступает в реакцию с водой, то есть подвергается гидратации (СО₂+Н₂О = Н₂СО₃), в результате которой образуется угольная кислота (Н₂СО₃). Реакция гидратации ускоряется в 15-20 тысяч раз находящимся в эритроцитах ферментом - карбоангидразой. Эта реакция является обратимой. При высоком напряжении СО₂ в тканевых капиллярах карбоангидраза ускоряет реакцию в сторону образования угольной кислоты.

Угольная кислота в эритроцитах диссоциирует на ионы Н⁺ и НСО₃^-. Поэтому их концентрация внутри эритроцитов повышается. Ионы Н⁺ остаются внутри эритроцитов, поскольку их мембрана слабо проницаема для катионов. Проницаемость мембраны эритроцитов для анионов НСО₃^- высокая. Поэтому часть анионов НСО₃^- по концентрационному градиенту диффундирует из эритроцитов в плазму крови. Выход анионов НСО₃^- в плазму уравновешивается поступлением в эритроциты из плазмы эквивалентного количества отрицательно заряженных ионов хлора. Поэтому объем эритроцитов существенно не меняется. При этом в плазме освобождаются катионы натрия, которые раньше были связаны с анионами хлора. Ионы натрия связываются в плазме с поступающими из эритроцитов ионами НСО₃^-, образуя гидрокарбонат натрия (NaHCO₃) - основное химическое соединение, обеспечивающее транспорт СО₂ плазмой крови. Повышение содержания гидрокарбоната натрия в плазме увеличивает щелочной резерв крови.

Одновременно с поступлением СО₂ внутрь эритроцита и образованием в нем угольной кислоты происходит диссоциация калиевой соли оксигемоглобина (КНbО₂). При высоком напряжении СО₂ в крови тканевых капилляров оксигемоглобин, соединенный с ионами калия, легко отдает кислород. В этом состоянии он теряет ионы калия и принимает от угольной кислоты ионы водорода, превращаясь в восстановленный гемоглобин - ННb (дезоксигемоглобин). В свою очередь ионы калия связываются с ионами НСО₃^-, образуя калиевую соль гидрокарбоната (КНСО₃) - химическое соединение, обеспечивающее транспорт СО₂ эритроцитами.

Поскольку восстановленный гемоглобин является слабодиссоциирующей кислотой, закисления крови не происходит.

Дезоксигемоглобин обладает большим сродством к СО₂, чем оксигемоглобин. Поэтому диссоциация оксигемоглобина в тканевых капиллярах облегчает связывание СО₂ гемоглобином. СО₂ связывается с гемоглобином путем присоединения к аминогруппам его белковой части - глобина. В результате образуется карбгемоглобин (ННbСО₂) - химическое соединение, обеспечивающее транспорт углекислоты эритроцитами.

В капиллярах легких СО₂ по градиенту давления диффундирует из венозной крови в альвеолярный воздух. Поэтому напряжение СО₂ в крови понижается и карбгемоглобин превращается в восстановленный гемоглобин.

Одновременно по градиенту давления происходит диффузия О₂ из альвеолярного воздуха в кровь легочных капилляров. Напряжение кислорода в плазме возрастает и большая его часть поступает в эритроциты. В результате этого восстановленный гемоглобин превращается в оксигемоглобин. Оксигемоглобин, взаимодействуя с гидрокарбонатом калия, образует калиевую соль оксигемоглобина (КНвО₂) и угольную кислоту (Н₂СО₃). При низком напряжении СО₂ в крови легочных капилляров карбоангидраза эритроцитов катализирует реакцию дегидратации, в результате которой из угольной кислоты образуется СО₂ и вода. СО₂ проникает из эритроцитов в плазму крови, а затем - в полость альвеол.

Поскольку в эритроцитах легочных капилляров уменьшается концентрация анионов НСО₃^-, которые расходуются на образование угольной кислоты, ионы НСО₃^- диффундируют из плазмы в эритроцит по концентрационному градиенту, а анионы Cl^- в эквивалентных количествах переходят из эритроцитов в плазму. Поэтому объем эритроцитов существенно не меняется.

Оптимальное содержание газов в альвеолярном воздухе и в крови достигается регуляцией объема легочной вентиляции в зависимости от текущих потребностей метаболизма.

 

Регуляция дыхания

Регуляция внешнего дыхания - это физиологический процесс управления вентиляцией легких, который направлен на достижение полезного приспособительного результата - оптимального для метаболизма газового состава внутренней среды организма (крови).

Регуляцию внешнего дыхания обеспечивает деятельность дыхательного центра.

Дыхательный центр - это совокупность нейронов, расположенных на разных этажах ЦНС, которые обеспечивают строго координированную ритмическую сократительную активность дыхательных мышц в процессе приспособления дыхания к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды.

В регуляции дыхания участвуют:

1) спинной мозг,

2) задний мозг (продолговатый мозг и варолиев мост),

3) кора головного мозга.

Жизненно важная часть дыхательного центра расположена в заднем мозге, нейроны которого обладают автоматией. Дыхательный центр заднего мозга включает в себя три отдела:

1) инспираторный,

2) экспираторный,

3) пневмотаксический.

Нейроны инспираторного отдела дыхательного центра продолговатого мозга генерируют пачки ПД в фазу вдоха, а нейроныэкспираторного отдела - в фазу выдоха.

Инспираторный и экспираторный отделы бульбарного дыхательного центра находятся в реципрокных отношениях: во время возбуждения инспираторных нейронов экспираторные нейроны тормозятся и, наоборот.

Функция пневмотаксического отдела дыхательного центра заключается в регуляции смены фаз дыхательного цикла (смена вдоха на выдох и выдоха на вдох). Нейроны пневмотаксического отдела дыхательного центра, расположенного в варолиевом мосту, проявляют максимальную частоту импульсной активности при смене фаз дыхательного цикла (с вдоха на выдох и, наоборот).

По характеру ритмической разрядной деятельности дыхательные нейроны подразделяются на шесть групп:

1) ранние инспираторные нейроны, которые генерируют пачку ПД в начале фазы вдоха

2) поздние инспираторные нейроны, которые генерируют пачку ПД в конце фазы вдоха

3) ранние экспираторные нейроны, которые генерируют пачку ПД в начале фазы выдоха

4) поздние экспираторные нейроны, которые генерируют пачку ПД в конце фазы выдоха

5) полные инспираторные нейроны, которые генерируют пачку ПД во время всей фазы вдоха

6) полные экспираторные нейроны, которые генерируют пачку ПД во время всей фазы выдоха.

Полные инспираторные и экспираторные нейроны обеспечивают передачу возбуждения к дыхательным альфа-мотонейронам спинного мозга.

Дыхательные нейроны продолговатого мозга, включая и тормозные нейроны, образуют микрокомплексы, формирующие автоматизм дыхательного центра, то есть способность самопроизвольно генерировать ПД пачкообразного типа.

Типичным дыхательным ритмообразующим комплексом является система, включающая в себя ранние и поздние инспираторные, а также ранние и поздние экспираторные нейроны, которые объединены возвратными нервными связями. В этом микрокомплексе последовательно активируются:

1) ранние инспираторные нейроны,

2) поздние инспираторные нейроны,

3) ранние экспираторные нейроны,

4) поздние экспираторные нейроны.

Благодаря наличию отрицательных обратных связей, каждый нейрон ритмообразующего дыхательного комплекса, возбуждаясь, оказывает тормозящее влияние на два предшествующих ему в дыхательном цикле нейрона. Например, если возбуждается ранний экспираторный нейрон, то тормозится импульсная активность раннего и позднего инспираторного нейронов.

Автоматии нейронов дыхательного центра продолговатого мозга характеризуется 4 особенностями:

1. Автоматией обладают ритмообразующие микрокомплексы дыхательных нейронов, включающие в себя ранние и поздние инспираторные, а также ранние и поздние экспираторные нейроны.

2. Автоматия дыхательных нейронов поддерживается афферентной импульсацией от периферических хеморецепторов, а также за счет активации центральных хеморецепторов.

3. Дыхательные нейроны продолговатого мозга находятся под нисходящим модулирующим (корригирующим) влиянием пневмотаксического центра.

4. В обычных условиях автоматия дыхательных нейронов подчиняется произвольному контролю со стороны коры головного мозга.

В дыхательном центре продолговатого мозга находятся альфа-инспираторные нейроны, способные к самопроизвольному возбуждению. Периодически альфа-инспираторные нейроны генерируют пачки ПД, которые, распространяясь в нисходящем направлении, вызывают возбуждение дыхательных aльфа-мотонейронов, расположенных в передних рогах шейных и грудных сегментов спинного мозга. В свою очередь, генерация дыхательными aльфа-мотонейронами спинного мозга пачек ПД вызывает сокращение инспираторных мышц, что обусловливает фазу вдоха. Прекращение импульсной активности альфа-инспираторных нейронов продолговатого мозга и дыхательных спинальных aльфа-мотонейронов приводит к расслаблению инспираторных мышц, что обусловливает фазу выдоха.

Во время генерации пачки ПД aльфа-инспираторным нейроном возбуждение не только распространяется по его аксону к спинальному альфа-мотонейрону, но и по коллатерали аксона поступает к промежуточному экспираторно-тормозному нейрону и вызывает его активацию. При этом экспираторно-тормозной интернейрон тормозит импульсную активность экспираторного нейрона.

Кроме того, возбуждение от альфа-инспираторного нейрона поступает по другой коллатерали аксона к бета-инспираторному нейрону и вызывает его активацию.

Возбуждение бета-инспираторного нейрона приводит к активации инспираторно-тормозного нейрона, который по принципу отрицательной обратной связи подавляет импульсную активность aльфа-инспираторного нейрона. Генерация пачки ПД альфа-инспираторным нейроном прекращается. Поэтому вдох сменяется выдохом. Вследствие прекращения разрядной деятельности aльфа-инспираторного нейрона уменьшается импульсация экспираторно-тормозного нейрона, что вызывает увеличение активности экспираторного нейрона и облегчает выдох.

       Дыхательный центр продолговатого мозга, являясь надсегментарным образованием, осуществляет регуляцию сократительной деятельности дыхательных мышц не прямо, а опосредованно - через изменение частоты импульсной активности дыхательных альфа-мотонейронов спинного мозга.

Глубина и частота дыхания зависят от параметров импульсной активности aльфа-инспираторных нейронов и дыхательных спинальных aльфа-мотонейронов.

Частота дыхания определяется частотой генерации пачек ПД (значениями межпачкового интервала). Чем больше частота генерации пачек ПД, тем больше частота дыхания и, наоборот.

Глубина дыхания определяется двумя факторами:

1) частотой ПД в пачке,

2) количеством вовлеченных в процесс возбуждения моторных единиц.

Чем больше частота ПД в пачке, тем больше глубина вдоха и, наоборот. Чем больше возбуждено моторных единиц, тем больше глубина дыхания и, наоборот.

Механизмы саморегуляции дыхания подразделяются на нервные и гуморальные.

Нервные механизмы связаны с рефлекторными реакциями внешнего дыхания, возникающими при раздражении периферических хемо- и механорецепторов.

В зависимости от вида рецепторов различают механо- и хеморецепторный контуры рефлекторной регуляции легочной вентиляции.

Механорецепторный контур регуляции начинается с механорецепторов легких.

Механорецепторы растяжения легких являются медленноадаптирующимися и располагаются в гладких мышцах воздухоносных путей. Непосредственным раздражителем рецепторов растяжения является внутреннее напряжение стенок бронхиол, которое обусловлено растяжением альвеол воздухом во время вдоха.

Возбуждение рецепторов растяжения в стенках бронхиол, возникающее во время вдоха, вызывает рефлекс Геринга-Брейера, который обеспечивает плавную смену вдоха выдохом.

Афферентная импульсация, возникающая при раздражении рецепторов растяжения, поступает по чувствительным волокнам блуждающего нерва в продолговатый мозг, где вызывает активацию бета-инспираторного нейрона дыхательного центра. Под влиянием возбуждения бета-инспираторного нейрона происходит активация инспираторно-тормозного нейрона, который, в свою очередь, вызывает торможение aльфа-инспираторного нейрона. Поэтому вдох сменяется выдохом.

При выключении афферентного звена путем блокады или перерезки блуждающих нервов вдох становится углубленным и затянутым. Если же ваготомию сочетать с разрушением пневмотаксического центра, то наблюдается айпнезис: дыхательные движения останавливаются на вдохе, который изредка прерывается короткими выдохами.

В экспериментах на животных Герингом и Брейером было обнаружено, что искусственное раздувание воздухом легких вызывает три рефлекторных эффекта:

1) инспираторно-тормозящий,

2) экспираторно-облегчающий,

3) парадоксальный эффект Хэда.

Инспираторно-тормозящий рефлекс проявляется в преждевременном прекращении вдоха при раздувании легких во время вдоха.

Экспираторно-облегчающий рефлекс заключается в удлинении фазы выдоха при раздувании легких во время выдоха.

Парадоксальный эффект Хэда сводится к сильному короткому вдоху при достаточно сильном раздувании легких.

Хеморецепторный контур регуляции начинается с периферических хеморецепторов, которые локализуются в двух рефлексогенных зонах: Геринга и Циона-Людвига. При этом ведущее значение имеет рефлек­согенная зона Геринга.

Каротидное тельце зоны Геринга расположенно в области бифуркации сонной артерии. Оно содержит сложно устроенный рецепторный аппарат, который реагирует на изменения дыхательных показателей артериальной крови: гиперкапнию, гипоксемию и ацидоз.

Гиперкапния - это повышение напряжения углекислоты в артериальной крови.

Гипоксемия - это снижение напряжения кислорода в артериальной крови.

Ацидоз - это сдвиг рН артериальной крови в кислую сторону от нормы.

Все три фактора вызывают возбуждение каротидных хеморецепторов. Главным стимулом, управляющим дыханием, является гиперкапния. Однако наиболее значима чувствительность периферических хеморецепторов к гипоксемии. Они являются единственными в организме сигнализаторами о недостатке О₂.

Афферентная импульсация по нерву Геринга, поступает в дыхательный центр к aльфа-инспираторным нейронам. В результате этого происходит их активация: увеличиваются частота генерации пачек ПД и частота ПД в пачке. Поэтому увеличиваются частота и глубина дыхания.

Выраженное влияние на деятельность дыхательного центра оказывает гуморальная стимуляция центральных хеморецепторов – специальных нейронов, которые активируются ионами водорода. Наибольшее их скопление находится на переднебоковых поверхностях продолговатого мозга около входов подъязычного и блуждающего нервов.

В обычных условиях центральные хеморецепторы постоянно активируются ионами водорода. Концентрация ионов водорода в цитоплазме центральных хеморецепторов зависит от напряжения СО₂ в крови. Спинномозговая жидкость отделена от крови гематоэнцефалическим барьером, который непроницаем для ионов Н⁺ и НСО₃^-, но свободно пропускает молекулы СО₂. При повышении напряжения СО₂ в крови углекислота диффундирует в спинномозговую жидкость, а из неё в цитоплазму центральных хеморецепторов, где в результате реакции гидратации с помощью фермента карбоангидразы из СО₂ образуется Н₂СО₃, которая диссоциирует на ионы Н⁺ и анионы НСО₃^-. Ионы Н⁺ непосредственно стимулируют центральные хеморецепторы продолговатого мозга, которые, в свою очередь, возбуждают нейроны дыхательного ритмообразующего комплекса – повышают частоту генерации пачек ПД и частоту генерации ПД внутри пачек. В результате этого учащается и углубляется дыхание, увеличивается легочная вентиляция. Напротив, снижение напряжения СО₂ в крови и межклеточной жидкости ведет к угнетению активности дыхательного центра.

Сигналы, поступающие от центральных и периферических хеморецепторов, являются необходимым условием ритмической периодической активности нейронов бульбарного дыхательного центра и соответствия вентиляции легких газовому составу артериальной крови.

Нейроны спинного и продолговатого мозга, а также варолиева моста, управляющие дыхательной мускулатурой, находятся под контролем вышележащих центров регуляции - мозжечка, среднего и промежуточного мозга, а также коры больших полушарий.

Особую роль кортикальная регуляция дыхания играет у человека. Это связано прежде всего с участием дыхательного аппарата в речевой функции.

Известно, что сознательно (произвольно, по желанию) человек может изменять не только частоту и глубину дыхания, но и временно задерживать его. Однако длительность произвольного апноэ ограничена: как только напряжение СО₂ в артериальной крови достигает определенного уровня, возбуждение хеморецепторов выводит дыхание из-под произвольного коркового контроля и дыхание возобновляется на основе автоматии дыхательного центра продолговатого мозга.

Сильным специфическим стимулятором дыхания является мышечная деятельность. Частота и глубина дыхания увеличивается сразу после начала движений, когда образующиеся при мышечной работе гуморальные вещества еще не достигли дыхательного центра.

Основными причинами увеличения вентиляции легких в начале мышечной работы являются:

1) иррадиация на дыхательный центр эфферентных импульсов, идущих из моторной зоны коры к работающим мышцам,

2) афферентная импульсация, поступающая к дыхательному центру от механо- и хеморецепторов работающих мышц.

После окончания работы легочная вентиляция уменьшается, однако ее уровень в течение более или менее продолжительного времени (в зависимости от тяжести предшествовавшей работы) остается повышенным. В этот период хеморецепторы стимулируются циркулирующими в крови недоокисленными продуктами обмена.