Регуляция сосудистого тонуса

Механизмы регуляции тонуса кровеносных сосудов подразделяются: на 1) местные, 2) нервные и 3) гуморальные.

Важную роль в регуляции просвета сосудов играют местные миогенные механизмы, которые обеспечивают повышение напряжения гладких мышц кровеносных сосудов в ответ на их растяжение, возникающее под влиянием кровяного давления. Повышение кровяного давления приводит к увеличению тонуса миоцитов и сужению артерий, а его снижение вызывает противоположный эффект.

Нервные механизмы регуляции сосудистого тонуса связаны с активностью автономной нервной системы. Парасимпатическая нервная система не иннервирует подавляющее большинство кровеносных сосудов. Возбуждение парасимпатических нервов вызывает расширение артерий мозга, языка, слюнных желез, гортани, щитовидной железы и половых органов, но суживает артерии легких. Возбуждение симпатических нервов в основном вызывает сосудосуживающий эффект (за счет активации альфа-1-адренорецепторов), но оказывает сосудорасширяющее действие на легочные и коронарные артерии (за счет активации бета-2-адренорецепторов).

Просвет сосудов регулируется главным образом симпатической нервной системой. Степень сокращения гладких мышц сосудов зависит от частоты эфферентной импульсации симпатических сосудодвигательных нервных волокон. Повышение частоты их импульсной активности приводит к вазоконстрикции (сужению сосудов), а уменьшение - к дилатации (расширению сосудов).

Существенное влияние на тонус сосудов оказывают сосудистые депрессорный и прессорный рефлексы.

Собственный сосудистый депрессорный рефлекс возникает в результате раздражения барорецепторов рефлексогенных зон Циона-Людвига и Геринга и проявляется в виде снижения уровня артериального давления. Барорецепторы, расположенные в дуге аорты и каротидном синусе, чувствительны к повышению артериального давления.

Ведущей в реализации сосудистого депрессорного рефлекса является аортальная рефлексогенная зона Циона-Людвига, барорецепторы которой реагируют возбуждением на увеличение давления в аорте. Афферентные импульсы по чувствительным волокнам депрессорного нерва поступают в депрессорную зону сосудодвигательного центра, расположенного в продолговатом мозгу. При этом активируются тормозные нейроны депрессорной зоны, которые реципрокно (взаимосочетанно) тормозят импульсную активность нейронов прессорной зоны сосудодвигательного центра. В результате этого снижается частота импульсной активности прессорных нейронов сосудодвигательного центра. Поэтому они посылают меньше эфферентных импульсов в единицу времени к преганглионарным симпатическим холинергическим нейронам, расположенным в боковых рогах грудного и поясничного отделов спинного мозга. В результате этого уменьшается частота эфферентной импульсации преганглионарных и постганглионарных симпатических нейронов. Поэтому уменьшается количество выделяющихся из окончаний постганглионарных симпатических адренергических волокон катехоламинов в единицу времени, что приводит к расширению артериол и снижению артериального давления.

Собственный сосудистый прессорный рефлекс возникает в результате раздражения хеморецепторов рефлексогенных зон Циона-Людвига и Геринга и проявляется в виде повышения уровня артериального давления. Хеморецепторы обеих рефлексогенных зон чувствительны к повышению напряжения в артериальной крови СО₂ (гиперкапнии), снижению напряжения О₂ (гипоксемии) и уменьшению величины рН (ацидозу). Ведущее значение в осуществлении сосудистого прессорного рефлекса имеют хеморецепторы рефлексогенной   зоны Геринга.

Хеморецепторы зоны Геринга реагируют возбуждением на повышение напряжения углекислоты, снижение напряжения кислорода и уменьшение значений pH в артериальной крови. Афферентные возбуждения по чувствительным волокнам синусного нерва Геринга поступают в прессорную зону сосудодвигательного центра продолговатого мозга и вызывают активацию прессорных нейронов. Прессорные нейроны сосудо-двигательного центра продолговатого мозга посылают эфферентные импульсы повышенной частоты к спинальным преганглионарным симпатическим нейронам. В результате этого повышается частота эфферентной импульсации преганглионарных и постганглионарных симпатических нейронов, что приводит к увеличению количества выделяющихся из окончаний постганглионарных симпатических волокон катехоламинов и сужению артериол, а следовательно, к повышению артериального давления.

К основным группам химических веществ, которые оказывают гуморальное влияние на сосудистый тонус относят:

1) медиаторы,

2) гормоны,

3) метаболиты,

4) БАВ.

Ацетилхолин не оказывает существенного влияния на тонус сосудов гуморальным путем, так как быстро разрушается в крови ферментом холинэстеразой.

Адреналин и норадреналин могут, как суживать, так и расширять сосуды. Под влиянием адреналина и норадреналина суживаются артерии кожи и слизистых оболочек, внутренних органов брюшной полости, головного мозга, но расширяются артерии легких. На коронарные артерии эти вещества могут оказывать как сосудосуживающее, так и сосудорасширяющее действие.

Вазопрессин вызывает сужение артерий и артериол кожи, а также органов брюшной полости и легких. В то же время сосуды мозга и сердца реагируют на него расширением.

Ренин, ангиотензин- II и серотонин вызывают системную вазоконстрикцию (в большом круге кровообращения).

Гистамин и брадикинин расширяют сосуды.

Простагландины оказывают двоякое действие: одни расширяют, а другие - суживают кровеносные сосуды.

Кислые метаболиты оказывают сосудорасширяющее действие.