Эндокринная функция островкового аппарата поджелудочной железы

Поджелудочная железа выполняет две функции: внешнесекреторную и эндокринную. Внешнесекреторная функция сводится к образованию панкреатического сока и его выделению в полость двенадцатиперстной кишки. Эндокринная функция заключается в синтезе гормонов специализированными клетками островков Лангерганса и их поступлении в кровь.

Эндокринные клетки островков Лангерганса продуцируют три гормона: инсулин, глюкагон и соматостатин. Инсулин синтезируют β-клетки островкового аппарата, глюкагон – α-клетки, а соматостати н – γ-клетки.

Инсулин оказывает существенное влияние на обмен веществ:

1) снижает концентрацию глюкозы в крови

2) стимулирует синтез белка и тормозит его распад

3) уменьшает концентрацию свободных жирных кислот в крови

4) стимулирует синтез триглицеридов и тормозит расщепление жиров

Основное физиологическое действие инсулина на углеводный обмен проявляется в понижении уровня глюкозы в крови, что обусловлено:

1) повышением транспорта глюкозы в клетки инсулинзависимых тканей и увеличением синтеза в них гликогена

2) уменьшением расщепления гликогена

3) подавлением глюконеогенеза – синтеза глюкозы в тканях

Гипофункция β -клеток островков Лангерганса приводит к сахарному диабету.

Объективными признаками этого заболевания являются:

1) гипергликемия – увеличение концентрации глюкозы в крови

2) глюкозурия – выделение глюкозы с мочой

3) полиурия – увеличение количества выделяемой мочи

4) накопление недоокисленных продуктов жирового обмена (кетоновых тел).

У здорового человека небольшое и кратковременное повышение концентрации глюкозы в крови – физиологическая гипергликемия может возникать после приема пищи, физической нагрузки и при эмоциональном возбуждении.

Регуляция внутренней секреции инсулина осуществляется нейрогуморальным путем. При увеличении концентрации глюкозы в крови возбуждаются периферические хеморецепторы (глюкорецепторы) кровеносных сосудов, от которых информация передается с помощью нервной обратной афферентации в гипоталамус. Кроме того, кровь с повышенным содержанием глюкозы омывает центральные глюкорецепторы гипоталамуса (гуморальная афферентация) и вызывает их активацию. Возникающее при этом возбуждение гипоталамических центров оказывает нисходящее активирующее влияние на деятельность ядра блуждающего нерва продолговатого мозга. Эфферентные импульсы по блуждающему нерву поступают к β-клеткам островков Лангерганса, что оказывает стимулирующее влияние на образование и поступление в кровь инсулина. В результате этого происходит снижение концентрации глюкозы в крови. Кроме того, глюкоза может оказывать прямое стимулирующее влияние на деятельность β-клеток островкового аппарата, что также приводит к усилению эндосекреции инсулина и снижению уровня содержания глюкозы в крови.

Физиологическим антагонистом инсулина является глюкагон, который обладает метаболическим типом действия.

Основные физиологические эффекты глюкагона:

1) увеличивает содержание глюкозы в крови за счет гликогенолиза

2) активирует глюконеогенез

3) усиливает липолиз

Регуляция внутренней секреции глюкагона осуществляется путем прямого воздействия глюкозы на α-клетки островков Лангерганса. Повышение концентрации глюкозы в крови тормозит секрецию глюкагона, а следовательно, ведет к уменьшению содержания глюкозы в крови. Понижение концентрации глюкозы в крови, напротив, стимулирует внутрисекреторную деятельность α-клеток, что усиливает синтез и поступление в кровь глюкагона, а следовательно, повышает уровень глюкозы в крови.

Продуцируемый γ-клетками островков Лангерганса соматостатин подавляет секрецию глюкагона, инсулина, СТГ, АКТГ и ТТГ. Кроме того, он оказывает тормозящее действие на секрецию желудочного и поджелудочного соков.

Физиология надпочечников

Надпочечники состоят из коркового и мозгового вещества.

Корковый слой надпочечников подразделяется на 3 зоны: 1) клубочковую, 2) пучковую и 3) сетчатую.

Клубочковая зона секретирует минералокортикоиды, пучковая - глюкокортикоиды, а сетчатая – половые гормоны.

По химическому строению все гормоны коры надпочечников относятся к стероидам. Они образуются из холестерина.

В клубочковой зоне коры надпочечников человека образуется минералокортикоид альдостерон.

Альдостерон принимает участие в регуляции водно-солевого обмена. Под влиянием этого гормона:

1) увеличивается реабсорбция ионов натрия в почечных канальцах

2) уменьшается реабсорбция ионов калия в почечных канальцах

3) снижается диурез

В результате усиления реабсорбции ионов натрия в почках повышается их концентрация в крови, а следовательно и осмотическое давление плазмы крови, что приводит к увеличению поступления воды в кровеносное русло, повышению объема циркулирующей крови и к росту артериального давления. Альдостерон увеличивает тонус гладкой мускулатуры стенки сосудов, что также способствует повышению кровного давления. При недостатке альдостерона диурез повышается, а объем циркулирующей крови и уровень артериального давления понижаются.

Основным регуляторным механизмом секреции альдостерна является ренин-ангиотензин II -альдостероновая система.

Ренин – протеолитический фермент, который вырабатывается специальными клетками юкстагломерулярного аппарата почки. Поступив в кровь, он катализирует превращение ангиотензиногена (белка плазмы крови) в неактивный петид – ангиотензин I. Образование из ангиотензина I активного ангиотензина II происходит под влиянием фермента ангиотензиназы, фиксированной на эндотелии капилляров. Ангиотензин II стимулирует синтез и секрецию корой надпочечников альдостерона.

Гипоосмия – снижение осмотического давления крови, гиповолемия – уменьшение объема циркулирующей крови, гипонатриемия – снижение концентрации ионов натрия в крови и г иперкалиемия – повышение содержания ионов калия в крови стимулируют синтез и поступление ренина в кровь и тем самым активируют ренин-ангиотензин II -альдостероновую систему. Гиперосмия, гиперволемия, гипернатриемия и гипокалиемия, напртив, угнетают деятельность этой системы.

В пучковой зоне коры надпочечников происходит секреция глюкокортикоидов: гидрокортизона (кортизола), кортизона и кортикостерона.

Основные физиологические эффекты глюкокортикоидов:

1) увеличивают содержание глюкозы в крови за счет глюконеогенеза

2) оказывают катаболическое влияние на белковый обмен – вызывают распад белков и задерживают включение в них аминокислот

3) оказывают противовоспалительное и антистрессорное влияние

4) подавляют клеточный и гуморальный иммунитет

5) обеспечивают мобилизацию жира из жировых депо

Катаболическое влияние глюкокортикоидов на белковый обмен проявляется в стимуляции процессов расщепления белков. Избыток аминокислот, образующихся при катаболизме белков, используется в процессе глюконеогенеза, что может вызвать гипергликемию. Гипергликемический эффект является одним из компонентов антистрессового действия глюкокортикоидов.

Глюкокортикоиды понижают проницаемость стенки кровеносных сосудов, что уменьшает интенсивность воспалительных реакций. В то же время они угнетают клеточный и гуморальный иммунитет. Введение глюкокортикоидов в организм приводит к обратному развитию вилочковой железы и лимфоидной ткани, что сопровождается понижением количества лимфоцитов в крови. При длительном лечении глюкокортикоидами возрастает опасность присоединения вторичных инфекций.

Регуляция секреции глюкокортикоидов осуществляется нейрогормональным путем по принципу отрицательной обратной связи. При снижении концентарции глюкокортикоидов в крови увеличивается синтез кортиколиберина в гипофизотропной зоне гипоталамуса и АКТГ в аденогипофизе. АКТГ с кровью приносится к коре надпочечников, где стимулирует продукцию глюкокортикоидов и их поступление в кровь. Секрецию кортиколиберина увеличивает адреналин, выделение которого повышается при стрессах. При избыточной секреции глюкокортикоидов в коре надпочечников выработка кортиколиберина и АКТГ тормозится.

Сетчатая зона коры надпочечников секретирует половые гормоны: 1) андрогены, 2) эстрогены и 3) прогестерон. Эти гормоны играют важную роль в росте и развитии детского организма. Они оказывают анаболическое действие на белковый обмен. Половые гормоны коры надпочечников обусловливают развитие вторичных половых признаков. Наибольшее значение они имеют до периода полового созревания, после чего функция выработки этих гормонов переходит к половым железам.

Мозговой слой надпочечников состоит из хромаффинной ткани, в которой имеется два вида клеток, вырабатывающих адреналин и норадреналин. Мозговой слой надпочечников представляет собой видоизмененный симпатический ганглий.

Основной гормон мозгового слоя – адреналин. Вторым гормоном является предшественник адреналина в процессе его биосинтеза – норадреналин. Образование адреналина и норадреналина осуществляется в хромаффинных клетках из аминокислоты тирозина.

Адреналин относят к гормонам короткого периода действия, так как в крови и тканях он быстро разрушается под действием фермента моноаминоксидазы до продуктов, не обладающих гормональной активностью.

Катехоламины в целом оказывают эрготропное влияние: способствуют мобилизации защитных сил и энергетических ресурсов организма, повышают работоспособность скелетных мышц за счет адаптационно-трофического влиянии, что необходимо для активного взаимодействия организма с факторами внешней среды (особенно в чрезвычайных ситуациях – при действии стрессовых раздражителей: холода, жары, тяжелой физической работы, эмоциях боли, страха и гнева, при повышении психоэмоционального напряжения).

Физиологические эффекты катехоламинов аналогичны активации симпатической нервной системы:

1) увеличивают содержание глюкозы в крови за счет гликогенолиза

2) вызывают расширение бронхов за счет расслабления их гладкой мускулатуры

3) вызывают 4 положительных кардиотропных эффекта (увеличивают частоту и силу сердечных сокращений, повышают возбудимость и проводимость сердца)

4) повышают уровень артериального давления

5) расширяют кровеносные сосуды, снабжающих кровью активно работающие органы

6) оказывают тормозящие влияния на секреторную и моторную функции пищеварительной системы, но повышают тонус сфинктеров желудочно-кишечного тракта.

Возбуждение чревного нерва приводить к выделению катехоламинов из мозгового слоя надпочечников в кровь. Выделение адреналина из мозгового слоя может происходить рефлекторно (например, при совершении мышечной работы). При гипогликемии также происходит рефлекторное выделение адреналина из хромаффинных клеток надпочечников в кровь.