Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Физиология щитовидной железыСодержание книги
Поиск на нашем сайте
Щитовидная железа вырабатывает две группы гормонов: йодсодержащие и йоднесодержащие. Йодсодержащие гормоны (йодтиронины) образуются в фолликулах щитовидной железы. Для их синтеза необходим йод, который активно транспортируется из крови в фолликулы. Йод присоединяется к молекуле тиреоглобулина – белка, который синтезируется и накапливается в полости фолликулов. Из тиреоглобулина образуется два йодсодержащих гормона: тироксин (тетрайодтиронин) и трийодтиронин. Образование йодированных гормонов в фолликулах происходит в три этапа: 1) образование коллоида, 2) йодирование коллоида (тиреоглобулина) и 3) выведение гормонов в кровь. Йодирование тиреоглобулина стимулирует фермент тиреоидпероксидаза. Продуктами йодирования тиреоглобулина являются: 1) монойодтирозин, 2) дийодтирозин, 3) трийодтиронин и 4) тетрайодтиронин (тироксин). Первые два йодированных соединения не обладают гормональной активностью, а вторые два: трийодтиронин и тетрайодтиронин являются активными гормонами. Отношение тироксина и трийодтиронина в молекуле тиреоглобулина составляет 4:1. Выведение гормонов щитовидной железы из фолликулов в кровь происходит после гидролиза тиреоглобулина катепсинами, в результате которого освобождаются йодтиронины. Содержание тироксина в крови выше, чем трийодтиронина. Однако активность трийодтиронина в 4-10 раз больше, чем тироксина. В крови йодтиронины образуют комплексные соединения с тироксинсвязывающим глобулином. Причем, тироксин более прочно связывается с белками плазмы крови, чем трийодтиронин. Поэтому трийодтиронин быстрее и лучше проникает в ткани и проявляет в них большую биологическую активность, чем тироксин. При поступлении тироксина в кровоток часть его захватывается клетками печени, которая является главным органом, регулирующим уровень йодсодержащих гормонов щитовидной железы в крови. В печени тироксин образует парные соединения с глюкуроновой кислотой, которые не обладают гормональной активностью и в составе желчи выводятся в полость двенадцатиперстной кишки (дезинтоксикационная функция печени), а затем удаляются из организма. Основные физиологические эффекты тироксина и трийодтиронина: 1) стимулируют рост и дифференцировку тканей
2) повышают тонус ЦНС и симпатической нервной системы 3) усиливают окислительные процессы в клетках и увеличивают скорость потребления кислорода тканями 4) повышают энергетический обмен 5) повышают содержание глюкозы в крови за счет гликогенолиза 6) увеличивают мобилизацию жира из депо Гипофункция щитовидной железы может быть вызвана в некоторых местностях недостатком йода в воде и пище. Вследствие этого происходит компенсаторное разрастание ткани щитовидной железы. Возникающее при этом заболевание называют эндемическим зобом. У детей при гипофункции щитовидной железы развивается кретинизм, который проявляется в виде: 1) замедления физического развития 2) задержки полового развития ребенка 3) нарушения психических функций (умственного развития) При гипофункции щитовидной железы у взрослых наблюдается микседема, которая характеризуется: 1) снижением уровня основного обмена энергии 2) понижением температуры тела 3) нарушением половых функций 4) понижением возбудимости ЦНС, замедленным мышлением и речью. Гиперфункция щитовидной железы вызывает Базедову болезнь или тиреотоксикоз, который характеризуется: 1) усилением катаболизма – процессов расщепления белков, жиров и углеводов 2) увеличением энергетического обмена 3) пучеглазием (экзофтальмом) 4) тремором конечностей 5) мышечной слабостью 6) тахикардией 7) артериальной гипертензией 8) повышенной возбудимостью ЦНС Регуляция содержания йодтиронинов в крови осуществляется нейрогормональным путем по кибернетическому принципу отрицательной обратной связи. Снижение концентрации йодсодержащих гормонов в крови стимулирует синтез и выделение тиролиберина в гипофизотропной зоне, который по воротной гипоталамо-гипофизарной сосудистой сети поступает в аденогипофиз, где усиливает образование и поступление в кровь тиреотропного гормона (ТТГ). ТТГ оказывает стимулирующее влияние на деятельность щитовидной железы и в первую очередь, на выработку и выделение в кровь йодтиронинов. При повышении концентрации йодсодержащих гормонов в крови выработка тиролиберина в гипоталамусе и ТТГ в аденогипофизе, напротив, снижается, что обусловливает уменьшение секреции йодтиронинов в щитовидной железе.
К йоднесодержащим гормонам щитовидной железы относится тирокальцитонин (кальцитонин), который образуется парафолликулярными клетками, расположенными за пределами железистых фолликулов. Основные физиологические эффекты т ирокальцитонина: 1) понижает концентрацию ионов кальция в крови 2) повышает содержание фосфатов в крови Понижение концентрации ионов кальция в крови под влиянием тирокальцитонина происходит вследствие повышения активности остеобластов, принимающих участие в образовании новой костной ткани, и угнетения функции остеокластов, разрушающих костную ткань, а также за счет снижения реабсорбции (обратного всасывания) ионов кальция в почечных канальцах и тонкой кишке. Увеличение содержания фосфатов в крови обусловлено повышением их реабсорбции в почечных канальцах и кишке.
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-11-27; просмотров: 42; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.137.162.107 (0.007 с.) |