Регуляция системы кровообращения

Основные вопросы: Интракардиальные механизмы саморегуляции деятельности сердца: гетерометрические, гомеометрические, гидродинамические. Экстракардиальная регуляция деятельности системы кровообращения. Влияние парасимпатической и симпатической нервной системы на сердце и сосуды. Собственные и сопряженные рефлексы сердечно-сосудистой системы. Роль гуморальных факторов в механизмах регуляции сердечно-сосудистых функций (гормоны, медиаторы, метаболиты, БАВ). ФС, поддерживающая оптимальный для метаболизма уровень АД.

Основной функцией сердца является нагнетание крови в магистральные сосуды и ее последующее продвижение по сосудистому руслу. Поэтому количество крови, изгоняемой из желудочков при их сокращении, является одним из важнейших регулируемых показателей деятельности сердца.

Количество крови, выбрасываемое каждым желудочком за одну систолу, называется систолическим или ударным объемом (УО) крови. В покое он составляет 65-70 мл крови (при частоте сердечных сокращений 75 в минуту). Количество крови, выбрасываемое каждым желудочком сердца за минуту, называется минутным объемом крови (МОК). В состоянии относительного покоя МОК равен 4,5-5 л/мин. При физической нагрузке МОК возрастает и может достигать у спортсменов 20-40 л/мин. Для определения МОК надо ударный объем крови умножить на частоту сердечных сокращений, а для определения ударного объема крови следует МОК разделить на частоту сердечных сокращений.

Условием нормальной гемодинамики является равенство между количеством крови, изгоняемой из сердца в сосуды за единицу времени, и количеством крови, возвращающейся в сердце по венам за это же время. Равновесие между притоком крови к сердцу и ее выбросом в магистральные сосуды постоянно устанавливается несмотря на то, что в организме меняется как приток крови к сердцу, так и сопротивление, которое необходимо преодолеть выброшенной сердцем крови при ее движении по сосудам.

       Поддержание такого равновесия между притоком крови к сердцу и ее выбросом в сосудистое русло обеспечивается свойствами самого сердца, а не механизмами нервной или гуморальной регуляции сердечной деятельности. Поэтому данный вид регуляции относится к интракардиальным (внутрисердечным) механизмам саморегуляции деятельности сердца.

Благодаря способности к автоматии сердечная мышца может обеспечивать насосную и гемодинамическую функции в отсутствие экстракардиальных (внесердечных) нервных влияний, за счет интракардиальных (внутрисердечных) механизмов саморегуляции. Вместе с тем, экстракардиальные механизмы делают регуляцию сердечной деятельности более совершенной.

Механизмы регуляции сердечной деятельности подразделяют на внутрисердечные (интракардиальные) и внесердечные (экстракардиальные).

Различают два вида интракардиальных механизмов регуляции деятельности сердца:

1) местная миогенная (базисная) регуляция,

2) местная нейрогенная регуляция.

Роль местной интракардиальной регуляции сердечной деятельности наиболее ярко проявляется в условиях полной децентрализации сердца (при отсутсвии афферентных и эфферентных связей сердца с ЦНС). При пересадке (трансплантации) донорского сердца человеку оно в течение 5 месяцев остается полностью денервированным. Тем не менее, такое денервированное сердце обеспечивает возможность человеку выполнять достаточно большую физическую нагрузку.

Миогенная регуляция деятельности сердца базируется на свойстве атипичных кардиомиоцитов - автоматии и включает в себя три интракардиальных механизма саморегуляции: 1) гетерометрический, 2) гомеометрический и 3)гидродинамический.

1) Гетерометрический механизм саморегуляции отражает зависимость между степенью растяжения волокон миокарда в диастолу и силой их последующего сокращения в систолу.

Гетерометрический механизм саморегуляции сердечной деятельности отражает закон Франка-Старлинга ( основной закон сердца), согласно которому «систола есть функция диастолы». Сила сокращения миокарда во время систолы зависит от длины его мышечных волокон во время диастолы: чем больше крови поступает в полости сердца в диастолу и чем больше растягиваются его мышечные волокна кровью, тем сильнее сокращение миокарда и тем больше крови выбрасывается в магистральные сосуды в систолу.

Максимальное сокращение миокард совершает в том случае, если в диастолу он дополнительно растягивается кровью (по сравнению с состоянием покоя) на 20-30%. При более сильном растяжении миокарда сила его сокращений уменьшается.

При дополнительном растяжении (увеличении длины) мышечных волокон сердца в диастолу, увеличивается количество вакантных активных центров на актиновых нитях, с которыми могут взаимодействовать поперечные миозиновые мостики. В нормальных условиях линейные размеры сердца увеличиваются не более, чем на 20%, что обеспечивает оптимальную силу сердечных сокращений.

2) Гомеометрический механизм интракардиальной саморегуляции обеспечивает адекватную для нормальной гемодинамики силу сердечных сокращений при постоянной конечнодиастолической (в конце диастолы) длине мышечных волокон сердца.

Гомеометрический механизм проявляется в виде двух эффектов:

1) эффекта Анрепа и

2) эффекта Боудича.

Эффект Анрепа отражает зависимость силы сокращения сердца от величины кровяного давления в аорте: чем выше артериальное давление в аорте, тем больше сила сердечных сокращений и, наоборот.

Эффект Боудича («лестница» Боудича) отражает зависимость между частотой и силой сердечных сокращений: чем выше частота сердечного ритма, тем больше сила сокращений сердца.

Увеличение силы сердечных сокращений при повышении частоты сердечного ритма объясняется тем, что в процессе каждого сокращения в саркоплазме вблизи миофибрилл увеличивается концентрация ионов кальция, что создает оптимальные условия для последующих сокращений кардиомиоцитов.

3) Гидродинамический механизм интракардиальной саморегуляции отражает зависимость между объемами крови, протекающей через правую и левую половины сердца за единицу времени. Через правую и левую половины сердца за 1минуту проходит одинаковое количество крови.

Несмотря на различную толщину мышечных стенок и силу сокращений правого и левого желудочков сердца, количество крови, протекающей через обе его половины за единицу времени остается одинаковым. Механизм гидродинамической регуляции обусловлен различием протяженности и сопротивления току крови в большом и малом кругах кровообращения.

Местная нейрогеннаярегуляция сердечной деятельности осуществляется метасимпатической нервной системой (МСНС), нейроны которой располагаются в интрамуральных ганглиях (внутри стенок самого сердца). Основная часть этих клеток залегает вблизи синоатриального и атриовентрикулярного узлов, образуя вместе с отростками внутрисердечное нервное сплетение, которое содержит все элементы рефлекторной дуги, необходимые для осуществления местных рефлексов.

Местным называют рефлекс, рефлекторная дуга которого не выходит за пределы исполнительного органа (сердца) и замыкается в интрамуральном ганглии.

Рефлекторная дуга местного сердечного рефлекса включает в себя:

1) афферентный (чувствительный) нейрон, представленный клеткой Догеля II типа, от которой отходит множество длинных отростков;

2) эфферентный холинергический нейрон, представленный клеткой Догеля I типа, имеющей один длинный отросток (аксон). Клетка Догеля I типа является постганглионарным парасимпатическим нейроном, в окончаниях аксона которого выделяется ацетилхолин;

3) специальный эфферентный адренергический нейрон МСНС, в окончаниях которого выделяются катехоламины (норадреналин и адреналин);