Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Физиологические механизмы гемостаза
Гемостаз - это совокупность биохимических, биофизических и физиологических процессов, обеспечивающих предупреждение и остановку кровотечения, с последующим восстановлением целостности путей циркуляции крови. В гемостазе участвуют: 1) форменные элементы крови - тромбоциты (и в меньшей степени эритроциты и лейкоциты), 2) плазменные факторы, 3) факторы сосудистой стенки, 4) экстравазальные факторы. В зависимости от размеров поврежденного сосуда различают два вида гемостаза: 1) первичный - сосудисто-тромбоцитарный (микроциркуляторный), 2) вторичный - коагуляционный (собственно свертывание крови). Связующим звеном между микроциркуляторным и коагуляционным гемостазом являются тромбоциты. Тромбоциты играют ведущую роль в механизме первичного сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз обеспечивает полную остановку кровотечения в сосудах микроциркуляторного русла путем образования тромбоцитарного тромба. Он характеризуется временем кровотечения, которое составляет 1-4 мин. Выделяют три фазы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза: 1) временный спазм сосудов, 2) образование тромбоцитарного тромба, 3) ретракция тромбоцитарного тромба. 1-я фаза - временный спазм сосудов, который обусловлен: 1) нейрососудистым рефлексом, возникающим при раздражении болевых рецепторов, 2) повышением в крови концентрации фермента холинэстеразы, которая разрушает ацетихолин, 3) повышением содержания в крови простагландинов F2-альфа, которые суживают метартериолы, 4) осмотическим набуханием эндотелия кровеносных сосудов, 5) образованием тканевых токсинов, которые повышают чувствительность венул к адреналину и норадреналину. 2-я фаза - о бразование тромбоцитарного тромба включает в себя три этапа: 1) адгезия, 2) обратимая агрегация тромбоцитов, 3) вязкий метаморфоз (необратимая агрегация), завершающийся образованием тромбоцитарного тромба. 1-й этап 2-й фазы - а дгезия - прилипание тромбоцитов к месту повреждения эндотелия. Адгезия начинается приблизительно через 1 секунду после травмы и обусловлена: 1) положительным потенциалом поврежденного эндотелия, к которому притягиваются отрицательно заряженные тромбоциты, 2) увеличением содержания в коллагеновых волокнах поврежденного сосуда АДФ, который образует комплексы со специфическими рецепторами тромбоцитов,
3) присутствием фактора Виллебранда, который синтезируется эндотелиальными клетками поврежденных сосудов. Одновременно с адгезией начинается агрегация тромбоцитов. 2-й этап 2-й фазы - а грегация - это скучивание тромбоцитов в просвете поврежденного сосуда. Основными факторами агрегации являются: 1) АДФ, который выделяется из поврежденных стенок сосудов, а также из тромбоцитов и эритроцитов, 2) тромбостенин (сократительный белок тромбоцитов). АДФ, выделяющийся из поврежденных сосудов, соединяется со специфическими рецепторами мембран тромбоцитов. Под влиянием АДФ уменьшается АТФ-азная и сократительная активность тромбостенина, вследствие чего мембраны тромбоцитов расслабляются, что приводит к увеличению площади поверхности тромбоцитов, снижению удельной плотности их отрицательного заряда и уменьшению сил электростатического отталкивания тромбоцитов. Тромбоциты формируют псевдоподии, которыми прикрепляются друг к другу. Актиновые нити тромбостенина одного тромбоцита при участии АДФ и ионов Ca2+ соединяются с миозиновыми нитями другого тромбоцита. Обратимая агрегация продолжается около 2-х минут. Агрегаты тромбоцитов формируют проницаемую для плазмы крови тромбоцитарную пробку. При этом тромбоциты сохраняют морфологическую целостность. Образовавшиеся тромбоцитарные конгломераты могут распадаться под влиянием аденозинмонофосфата (АМФ). 3-й этап 2-й фазы - в язкий метаморфоз, при котором тромбоцитарная пробка становится непроницаемой для плазмы крови, обусловлен влиянием тромбина, который необратимо изменяет клеточную структуру тромбоцитов. Механизм вязкого метаморфоза связан с активацией внешнего пути (механизма) коагуляционного гемостаза. Через 5-10 секунд после повреждения сосуда образуется фермент - тканевая протромбиназа, которая переводит неактивный фермент протромбин в тромбин. Тромбин разрушает мембрану тромбоцитов, из которых освобождаются в кровь: а) АДФ - ведущий фактор агрегации тромбоцитов,
б) катехоламины и серотонин, которые вызывают вторичный спазм сосудов и способствуют агрегации, в) фосфолипидный тромбоцитарный тромбопластин (фактор3 - тромбоцитов), который используется в I фазе внутреннего пути коагуляционного гемостаза. Завершается вязкий метаморфоз образованием тромбоцитарного тромба, что обусловлено появлением на гомогенной тромбоцитарной массе небольшого количества нитей фибрина, в сетях которого задерживаются эритроциты и лейкоциты. 3-я фаза - р етракция тромбоцитарного тромба заключается в его уплотнении и закреплении в поврежденных сосудах за счет сокращения белка тромбостенина. Основная роль в остановке кровотечения в крупных сосудах принадлежит коагуляционному гемостазу. Коагуляционный гемостаз обеспечивает остановку кровотечения в крупных сосудах путем образования прочного фибринового тромба. Он характеризуется временем свертывания крови, составляющим 7-10 минут. Свертывание крови - это каскадно-ферментативный процесс, который протекает в виде последовательных взаимосвязанных стадий и заканчивается образованием фибринового тромба. Различают тромбоцитарные и плазменные факторы свертывания крови. Тромбоцитарные факторы свертывания крови содержатся в тромбоцитах и обозначаются арабскими цифрами. Наиболее важным из них для свертывания крови является фактор 3 - тромбоцитарный тромбопластин, который освобождается после разрушения тромбоцитов и используется в 1 фазе внутреннего механизма свертывания крови. Большинство факторов свертывания крови представлены плазменными белками, которые обозначаются римскими цифрами от I до XIII. Исключение составляет III фактор (тканевой тромбопластин), который содержится в тканях.
Плазменные факторы свертывания крови: Фактор I, фибриноген - растворимый белок плазмы крови - предшественник фибрина. Фактор II, протромбин - неактивный фермент - α2 глобулин - предшественник тромбина. Фактор III, тканевой тромбопластин - фосфолипиды клеточных мембран. Фактор IV - ионы Са+2. Фактор V - VI - проакцелерин (или АС - глобулин) - растворимый глобулин, не обладающий ферментативными свойствами, но повышающий сродство фермента к субстрату. Фактор VII - проконвертин, конвертин - β глобулин. Фактор VIII - антигемофильный глобулин А - β2 глобулин - не является ферментом, но повышает сродство фермента к субстрату. Фактор IX - фактор Кристмаса - антигемофильный глобулин В - фермент протеаза. Фактор X - фактор Стюарт - Прауэра, тромботропин - гликопротеин, обладающий протеиназной активностью. Фактор XI - предшественник плазменного тромбопластина, РТА - растворимый глобулин. Фактор XII - фактор Хагемана, фактор контакта - гликопротеин. Фактор XIII - фибрин - стабилизирующий фактор, фибриназа - фермент транспептидаза. Повреждение сосуда, окружающих его тканей и клеток крови приводит к последовательной активации плазменных факторов свертывания крови. Согласно представлениям основоположника ферментативной теории гемостаза А.А. Шмидта, процесс свертывание крови подразделяется на 3 фазы: 1) образование активной протромбиназы, 2) образование тромбина из протромбина под влиянием активной протромбиназы, 3) образование фибрина из фибриногена под влиянием тромбина.
В зависимости от того, на каких фосфолипидных мембранах образуется активная протромбиназа: 1) на мембранах клеток поврежденного сосуда или 2) на мембранах тромбоцитов - различают два механизма коагуляционного гемостаза: 1 ) внешний и 2) внутренний механизмы. Первая фаза внешнего механизма коагуляционного гемостаза завершается через 5-10 секунд после повреждения сосуда образованием тканевой протромбиназы (на фрагментах клеточных фосфолипидных мембран поврежденного сосуда). Первая фаза внутреннего механизма коагуляционного гемостаза завершается через 5-10 минут после повреждения сосуда и форменных элементов крови образованием кровяной протромбиназы (на фрагментах клеточных фосфолипидных мембран тромбоцитов). Первая фаза внешнего и внутреннего механизмов коагуляционного гемостаза имеет существенные отличия, тогда как 2-я и 3-я фазы протекают идентично в обоих механизмах гемостаза.
|
|||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-11-27; просмотров: 47; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.147.81.154 (0.019 с.) |