Особенности потенциала действия нервной клетки. Интегративная функция нейрона.

И Н Т Е Г Р А Т И В Н А Я Ф У Н К Ц И Я Н Е Й Р О Н А - качественная обработка поступающей информации. Нейрон обрабатывает огромное количество импульсов разной модальности (модальность - это качественная характеристика раздражителя) и на основе этого принимает решение

ТЕОРИИ: 1. Электрической суммации возбуждений на мембране нейрона (Экклс, Катц, Стивенс, 1950): в ее основе - процессы передачи возбуждения в синапсах. На каждом нейроне десятки тысяч синапсов - возбуждающих и тормозных. Изменение МП в области аксонного холмика является результатом воздействия электрических токов, порождаемых ВПСП и ТПСП в этих синапсах. Для того, чтобы возник ПД, деполяризация мембраны триггерной зоны должна достигнуть порогового уровня.

2.Химическая теория (Анохин, 1970): изменение синтеза белков, нуклеиновых кислот, положения определенных структур.

ОСОБЕННОСТИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ^РАСПРОСТРАНЕНИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ В НЕЙРОНЕ Распространение пикового потенциала - один из способов передачи информации. Информация к нейронам поступает через синапсы. На теле и отростках одного нейрона может быть до 20 000 синапсов. Выходной сигнал покидает нейрон через аксон. Нейроны организованы в нейрональные сети, которые определяют функции центральной нервной системы. Наибольшей возбудимостью обладает мембрана начального сегмента аксона (аксонного холмика). Порог ее деполяризации в 3 раза ниже, чем в других участках. Поэтому именно здесь в первую очередь возникает ПД - это триггерная зона нейрона

31. Функции ЦНС. Рефлекторный принцип деятельности ЦНС и его развитие в трудах Р.Декарта, И.М.Сеченова, И.П.Павлова, П.К.Анохина. Рефлекторная дуга соматического и вегетативного рефлексов и ее составные части. Время рефлекса.

Рефлекторный принцип регуляции Идею о том, что живой организм, наделённый нервной системой, способен отвечать на действие внешних раздражителей по типу «кнопка – ответ» высказал французский философ Рене Декарт (XVII в). Термин «рефлекс» (reflexus, лат. – отражение) ввёл Иржи Прохазка (конец XVIII в). Многие выдающиеся физиологи XIX-XX веков разрабатывали теорию рефлекторной деятельности. Огромный вклад внесли И.М.Сеченов, И.П.Павлов. По мнению И.М.Сеченова, всё сознательное и бессознательное совершенствуется по типу рефлекса. Эти представления Сеченов изложил в книге «Попытка ввести физиологические основы в психические процессы», которая из-за жёсткого нажима цензуры была опубликована под названием «Рефлексы головного мозга». Ему также принадлежит важная идея о том, что рефлекторная деятельность осуществляется с участием тормозных процессов в ЦНС (он открыл само явление торможения в ЦНС). И.П.Павлов, разделяя идеи о рефлекторной деятельности как основе деятельности ЦНС, выделил особый класс рефлексов, который он назвал «условными рефлексами», подробно их изучил и сформулировал важное положение о том, что в основе высшей нервной деятельности человека и животных лежат условные рефлексы, которые формируются на базе безусловных рефлексов за счёт образования временных (функциональных) связей. П.К.Анохин считал, что всё многообразие деятельности человека и животного можно объяснить с помощью концепции функциональных систем (ФУС), механизмы которых лежат в основе целенаправленной деятельности. Атрибутами функциональных систем служат: афферентный синтез, принятие решения, эфферентный синтез, акцептор результата действия. В наше время идёт поиск «новых» (точнее, иных) форм деятельности ЦНС, позволяющих объяснить принципы работы мозга. С этих позиций предлагается, например, представление о существовании комплекса фиксированных действий: это объединение нейронов (нервный центр), в которых отсутствует афферентный нейрон (или может отсутствовать), но обязательно есть пейсмекерный и эфферентный нейроны. Независимо от наличия во внешней среде стимула этот центр работает на автоматическом режиме: пейсмекер задает последовательность возбуждений эфферентного нейрона, а тот посылает в соответствии с заданным тактом сигналы-команды к эффектору. Очевидно, так может обстоять дело в дыхательном центре, а также в спинальных механизмах, обеспечивающих шаговые движения. Полагают, что комплексы фиксированных действий контролируются другими отделами ЦНС. Г.Шеперд считает, что имеются так называемые «центральные системы», которые осуществляют сложные регуляторные процессы ради получения определённой цели. Эта идея перекликается с концепцией П.К.Анохина о функциональных системах. Таким образом, всё многообразие психических функций нельзя объяснить только с позиции рефлекторной деятельности.

Рефлекс и рефлекторная дуга. Рефлекс – это универсальная форма взаимодействия организма со средой в виде ответной реакции, возникающей на раздражение рецепторов и осуществляемой с обязательным участием ЦНС. Рефлекторная дуга – это морфологическая основа рефлекса, включающая следующие звенья: 1) рецептивное поле рефлекса – это определённый участок воспринимающей чувствительной поверхности организма с расположенными здесь рецепторными клетками, которые трансформируют энергию раздражения в энергию нервного импульса; 2) афферентное звено – это афферентные нервы, назначение которых состоит в проведении нервных импульсов в ЦНС; 3) нервный центр (центральное звено) – это совокупность центральных нервных структур, отвечающих за приём, обработку (анализ, синтез, интеграция и др.) и передачу нервных импульсов на эфферентное звено. В простейшем случае центральное звено имеет один синапс, где нервные импульсы переключаются с афферентного пути на эфферентный нейрон – это моносинаптическая рефлекторная дуга (классический пример – спинальные миотатические (возникающие в ответ на растяжение мышцы) рефлексы). Если в центральном звене имеется один или несколько вставочных нейронов, то такая дуга называется полисинаптической; 4) эфферентное звено – это эфферентные нервы, по которым нервные импульсы передаются на эффектор (рабочий орган); 5) эффектор. Классическая схема рефлекторной реакции – это простая прямая связь: стимул → нервный центр → ответная реакция. Современные представления о рефлексе как о целесообразной реакции организма диктуют необходимость дополнить рефлекторную дугу ещё одним звеном – обратной связью (шестое звено рефлекторной дуги). Она устанавливает связь между полученным результатом рефлекса и нервным центром, который выдал команду на достижение этого результата. Обратная связь принципиально реализуется многими принципиально одинаковыми механизмами, суть которых состоит в передаче информации от рабочего органа к нервному центру. В результате этого рефлекторная дуга превращается в рефлекторное кольцо. Так формируется самонастраивающийся нервный контур регуляции физиологических функций – основа функциональной системы (П.К.Анохин). Время рефлекса (латентный период рефлекса) – это время от момента нанесения раздражения до конечного эффекта. В моносинаптическом рефлексе оно достигает 20-25 мс. Это время расходуется на возбуждение рецепторов, проведение возбуждения по афферентным волокнам, передача возбуждения с афферентных нейронов на эфферентные (возможно через несколько вставочных), проведение возбуждения по эфферентным волокнам и передача возбуждения с эфферентного нерва на эффектор. Центральное время рефлекса – это промежуток времени, за который нервный импульс проводится по структурам мозга. В случае моносинаптической рефлекторной дуги оно составляет примерно 1,5-2 мс – это время, необходимое для передачи возбуждения в одном синапсе. Таким образом, центральное время рефлекса косвенно указывает на число синаптических передач, имеющих место в данном рефлексе. Центральное время у полисинаптических рефлексов более 3 мс. В целом, полисинаптические рефлексы очень широко распространены в организме человека. Центральное время рефлекса является главной составляющей общего времени рефлекса.

 

Нервный центр. Свойства нервных центров. Трансформация ритма в нервном центре. Посттетаническая потенциация возбуждения. Дивергенция и конвергенция возбуждения в нервном центре. Пролонгирование возбуждения в нервном центре.

1. Одностороннее проведение возбуждения. В ЦНС и в центрах внутри рефлекторной дуги и нейронных сетей возбуждение, как правило, идёт в одном направлении, например, от афферентного нейрона к эфферентному, а не наоборот. Обусловлено это особенностями расположения и характером функционирования химических синапсов. Это организует деятельность ЦНС.

2. Суммация возбуждений. На нейроне, в области аксонного холмика происходит интеграция процессов, протекающих на отдельных участках мембраны нейрона. Если с определённым интервалом к нейрону в точку А приходят импульсы, они вызывают генерацию в этой области возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП). Если этот ВПСП не достигает критического уровня деполяризации, то потенциал действия не возникает. Если же частота следования сигналов достаточно большая, то в этой области происходит суммация ВПСП. Интервалы между импульсами должны быть достаточно коротки, чтобы ВПСП на субсинаптической мембране от предыдущих раздражений не успевали затухать. В основе – суммация квантов медиатора в щели и рост амплитуды ВПСП. При достижении ВПСП критического уровня деполяризации возникает потенциал действия и нейрон возбуждается. Это явление носит название временной суммации (происходит суммация ВПСП во времени). Происходит при активации одного и того же афферентного пути серией последовательных раздражений. В ЦНС также имеет место пространственная суммация – при одновременном поступлении нескольких импульсов к одному и тому же нейрону по разным пресинаптическим волокнам. Возбуждения, приходящие в точки нейрона А, В, С (даже если они сами по себе подпороговые), при одновременном появлении у данного нейрона могут привести к его возбуждению при условии, что суммированный ВПСП достигает или превышает критический уровень деполяризации. Происходит суммация волн деполяризации, вызванных ВПСП из нескольких синапсов. Процессы временной и пространственной суммации в нервных центрах принципиально не отличаются от таковых в нейронах, только происходят на другом, более высоком уровне организации. Например, увеличение частоты импульсации в афферентных волокнах увеличивает ответную реакцию нейронов нервного центра вследствие временной суммации возбуждающих синаптических влияний.

3. Трансформация ритма возбуждения. В отличие от скелетной мышцы или аксона нейрон способен трансформировать ритм возбуждений, приходящих к нему. Например, при поступлении импульсов с частотой 25 Гц нейрон, возбуждаясь, генерирует 50 Гц, или наоборот, поступает 60 Гц, а выходит 20 Гц. Трансформация ритма и частоты возбуждений чаще всего наступает в тех случаях, когда ВПСП, вызываемый одиночным афферентным сигналом имеет большую продолжительность. В нервных центрах трансформация ритма – это изменение частоты и ритма импульсов, поступающих к нервным центрам и посылаемых ими на периферию. Это связано с передачей возбуждения через синапсы.

4. Последействие – это продолжение рефлекторной реакции после прекращения раздражения. Имеется два основных механизма этого эффекта. С одной стороны, оно может объясняться длительной циркуляцией нервных импульсов по замкнутым нейронным цепям нервного центра («нейронной ловушке»), когда поступивший импульс может минутами или часами пробегать небольшой отрезок нейронной цепи по кругу (Лоренте де Но). Благодаря этому, как полагают некоторые авторы, происходит перевод следа (энграммы) из краткосрочной памяти в долгосрочную. Второй механизм связан с длительной следовой деполяризацией мембраны после длительного ритмического раздражения. В этом случае в течение нескольких десятков миллисекунд нейрон продолжает ритмически разряжаться нервными импульсами. Этот механизм обеспечивает кратковременный эффект последействия.

5. Утомление нервных центров – это одно из важных свойств ЦНС, обусловленное особенностями синаптической передачи в ЦНС: при длительном возбуждении одного и того же нейрона в синапсе может снизиться содержание медиатора, или произойти уменьшение чувствительности рецепторов к медиатору, или могут истощиться энергетические ресурсы (АТФ, КФ и др.). Всё это приводит к развитию 98 утомления (снижению работоспособности нейрона). В отличие от нервных волокон нервные центры легко утомляемы, что в конечном итоге приводит к прекращению рефлекторной реакции.

6. Задержка проведения возбуждения в нервных центрах связана с передачей возбуждения через химические синапсы. При этом происходят следующие процессы: 1) выделение медиатора из пресинаптической структуры; 2) диффузия медиатора через синаптическую щель к постсинаптической мембране; 3) генерация под влиянием медиатора ВПСП. Время, затрачиваемое на эти процессы, называют синаптической задержкой. От момента возникновения ВПСП до возникновения ПД проходит дополнительно 1,2 мс. В общей сложности проведение возбуждения через один синапс занимает 1,5-2 мс. При большом количестве задействованных химических синапсов в нервном центре латентный период рефлекса увеличивается.

7. Тонус нервных центров – это постоянное небольшое по силе возбуждение нервных центров. В его поддержании участвуют как афферентные импульсы, непрерывно поступающие к нервным центрам, так и гуморальные раздражители (СО2, гормоны, нейропептиды и др.).

8. Иррадиация возбуждения. При сильном и длительном раздражении данного нервного центра возбуждение возникает не только в нём, но и в других нервных центрах, чему во многом содействует ретикулярная формация ствола мозга. Основа – многочисленные взаимосвязи нейронов. Например, слабое давление на заднюю лапку спинальной лягушки вызывает ответный рефлекс сгибания только этой лапки. Небольшое усиление давления приводит к сгибанию другой задней лапки, хотя рецепторы последней не раздражаются. Это происходит в результате того, что процесс возбуждения с нервных центров одноименной половины спинного мозга распространяется на центры другой его половины. При еще более сильном раздражении возбуждение охватывает вышележащие и нижележащие нервные центры, что вызывает движения верхних конечностей (сначала на стороне тела, подвергшейся раздражению, а затем на противоположной). Иррадиации препятствуют многочисленные тормозные нейроны, имеющиеся в составе нервных центров.

9. Пластичность нервных центров – это возможность нервного центра модифицировать картину осуществляемых рефлекторных реакций. Она проявляется при повреждении центров мозга, функция которых может перейти к другим структурам мозга. Замещение утраченной функции – это важнейшее свойство ЦНС, называемое компенсаторной приспособляемостью нервных центров к повреждению. Оно позволяет восстанавливать утраченные функциональные возможности. Этот процесс осуществляется при обязательном участии коры больших полушарий. Также пластичность нервных центров проявляется при изменении поступающих к ним сигналов. В результате этого может произойти коренная перестройка нервных центров на выполнение новых несвойственных им функций.

10. Выраженная чувствительность к недостатку кислорода и глюкозы. Нейроны характеризуются интенсивным обменом веществ и соответственно потреблением большого количества кислорода. При уменьшении доставки кислорода к ЦНС происходит быстрое нарушение её функции, что может сопровождаться потерей сознания. Особенно чувствительны к гипоксии нейроны коры: примерно через 5 минут после прекращения кровоснабжения они погибают – этот период времени называется клинической смертью. Если в этот период не восстановить адекватное кровоснабжение мозга, то клиническая смерть перейдёт в биологическую. При снижении содержания глюкозы в крови (гипогликемии) ниже 2,5 мМ/л наступает потеря сознания и развивается гипогликемическая кома.

11. Избирательная чувствительность к химическим веществам. Нейроны и синапсы обладают высокой чувствительностью к некоторым веществам, которые называют нервными ядами: стрихнин, морфин, фенамин, эфир, хлороформ, барбитураты, этанол и др.

12. Конвергенция (convergere, лат. – сходиться) это схождение различных импульсных потоков от нескольких нейронов к одному вставочному или эфферентному нейрону. Шеррингтон называл это явление «принципом общего конечного пути». Например, сокращение мышцы (за счёт возбуждения альфа-мотонейронов) можно вызвать путём растяжения этой мышцы (рефлекс мышечных веретён) и путём раздражения кожных рецепторов (сгибательный рефлекс) и т.п.

13. Дивергенция (divergere, лат. – расходиться) – это способность нейрона устанавливать многочисленные синаптические связи с другими нейронами. Благодаря этому один нейрон может участвовать в нескольких разных реакциях, передавая возбуждение другим нейронам, которые в свою очередь могут возбудить ещё большее количество нейронов, обеспечивая путём иррадиации распространение возбудительного процесса по ЦНС. Шеррингтон: в нейронном пуле (совокупности нейронов) различают центральную зону или ядро – 20% нейронов, на них окончания аксонов образуют достаточное количество синапсов, и периферическую зону или кайму – на ее нейронах меньшее количество синапсов. Если нейронные пулы перекрываются каймой, происходит облегчение, если ядрами – окклюзия.

14. Явление окклюзии. Если два нервных центра имеют частично перекрываемые рецептивные поля, то при совместном раздражении обоих полей рефлекторная реакция будет меньше, чем арифметическая сумма реакций при изолированном раздражении каждого рецептивного поля в отдельности. Например, при возбуждении одного нейрона возбуждается 10 мышечных волокон, в результате чего мышца развивает напряжение, равное 100 мг·с. Второй нейрон возбуждает тоже 10 других волокон (100 мг·с). Если оба нейрона возбуждаются одновременно, то суммарная активность мышцы будет 180 мг·с. Почему? Оказывается, часть волокон у них были общими (т.е. 100 нейрон 1 и 2 передавали информацию на одни и те же волокна). Такое явление получило название окклюзии или закупорки.

15. Явление облегчения. Часть нейронов, общих для каких-то двух рефлексов при изолированном раздражении оказывает подпороговый эффект для возникновения рефлекторной реакции. При совместном раздражении эти подпороговые эффекты суммируются и достигают пороговой силы. В результате арифметическая сумма ответной реакции оказывается больше суммы изолированных реакций.

16. Посттетаническая потенциация в синапсах нервных центров. При раздражении нерва редкой частотой (1-2 Гц) мы получаем некоторый определённый рефлекс. Если затем этот же нерв раздражать высокой частотой (300 Гц), а затем опять редкой, то повторное редкое раздражение приведёт к резкому усилению рефлекторной реакции. Это связано с тем, что пресинаптическая мембрана стала выбрасывать большее количество медиатора. Депрессия (depressio, лат. – подавление) – это снижение выделения медиатора в синапсе при большой частоте стимуляции, что объясняется истощением медиатора. Вследствие этого происходит уменьшение или исчезновение рефлекса. Габитуация (habit, англ. – привычка) – это постепенное уменьшение рефлекторной реакции при монотонных дискретных и идентичных раздражениях. Сенситизация – продолжительное усиление постсинаптического ответа на раздражители, к которым у животного ранее была выработана габитуация. Cвязана с неоднократным одновременным действием сильного раздражителя. Представляет собой следствие пресинаптического облегчения и один из механизмов кратковременной и долговременной памяти.

 

33. Феномены облегчения и окклюзии, их механизмы. Суммация возбуждения в нервном центре и ее механизм.

Облегчение - явление, при котором суммарный эффект раздражения нескольких афферентных нейронов больше, чем простая арифметическая сумма эффектов их раздельного раздражения. Шеррингтон: в нейронном пуле (совокупности нейронов) различают центральную зону или ядро - 20% нейронов, на них окончания аксона образуют достаточное количество синапсов, и периферическую зону или кайму - на ее нейронах меньшее количество синапсов. Если нейронные пулы перекрываются каймой, происходит облегчение, если ядрами - окклюзия. ОБЛЕГЧЕНИЕ Раздражаем только I вход. Получаем 2 импульса (ответят ядерные нейроны). Раздражаем только II вход. Получаем 1 импульс (ответил ядерный нейрон). Раздражаем оба. Ожидаем получить 2+1, т.е. 3 импульса, а получаем 4 (ответил нейрон каймы, т.к. в нем произошла пространственная суммация). 4>3. 8. ОККЛЮ ЗИЯ (закупорка) - явление, при котором суммарный эффект раздражения нескольких афферентных нейронов меньше, чем простая арифметическая сумма эффектов их раздельного раздражения. Раздражаем только I вход. Получаем 3 импульса. Раздражаем только II вход. Получаем 2 импульса. Раздражаем оба. Ожидаем получить 3+2, т.е. 5 импульсов, а получаем 4.

Суммация - возрастание рефлекторного ответа в результате увеличения частоты раздражений через один и тот же рецептор (временная), либо числа раздражаемых рецепторов (пространственная). Потенциал действия на постсинаптической мембране возникает тогда, когда деполяризация, вызванная действием квантов медиатора, достигает критического уровня. Он равен -50 мВ. Если МП=-70 мВ, то порог деполяризации составит действия потенциал |0 мВ. Если допустить, что каждый квант медиатора вызывает деполяризацию приблизительно на 5 мВ, то для деполяризации до критического уровня и возникновения потенциала действия нужно действие четырех квантов медиатора - одновременное (пространственная суммация, «работают» несколько синапсов) или последовательное (временная суммация, «работает» один синапс, раздражение тетаническое). П р остр ан ств ен н ая сум м ац и я - при одновременном поступлении нескольких импульсов к одному и тому же нейрону по разным пресинаптическим волокнам. На субсинаптических мембранах разных синапсов генерируют ВПСП, каждый из которых электротонически воздействует на внесинагпическую мембрану, прежде всего на мембрану начального сегмента. На ней происходит суммация волн деполяризации, вызванных ВПСП из нескольких синапсов. Временная суммация - происходит при активации одного и того же афферентного пути серией последовательных раздражений. В основе - суммация квантов медиатора в щели и рост амплитуды ВПСГТ. Интервалы между импульсами должны быть достаточно коротки, чтобы ВПСП на субсинаптической мембране от предыдущих раздражений не успевали затухать.

 

34. Торможение в ЦНС. Определение, классификация процессов торможения. Опыт И.М.Сеченова по выяснению центрального торможения.

Торможение

*первичное: постсинаптическое и пресинаптическое

*вторичное: по типу пессимума Введенского и торможение вслед за возбуждением

Впервые идею о том, что в ЦНС помимо процессов возбуждения существует процесс торможения высказал И.М.Сеченов (1862). Исследуя рефлекторную деятельность лягушки с сохранёнными зрительными буграми, И.М. Сеченов определял время сгибательного рефлекса (по методике Тюрка): в ответ на погружение лапки в серную кислоту происходило сгибание конечности в тазобедренном и коленном суставах. Если на зрительный бугор поместить кристаллы соли (NaCl), то возникает торможение – удлинение времени рефлекса (замедление времени выдёргивания лапки из кислоты). Это наблюдение позволило И.М. Сеченову высказать мнение о явлении торможения в ЦНС. В последующем такой вид торможения получил название Сеченовского торможения, или центрального. Периферическое торможение было открыто ещё в 1845 году братьями Вебер (торможение деятельности сердца при раздражении блуждающих нервов). Если спинальную собаку (собаку с удалённым головным мозгом) удерживать в вертикальном положении и при этом легко надавить на подошву стопы, то она начнёт производить шагательные движения. Механическое раздражение хвоста задержит это шагание. Такое торможение наличного рефлекса раздражением другого рецептивного поля получило название «торможения Гольца». Аналогичным образом можно затормозить у таламической лягушки квакательный рефлекс (вызванный надавливанием на боковые поверхности тела) путём механического раздражения лапки. Гольц считал, что торможение может развиться не только в специальных центрах, но и в любом отделе ЦНС. В ЦНС огромное число тормозных нейронов. Некоторые из этих нейронов имеют «собственное» имя – в честь открывателя этих структур, например, клетки Реншоу, клетки Уилсона и т.д. Наличие специальных тормозных нейронов доказал в 1946 г. Реншоу. Каждый тормозной нейрон вырабатывает какой-то тормозной медиатор (например, глицин или гаммааминомасляную кислоту, ГАМК). Торможение – это активный процесс, связанный с возбуждением и ограничивающий его. Торможение – это такой же врождённый процесс, как и возбуждение, но общим для всех видов торможения является отсутствие 103 способности к распространению по мембране нейрона и его отросткам. Различают два принципиально различных механизма торможения в ЦНС (рис. 1.20): первичное и вторичное. Первичное торможение развивается в клетках, имеющих синаптические входы от тормозных нейронов. Оно инициировано возбуждением специальных тормозных нейронов, которые выделяют тормозные медиаторы. Вторичное торможение возникает в тех же нейронах, которые генерируют возбуждение.