Специфические регуляторы дыхания: опишите зависимость минутного объёма дыхания от рН ликвора, рО2 в крови. Опыт Фредерика.

Специфические факторы по природе подразделяют на 2 группы – механические и химические.
1. Механические факторы.
Увеличение объёма лёгких приводит к трем эффектам: а) если оно производится при вдохе, то последний преждевременно прекращается – инспираторно-тормозящий рефлекс; б) если оно осуществляется при выдохе, то наступление следующего вдоха задерживается – экспираторно-облегчающий рефлекс; в) если оно чрезмерно сильное, то возникает судорожный вдох («вздох») – парадоксальный эффект Хэда.
Уменьшение объема легких способствует наступлению следующего вдоха – рефлекс на спадение легких.
Значение рефлексов Геринга-Брейера заключается в регуляции соотношения глубины и частоты дыхания в зависимости от состояния легких. Это повышает экономичность работы дыхательной системы. Рефлексы Геринга-Брейера имеют важное значение у новорожденных (в первые 3-4 дня). У взрослого человека они реализуются только при дыхательных объемах свыше 1 л. Кроме того, они обеспечивают тахипноэ при гиперкапнии и гипоксии, поскольку после «выключения» блуждающих нервов, например, анестетиками, в этих условиях развивается лишь гиперпноэ.
2. Химические факторы. нарушение газового состава крови изменяет дыхание. К специфическим регуляторам дыхания, помимо напряжения углекислого газа в крови, относят и напряжение кислорода, а также рН.
Напряжение углекислого газа.
При повышении напряжения углекислого газа в артериальной крови (гиперкапния) до 70 мм рт. ст. происходит возрастание МОД до 75 л за счет увеличения глубины и, в меньшей степени, частоты дыхания. На 1 мм рт. ст. повышения напряжения углекислого газа легочная вентиляция стимулируется на 2-3 л в минуту. Это сопровождается субъективным ощущением одышки (диспноэ).

Рис. 35. Влияние рСО ₂ в артериальной крови на МОД.

 

Описанный эффект связан с опосредованным влиянием углекислого газа на дыхательный центр через хеморецепторы, особенно центральные. Пороговым значением напряжения углекислого газа, необходимым для их минимального возбуждения, является величина 20-30 мм рт. ст. Увеличение напряжения углекислого газа в артериальной крови свыше 70 мм рт. ст. приводит к гиперполяризации нейронов дыхательного центра, вследствие чего вентиляция легких начинает уменьшаться.
Следовательно, в умеренных концентрациях углекислый газ стимулирует дыхание, а в высоких – угнетает.
рН. На значении этого фактора в регуляции дыхания основана гематогенная теория Винтерштейна (1911), согласно которой возбуждение дыхательного центра вызывает не углекислый газ, а повышение концентрации протонов в результате увеличения содержания угольной кислоты в клетках мозга. Зависимость вентиляции легких от рН артериальной крови представлена на рис.36.

Рис. 36. Влияние рН артериальной крови на МОД.
Примечание. I – в естественных условиях, II – при поддержании постоянного напряжения углекислого газа в артериальной крови.

При уменьшении рН артериальной крови ниже нормального уровня (ацидоз) вентиляция легких возрастает, при повышении (алкалоз) – снижается, но в меньшей степени. Эти изменения опосредованы влияниями преимущественно от центральных и, в меньшей степени, от каротидных хеморецепторов.

Напряжение кислорода. Прямое доказательство того, что снижение напряжения кислорода в артериальной крови возбуждает хеморецепторы каротидного синуса, в результате чего увеличивается частота импульсов в синокаротидном нерве, было получено Геймансом и Нилом. Зависимость вентиляции легких от напряжения кислорода (рО2) в артериальной крови представлена на рис. 37.
При снижении напряжения кислорода в артериальной крови (гипоксия) наблюдается увеличение легочной вентиляции (за счёт возрастания частоты дыхания), опосредованное импульсами от периферических хеморецепторов. Это приводит к снижению напряжения углекислого газа в артериальной крови и выпадению его эффекта, стимулирующего дыхание. Поэтому МОД повышается незначительно. И лишь когда напряжение кислорода в артериальной крови становится ниже 50 мм рт. ст., происходит более существенное увеличение вентиляции легких. При поддержании напряжения углекислого газа в артериальной крови на уровне 40 мм рт. ст. возрастание МОД при гипоксии выражено в большей степени. Но все же оно менее значительно по сравнению со стимулирующим действием углекислого газа.
Следовательно, роль гипоксии в регуляции дыхания в обычных условиях невелика. Но она возрастает при подъеме на большие высоты.

 

Рис. 37. Влияние рО ₂ в артериальной крови на МОД.
Примечание. I – в естественных условиях, II – при поддержании постоянного напряжения углекислого газа в артериальной крови.

Таким образом, влияние углекислого газа и протонов на дыхание опосредовано, главным образом, центральными хеморецепторами, а кислорода – исключительно периферическими. Ведущее значение среди специфических факторов имеет напряжение углекислого газа в артериальной крови.

Фредериком в опытах с перекрёстным кровообращением (1890) было показано, что деятельность дыхательного центра зависит от состава крови, поступающей в мозг по сонным артериям. У двух собак, находившихся под наркозом, перерезали и соединяли перекрёстно сонные артерии и отдельно яремные вены. После такого соединения и перевязки позвоночных артерий голова первой собаки снабжалась кровью второй собаки, голова второй собаки – кровью первой. Если у одной из собак, например у первой, перекрывали трахею и вызывали таким путём асфиксию, то гиперпноэ развивалось у второй собаки. У первой же собаки, несмотря на увеличение в артериальной крови напряжения двуокиси углерода и снижение напряжения кислорода, через некоторое время наступало апноэ. Это объясняется тем, что в сонную артерию первой собаки поступала кровь второй собаки, у которой в результате гипервентиляции в артериальной крови снижалось напряжение двуокиси углерода.