Механизмы возрастания минутного объёма дыхания при физической нагрузке. Причины развития дыхательного алкалоза при тяжёлой мышечной работе.

Как только включается мышечная нагрузка, легочная вентиляция возрастает за счет углубления и учащения дыхания — сначала скачкообразно, затем более плавно. Этот быстрый компонент дыхательной реакции на работу объясняется главным образом нейрогенными факторами. Это исходящие из сенсомоторной коры команды к работающим мышцам, иррадиирующие, как полагают, и на дыхательный центр. Кроме того, дыхание стимулируется афферентной импульсацией, поступающей в ЦНС из проприоцепторов работающих мышц. Предполагают, что в стимуляции дыхания здесь участвует и выброс в кровь катехоламинов, сопутствующий повышению активности симпатической нервной системы.

Через 3-4 мин работы с умеренной нагрузкой наступает устойчивое состояние, при котором уровень легочной вентиляции достигает плато. Этот уровень, как правило, соответствует потреблению кислорода и энерготратам организма при данной нагрузке. Усиленная импульсация от хеморецепторов дополнительно стимулирует активность центрального механизма по механизму обратной связи, в результате чего наступает компенсаторный рост вентиляции.

При тяжелой нагрузке за счет отставания кислородного снабжения мышц кровь наводняется большим количеством продуктов анаэробного гликолиза (главным образом лактатом), которые стимулируют хеморецепторы, вызывая рост вентиляции, опережающий потребление О2 и продукцию СО2; наряду с метаболическим ацидозом при этом создается гипокапния — развивается дыхательный алкалоз. Очень тяжелая работа может потребовать столь интенсивной доставки кислорода, которую не в состоянии обеспечить газотранспортная система организма. Такая работа может продолжаться лишь короткое время за счет использования анаэробных источников энергии и кислорода, запасенного в миоглобине.

Максимальное потребление кислорода (так называемая аэробная производительность) у человека обычно составляет 2-3 л/мин. При этом максимальный объем вентиляции во время интенсивной работы может достигать 100- 120 л/мин, т.е. в 10-15 раз превышать уровень вентиляции в покое. Более высокий минутный объем дыхания был бы энергетически невыгоден, так как весь дополнительно поглощаемый в легких кислород уходил бы на обеспечение колоссально усиленной работы дыхательных мышц. После окончания работы легочная вентиляция круто падает благодаря выключению нейрогенных стимулов. Однако ее уровень в течение более или менее продолжительного (в зависимости от тяжести предшествовавшей работы) восстановительного периода остается повышенным. В этот период хеморецепторы стимулируются циркулирующими в крови недоокисленными продуктами обмена. Это молочная и другие органические кислоты. Происходит постепенное погашение образовавшегося кислородного долга, т.е. разности между общим количеством О2, требуемым для покрытия всех энерготрат (кислородного запроса), и того его количества, которое было фактически потреблено за время работы.

С динамикой легочной вентиляции во время физической нагрузки в общем совпадает ход изменений минутного объема крови, что свидетельствует о координации механизмов регуляции дыхательной и сердечно-сосудистой системы. У человека, тренированного к напряженной мышечной деятельности, увеличивается жизненная емкость легких, дыхание в покое становится более редким и глубоким, увеличиваются кислородная емкость, буферные свойства крови и величина максимального потребления кислорода (до 4-5 л/мин и более).

Факторы, включающиеся во время физической нагрузки. Изменения легочной вентиляции в этих условиях характеризуются следующей динамикой:

1) В начале работы с умеренной нагрузкой происходит скачкообразное, а затем более плавное углубление и учащение дыхания, в результате чего увеличивается МОД (максимально до 120 л). Эта фаза связана с нейрогенными факторами: а) центральная коиннервация – обусловлена тем, что импульсы от двигательных центров коры больших полушарий поступают не только к скелетным мышцам, но и иррадиируют к дыхательному центру; б) афферентация от проприорецепторов работающих мышц - также способствует активации дыхательного центра (регуляция по возмущению). в) условнорефлекторная регуляция – стимулирует дыхание еще до начала мышечной деятельности, например, перед стартом у спортсменов. Это регуляция по возмущению; г) выброс катехоламинов в кровь, сопутствующий повышению симпатических влияний.

2) Через 3-4 минуты уровень легочной вентиляции стабилизируется (плато) и точно соответствует потреблению кислорода. Это сопряжение обусловлено вышеописанными нейрогенными влияниями и обратной связью через хеморецепторы. Если вентиляция начинает отставать от энергозатрат организма, в крови повышается содержание углекислого газа и других кислых продуктов метаболизма и снижается напряжение кислорода. Это стимулирует центральный дыхательный механизм, в результате чего происходит компенсаторный рост вентиляции – регуляция по отклонению. Повышению МОД способствует и возрастание температуры тела, увеличивающее частоту дыхания через центры гипоталамуса. При тяжёлых нагрузках происходит отставание кислородного снабжения мышц, вследствие чего в крови повышается содержание продуктов анаэробного гликолиза, главным образом, лактата (метаболический ацидоз). Рефекторно (через хеморецепторы) это вызывает рост вентиляции, опережающий потребление кислорода и образование углекислого газа. В результате развивается гипокапния и дыхательный алкалоз.

3) После окончания работы, благодаря «выключению» нейрогенных стимулов, вентиляция легких резко снижается. Но еще некоторое время она остается повышенной за счет возбуждения хеморецепторов недоокисленными продуктами обмена (молочная и другие органические кислоты). Это необходимо для погашения кислородного долга – разности между количеством кислорода, требуемого для покрытия всех энерготрат (кислородный запрос) и количеством кислорода, фактически потребленного за время работы. По мере тренировок, как уже отмечалось, регуляция дыхания становится более совершенной. У тренированных людей рост МОД происходит преимущественно за счет углубления, а не учащения дыхания, что увеличивает вентиляцию альвеол. У них повышается кислородная емкость крови, ее буферные резервы и величина максимального потребления кислорода (до 4-5 л в минуту, а у нетренированного человека она составляет 2-3 л в минуту. Таким образом, дыхательный центр постоянно получает информацию не только о дыхательной потребности организма (специфические факторы), но и о его состоянии (неспецифические). Это определяет процессы афферентного синтеза в функциональной системе дыхания, в результате которого инспираторные нейроны дыхательного центра на основе молекулярных процессов «принимают решение» «взять» необходимое количество воздуха. В форме нервных импульсов оно адресуется к исполнительному мышечному аппарату.