Резус-фактор, физиологическая роль. Физиологические основы переливания крови. Основные правила переливания крови. Гемотрансфузионный шок.

Система резус (Rh).

В 1937 году ученик К.Ландштейнера Александр Винер сообщил своему учителю о случае, который не мог объяснить. После переливания крови, совместимой по системе АВ0, у больного развились осложнения. Для решения этой проблемы ученые ввели кровь обезьян макак-резусов в ушную вену кролика. Через неделю сыворотка кролика начала склеивать эритроциты обезьян. Это означало, что в ней появились антитела. В дальнейшем оказалось, что она также склеивает эритроциты людей, но не всех, а только в 85% случаев. Следовательно, в них содержится тот же антиген, что и в эритроцитах обезьян. А.Винер предложил называть его резус-фактором. Сообщение об этом открытии появилось в 1940 г. В зависимости от наличия или отсутствия в эритроцитах резус-фактора различают резус-положительную и резус-отрицательную кровь. Распределение групп крови по системе резус, как и по системе АВ0, имеет географическую вариабельность. Как уже указывалось, резус-положительными

являются 85% европейцев. В Узбекистане таких людей 96%, в Китае – почти 100%. Rh-фактор не связан с агглютиногенами А и В. По химической природе является липопротеином. Имеет более 40 разновидностей: С, Д, Е, с, d, е и др., наиболее активной из которых является Д. В отличие от системы АВ0, к агглютиногенам системы Rh в плазме нет естественных агглютининов. Но в ответ на переливание Rh-положительной крови человеку с Rh-отрицательной группой происходит сенсибилизация – выработка иммунных антирезус-агглютининов (постепенно, в течение нескольких месяцев). Поэтому при повторном переливании такой крови возникают осложнения – разрушение эритроцитов и, вследствие высвобождения из них факторов свертывания, внутрисосудистая гемокоагуляция. В результате страдают все органы, но особенно почки, т.к. их «чудесная сеть» забивается фибриновыми сгустками.

Образование антирезус-агглютининов происходит и в организме Rh-отрицательной женщины, вынашивающей плод, унаследовавший Rh-фактор от отца. Rh-агглютинины являются неполными антителами, имеют меньшие, по сравнению с α- и β-агглютининами, размеры и поэтому могут проникать через плаценту. Если их концентрация невысока, ребенок рождается живым, но с гемолитической желтухой. Для ее лечения применяют обменное переливание крови, т.е. кровь ребенка заменяют другой, не содержащей антител. Впервые оно было осуществлено в 1945 г. французским врачом Марселем Бесси, а в Советском Союзе – в 1949 г. профессором Осипом Сергеевичем Глозманом. Первая беременность протекает, как правило, без осложнений, поскольку титр Rh-агглютининов в крови матери растет относительно медленно. Угроза резус-конфликта повышается при каждой следующей беременности из-за повышения содержания антирезус-агглютининов. При тяжелых формах резус-несовместимости плод погибает.

Все другие системы агглютиногенов эритроцитов - M, N, P (открыты Ф.Левиным и К. Ландштейнером в 30-40 г.г.), Келл-Челлано и Льюис (1946 г.), Даффи (1950), Кидд (1951) и др. – имеют меньшее значение, поскольку к их агглютиногенам, как и к Rh-агглютиногенам, в плазме нет естественных агглютининов. Они вырабатываются только при переливании крови, содержащей чужеродные агглютиногены. Поэтому, учитывая антигенную неповторимость каждого человека, нельзя дважды переливать кровь одного и того же донора одному и тому же реципиенту.

• Физиологические основы переливания крови.
  При переливании крови от донора реципиенту в основном учитывают антигены по системе АВ0 и Rh-антигены. Ниже на рисунке изображена схема переливания разной групп крови. Однако стоит отметить, что переливать кровь первой группы следует лишь реципиентам с первой группой крови, а реципиентам с другими группами крови можно переливать кровь первой группы только в количестве до 500 мл и лишь в безвыходных ситуациях (когда лучше перелить хоть что-то, чем ничего). Хотя раньше люди с группой крови 0 считались «универсальными донорами», и их кровь переливали лицам любых других групп. В настоящее время подобные гемотрансфузии считаются недопустимыми. Антигены А и В в эритроцитах группы 0 отсутствуют или находятся в пренебрежимо малых количествах, поэтому практически любой объем этих эритроцитов можно без опасений переливать реципиентам других групп крови. Однако в плазме группы 0 содержатся агглютинины анти-А (α агглютинины) и анти-В (β агглютинины), и эту плазму можно вводить лишь в ограниченном объеме. При переливаниях больших количеств (более 500 мл) агглютинины донора уже не разводятся плазмой реципиента, и наступает агглютинация.

· При переливании крови необходимо следовать следующим правилам:
1. Агглютиногены донора (человека, дающего кровь) не должны встретиться с одноименными агглютининами реципиента (человека, получающего кровь). Т.е. плазма реципиента должна быть пригодна для жизни эритроцитов донора.
2. Агглютинины донора не учитываются, поскольку при обычном переливании крови (200-500 мл) они разводятся кровью реципиента и их титр становится недостаточным для того, чтобы вызвать агглютинацию его эритроцитов. Это правило разведения. Оно не применимо при массивных гемотрансфузиях.
С учётом приведённых правил кровь людей с I группой по системе АВ0 можно переливать людям всех групп. Поэтому они являются универсальными донорами. Однако, в настоящее время это не практикуется, поскольку, с одной стороны, в крови у 10-20% людей с I группой находятся иммунные агглютинины анти-А и анти-В (такие лица - опасные универсальные доноры). С другой стороны, у людей со II и IV группами часто встречаются антитела к антигену Н, находящемуся на поверхности мембран эритроцитов у лиц с I группой крови (поэтому система АВ0 иногда обозначается как АВН). Кровь II и III групп можно переливать людям с аналогичной или с IV группой, кровь IV группы - только лицам с одноименной группой. Поскольку людям с IV группой крови можно переливать кровь всех групп, они являются универсальными реципиентами.
В настоящее время производится переливание только одногрупной крови. Поскольку при определении групповой принадлежности ошибочно могут быть не обнаружены агглютиногены, обладающие низкой агглютинабельностью, сегодня цельная кровь не переливается, а переливаются отдельные её фракции (эритроцитарная, лейкоцитарная, тромбоцитарная массы и др.).

• Гемотрансфузионный шок.

Гемотрансфузионный шок – это одно из опаснейших осложнений переливания компонентов крови, выражающееся в разрушении эритроцитов с выбросом токсичных веществ в сосудистое русло больного.

 Различают 3 периода в клиническом течении гемотрансфузионного шока: шок, острая почечная недостаточность и реконвалесценция.
А. Шок. Клинические признаки шока – озноб, боли за грудиной и в пояснице, воз-
буждение, инспиратораторная гипоксия, цианоз, тахикардия, повышение температуры до 380С и снижение АД. Циркуляторные нарушения протекают с раширением сосудов микроциркуляторного звена после кратковременного спазма. Характерной особенностью течения гемотрансфузионного шока является развитие синдрома ДВС.
Б. Острая почечная недостаточность. Развивается после стабилизации гемодинамики и протекает в 3 фазы.
I – олигоанурическая фаза совпадает с отёком мембран и нарушением процессов
фильтрации, характеризуется снижением диуреза и гипергидратацией организма вплоть до отёка лёгких и головного мозга. При этом в плазме нарастает уровень мочевины и креатинина. Повышение уровня калия может привести к нарушению атриовентрикулярной и предсердной проводимости, появлению эктопических ритмов, фибрилляции и асистолии.
Изменения КЩС проявляются метаболическим ацидозом. Продолжительность олигоанурии» 14 дней.
II – полиурическая фаза совпадает с регенерацией эпителия в канальцах, характеризуется резким увеличением количества мочи и гипокалиемией, которая приводит к снижению мышечного тонуса, появлению судорог и парезу кишечника. Изменения КЩС характеризуются метаболическим алкалозом. Длительность периода составляет» 14 – 21 день.
III – фаза восстановления диуреза характеризуется сравнительно быстрой норма-
лизацией количественной стороны диуреза.
В. Реконвалесценция. Период характеризуется медленным восстановлением всех
нарушенных функций, он протекает в течение 3 и более месяцев.
Лечение гемотрансфузионного шока происходит в 2 этапа: I этап проводится в ле-
чебном учреждении, где возникло осложнение, а II этап – в специализированном учреждении или отделении, где имеются возможности проведения плазмафереза и гемодиализа.