Характеристика венозной гемодинамики

Давление кровив посткапил­лярных венулах равно 10—15 мм рт. ст., в полых венах вблизи сердца оно коле­блется в соответствии с фазами дыхания от +5 до —5 мм рт. ст. Следовательно, движущая сила (ДР) составляет в венах около 10—15 мм рт. ст., что в 5—10 раз меньше движущей силы в артериаль­ном русле. При кашле и натуживании центральное венозное давление может возрастать до 100 мм рт. ст., препятствуя движению венозной крови с периферии. Давление крови в венах может быть ниже атмосферного (в венах, расположенных в грудной полости, — во время вдоха; в венах черепа — при вертикальном по­ложении тела); венозные сосуды имеют более тонкие стенки, и при физиологи­ческих изменениях внутрисосудистого давления меняется их емкость (особенно в начальном отделе венозной системы); во многих венах имеются клапаны, пре­пятствующие обратному току крови.

Давление в крупных венах имеет пуль­сирующий характер, но волны давления распространяются по ним ретроград­но — от устья полых вен к периферии. Причиной появления этих волн служат затруднения притока крови к сердцу из полых вен во время систолы правых предсердия и желудочка. Амплитуда волн по мере удаления от сердца умень­шается. Скорость распространения волны давления составляет 0,5—3,0 м/с. Измерение давления и объема крови в венах, расположенных вблизи сердца, у человека чаще проводят с помощью флебографии яремной вены. Флебогра­фия в клинике используется при расче­тах величины давления крови в малом круге кровообращения, например, при недостаточности трехстворчатого кла­пана.

Линейная скорость крово­тока в венах, как и в других отделах сосудистого русла, зависит от суммар­ной площади поперечного сечения, поэ­тому эта скорость наименьшая в венулах (0,3—1,0 см/с), а наибольшая — в полых венах (10—25 см/с). Течение крови в ве­нах ламинарное, но в месте слияния двух вен в одну возникают вихревые потоки, перемешивающие кровь, и состав крови становится однородным.

Факторы, обеспечивающие движе­ние крови по венам

Основная движущая сила — разность давлений в началь­ном и конечном отделах вен, создавае­мая работой сердца.

Вспомогательные факто- р ы, влияющие на возврат венозной крови к сердцу.

Сокращения мышц, сдавливающих вены, и венозные клапаны обеспечива­ют движение крови по направлению к сердцу (обратному току препятству­ют клапаны). Например, при ходьбе в венах стопы давление составляет 15— 30 мм рт. ст., а у стоящего человека оно равно 90 мм рт. ст. Мышечный насос уменьшает фильтрационное давление и предупреждает накопление жидкости в интерстициальном пространстве тка­ней ног. У людей, стоящих длительное время, гидростатическое давление в ве­нах нижних конечностей обычно выше и эти сосуды растянуты сильнее, чем у тех, кто попеременно напрягает мышцы голени, как при ходьбе.

Пульсация артерий, ведущая к рит­мичному сдавлению вен. Наличие кла­панного аппарата в венах предотвраща­ет обратный ток крови в венах при их сдавливании.

Присасывающее действие отрица­тельного давления в грудной полости. При вдохе приток крови к сердцу воз­растает больше, чем замедляется при выдохе.

Присасывающее действие сердца. В момент открытия атриовентрикуляр­ных клапанов давление в полых венах снижается, и кровоток по ним в на­чальный период диастолы желудочков возрастает в результате быстрого посту­пления крови из правого предсердия и полых вен в правый желудочек (приса­сывающий эффект диастолы желудоч­ков). Во время периода изгнания атри­овентрикулярная перегородка смещает­ся вниз, увеличивая объем предсердий, вследствие чего давление в правом пред­сердии и прилегающих отделах полых вен снижается. Кровоток увеличивает­ся из-за возросшей разницы давления (присасывающий эффект атриовентри­кулярной перегородки).

Гидростатический фактор в венах, расположенных выше уровня сердца, способствует возврату крови к сердцу, а в венах, расположенных ниже уровня сердца, он препятствует ему. У лежаще­го человека давление в венах на уровне стопы составляет примерно 5 мм рт. ст.

Если перевести человека в вертикаль­ное положение с помощью поворотного стола, то давление в венах на уровне сто­пы повысится до 90 мм рт. ст. При этом венозные клапаны предотвращают об­ратный ток крови, но венозная система постепенно наполняется кровью за счет ее притока из артериального русла, где давление в вертикальном положении возрастает на ту же величину. Емкость венозной системы при этом возрастает из-за растягивающего действия гидро­статического фактора, и в венах допол­нительно накапливается 400-600 мл притекающей из микрососудов крови; соответственно, на эту же величину сни­жается венозный возврат к сердцу.

У стоящего человека в венах, рас­положенных выше уровня сердца, ве­нозное давление уменьшается на ве­личину гидростатического фактора и может стать ниже атмосферного. Так, в венах черепа оно равно —10 мм рт. ст., но вены не спадаются, так как фикси­рованы к костям черепа. В венах лица и шеи давление равно нулю, и вены на­ходится в спавшемся состоянии. Отток осуществляется через многочисленные анастомозы системы наружной яремной вены с другими венозными сплетениями головы. В устье яремных вен давление в положении стоя равно нулю, но вены не спадаются из-за отрицательного давле­ния в грудной полости.

11.12. Особенности кровотока в отдельных органах

Системное АД, т.е. давление в крупных артериях большого круга, обеспечивает одинаковую возможность кровотока в любом органе. Однако в реальной дей­ствительности интенсивность кровотока в различных органах весьма вариабельна, она может изменяться в соответствии с запросами метаболизма в широком диа­пазоне, который также различен.

Особенности кровотока в скелетной мышце. Сокращение мышц уменьша­ет кровоток в артериях и обеспечивает продвижение крови к сердцу в венах. В сосудах мышц ярко выражена рабочая гиперемия (см. п. 11.13).

Кровоток в легких. Осуществляется по двум сосудистым системам — по ма­лому кругу кровообращения (основная из этих систем), в котором происходит газообмен с альвеолярным воздухом, и по сосудам большого круга крово­обращения, обеспечивающего кровос­набжение легочной ткани (1—2 % МВ). Систолическое давление в легочной артерии составляет 20—25 мм рт. ст., диастолическое — около 10 мм рт. ст., среднее давление — 13—15 мм рт. ст. Низкое АД объясняется высокой растя­жимостью сосудов, широким их просве­том, меньшей длиной и поэтому малым сопротивлением току крови. Артерии малого круга тонкостенны, им присущи выраженные эластические свойства. Гладкомышечные волокна имеются только в мелких артериях и прекапил­лярных сфинктерах, типичных артери­ол малый круг не содержит. Легочные капилляры короче и шире системных, по строению относятся к сплошным ка­пиллярам, проницаемость их для воды и водорастворимых веществ небольшая. Давление в капиллярах легких равно 6— 7 мм рт. ст., время пребывания эритро­цита в капилляре — 0,3—1 с.

Скорость кровотока в капиллярах за­висит от фазы работы сердца: в систолу кровоток интенсивнее, чем в диастолу. В капиллярах также прослеживаются пульсовые колебания кровотока. Вены и венулы, как и артерии, содержат мало гладкомышечных элементов и легко- растяжимы. Базальный тонус легочных сосудов незначителен, поэтому адап­тация их к увеличению кровотока яв­ляется чисто физическим процессом, связанным с высокой их растяжимос­тью. Минутный объем кровотока может возрасти в 3—4 раза без существенного повышения среднего давления и зави­сит от венозного притока из большого круга кровообращения. Так, при пере­ходе от глубокого вдоха к выдоху объем крови в легких может снизиться от 800 до 200 мл.

Капилляры во всех тканях, кроме легких, расположены в интерстиции и защищены от сдавливающих влияний. В легких же со стороны полости альвеол отсутствуют такие демпфирующие вли­яния межклеточной среды на капилля­ры, поэтому колебания альвеолярного давления во время вдоха и выдоха вызы­вают синхронные изменения давления и скорости капиллярного кровотока. При наполнении легких воздухом при избыточном давлении во время искус­ственной вентиляции легких кровоток в большинстве легочных зон может пре­кратиться, что ухудшает условия для ок­сигенации крови.

Кровоток в коронарных сосудах. Определяется двумя факторами: 1) на­пряжением миокарда, сдавливающим артериальные сосуды; 2) давлением кро­ви в аорте, создающим движущую силу крови (коронарные артерии начинают­ся от устья аорты). В начале систолы кровоток в коронарных сосудах имеет обратное направление, в начале фазы изгнания начинает восстанавливаться. Максимальный кровоток в левой сонной артерии наблюдается в начале диасто­лы. В правом желудочке кровоток в фазу напряжения страдает незначительно. В диастолу коронарный кровоток воз­растает пропорционально проделанной в систолу работе по перемещению объ­ема крови против сил давления; этому способствует и хорошая растяжимость коронарных артерий. В покое через коронарные артерии протекает около 4-6 % МВ (200—250 мл крови в 1 мин). Кровоток может возраста в 4 раза за счет увеличения линейной скорости и использования резервных капилляров. В покое 50 % капилляров функциониру­ет, 50 % — находится в резерве.

Венозная кровь из бассейна левой коронарной артерии оттекает в веноз­ный синус (80—85 % крови), а затем в правое предсердие; 10—15 % венозной крови поступает через вены Тебезия в правый желудочек. Кровь из бассейна правой коронарной артерии оттекает че­рез передние сердечные вены в правое предсердие.

Коронарные сосуды человека не име­ют анастомозов — если нарушается кро­воток в сосуде, то развивается инфаркт в определенном участке миокарда. Важно то, что капилляры в миокарде распола­гаются весьма плотно: 3,5—4 тыс. капил­ляров в 1 мм³, что в 3—4 раза больше, чем в скелетной мышце; общая площадь диффузионной поверхности капилля­ров достигает 20 м². Это создает хоро­шие условия для транспорта кислорода к миоцитам. Сердце потребляет в покое 25-30 мл кислорода в 1 мин, что состав­ляет примерно 10 % от общего потребле­ния кислорода организмом.

Особенности кровотока в головном мозге. Головной мозг снабжается кро­вью из бассейна внутренних сонных и позвоночных артерий. Венулы и мел­кие вены ткани мозга не обладают ем­костной функцией, так как они нерас­тяжимы (находятся в костной полости). Венозная кровь оттекает от мозга по яремной вене и ряду венозных сплете­ний, связанных с верхней полой веной. Резервных капилляров в мозге мало, в покое функционируют практически все капилляры. Поэтому увеличение кро­вотока в микрососудах мозга связыва­ют с повышением линейной скорости кровотока, которая может возрастать в 2 раза.

Стимуляция парасимпатических во­локон лицевого нерва приводит к сла­бой дилатации сосудов мозга. В целом общий кровоток мозга постоянен, но мышечная активность сопровождается усилением кровотока в коре, связанной с этой конечностью.

Капилляры мозга по своему стро­ению относятся к соматическому (сплошному) типу, с низкой проница­емостью для воды и водорастворимых веществ; это создает ГЭБ. Липофильные вещества, кислород и углекислый газ легко диффундируют через всю поверх­ность капилляров, а кислород — даже через стенку артериол. Высокая про­ницаемость капилляров для таких жи­рорастворимых веществ, как этиловый спирт, эфир и др., может создавать та­кие их концентрации, при которых не

только нарушается работа нейронов, но и происходит их разрушение.

Для мозга ярко выражен эффект централизации кровообращения — на­правление крови к головному мозгу и миокарду при резком снижении АД (на­пример, при кровопотере). Это обеспе­чивается более выраженной степенью повышения сопротивления (сужения) сосудов бассейна нисходящей грудной аорты по сравнению с таковым в плече­головной артерии (реакция организма, направленная на сохранение кровоснаб­жения мозга). Это можно наблюдать при прессорном рефлексе (Б. И. Ткаченко).

Мозговой кровоток в целом состав­ляет примерно 15 % от МВ. Мозгу свой­ственна хорошая миогенная и метаболи­ческая ауторегуляция кровотока.

Сосуды микроциркуляции, снаб­жающие кровью отдельные популяции клеток, не имеют анастомозов. Поэтому при их закупорке или спазме невозмож­но восстановление кровоснабжения за счет коллатералей микрососудов.

Мозг расходует очень много энергии (20 % всей энергии, расходуемой орга­низмом в покое, хотя масса мозга со­ставляет всего лишь 2 % от массы тела). Поэтому ухудшение кровоснабжения мозга может нарушить нормальную деятельность нейронов. Полное пре­кращение притока крови к мозгу через 8—12 с ведет к потере сознания, а спустя 5—7 мин в коре больших полушарий на­чинают развиваться необратимые явле­ния, через 8—12 мин погибают многие нейроны коры, что важно учитывать при реанимации пострадавших лиц.

Кровоток в коже. В регуляции интен­сивности кровотока в коже метаболиты существенной роли не играют, а его интенсивность связана, в основном, с процессами теплоотдачи. Сосудами со­противления в коже являются артерио­лы и артериовенозные анастомозы. Они располагаются в коже ладоней, стоп, кончиков пальцев, губ, носа, ушей. Симпатические нервы обеспечивают их сужение, как и других сосудов кожи. Потовые железы вырабатывают бради­кинин, который местно расширяет со­суды кожи. Охлаждение вызывает гене­рализованную вазоконстрикцию в коже, особенно конечностей. Если погрузить в холодную воду одну конечность с вы­ключенным посредством жгута кровото­ком, то рефлекторно суживаются сосуды кожи других конечностей. Длительное сильное охлаждение кожи вызывает рас­ширение ее сосудов, проявлением чего, например, служит покраснение лица на холоде. Местное нагревание кожи со­провождается расширением ее сосудов в области нагревания и рефлекторно ведет к вазодилатации сосудов кожи в других частях тела.

11.13. Регуляция тонуса сосудов

Количество крови, протекающее через любой орган, возрастает с увеличением системного АД и просвета сосудов в ор­гане. Тонус сосудов (их просвет) регули­руется с помощью нервного, гумораль­ного и миогенного механизмов.

Нервная регуляция

Сосудодвигательный центр. Главная его часть локализу­ется в продолговатом мозге (Овсян­ников Ф.В., 1871), он реализует свои влияния с помощью центров спинного мозга (C_g-L₃). Важную роль в регуля­ции тонуса сосудов играют гипоталамус и кора большого мозга. Корковые влия­ния на сосуды осуществляются, как и на все другие органы и ткани, с помощью запуска нервных и гормональных регу­ляторных механизмов. Наиболее силь­ное влияние на просвет сосудов (кон- стрикторное и дилататорное) оказывают моторная и премоторная зоны.

Сужение сосудов осуществля­ется с помощью симпатических нервов. Это обнаружил киевский физиолог А. Вальтер (1842) в опыте на лягушке — после перерезки седалищного нерва он наблюдал расширение сосудов конеч­ности, а раздражение периферического отрезка этого нерва приводило к суже­нию сосудов. Позже К. Бернар (1852) сделал перерезку симпатического нерва на одной стороне шеи у кролика, что сопровождалось покраснением и поте­плением уха на оперированной сторо­не. Результаты опыта свидетельствуют о том, что симпатические нервы являются сосудосуживающими и находятся в со­стоянии постоянного тонуса.

Раздражение симпатического нерва в опыте К. Бернара вызывало побледне­ние и охлаждение уха кролика, что под-

Рис. 11.20. Прирост сопротивления крове­носных сосудов различных органов при прес­сорном рефлексе с сонного синуса у кошки (в процентах к исходному) (по Б. И. Ткачен­ко, 1994, с изменениями):

 

1 — задней конечности; 2 — мышц таза; 3 — поч­ки; 4 — селезенки; 5 — передней конечности; 6 — желудка; 7 — печени; 8 — коронарных сосудов;

9 — мозговых и легочных сосудов тверждает вазоконстрикторное влияние симпатических нервов. Степень выра­женности прессорных рефлексов сосу­дов различных органов представлена на рис. 11.20. Примерно такие же резуль­таты получены и при раздражении сим­патических волокон. Частота импуль­сов, идущих по симпатическим нервам к сосудам, составляет 1—3 имп./с, что достаточно для поддержания высокого их тонуса.

Возбуждение симпатической нерв­ной системы вызывает сильную вазо­констрикцию в сосудах всего организма, кроме сердца, мозга и легких. Значение слабой вазоконстрикции этих органов очевидно — сохранение достаточного кровоснабжения в жизненно важных органах при эмоциональном и физиче­ском напряжениях.

Роль а- и fl-адренорецепторов. Суже­ние сосудов во всех органах осуществля­ется с помощью активации а_р2-адрено- рецепторов, расширение — посредством Р-адренорецепторов. Кровеносные со­суды богато снабжены постсинапти­ческими а-адренорецепторами с пре­обладанием aj-адренорецепторов, т.е. преимущественно иннервированных. Плотность Р-рецепторов невысока, по­этому при одновременной активации а- и Р-рецепторов преобладает вазокон­стрикторный эффект.

Расширение сосудов осу­ществляется с помощью различных не­рвов.

Главным нервным механизмом вазо­дилатации является уменьшение тонуса симпатических сосудосуживающих во­локон. Наличие тонуса у симпатических сосудосуживателей обеспечивает дво­який эффект: уменьшение тонуса этих нервов ведет к расширению сосудов, увеличение их тонуса сопровождается сужением сосудов.

Вазодилатация в скелетных мышцах осуществляется с помощью «симпати­ческих» холинергических нервных воло­кон. Эта сосудорасширяющая система берет начало от моторной зоны коры большого мозга. Такое расширение мы­шечных сосудов предшествует физиче­ской нагрузке (еще при планировании движения) — опережающее обеспече­ние мышц питательными веществами и кислородом.

В некоторых органах расширение со­судов может наблюдаться при возбуж­дении симпатической нервной системы и активации ^-адренорецепторов, напри­мер, в мелких пиальных сосудах мозга, в мелких сосудах сердца. В коронарных сосудах, как и во всех органах, при­сутствуют а- и 0-рецепторы, но число последних становится преобладающим по мере удаления от проксимальных от­делов. Поэтому мелкие сосуды сердца при возбуждении симпатоадреналовой системы расширяются, а более круп­ные — сужаются, что может привести к ухудшению кровоснабжения миокарда. С возрастом чувствительность ft-adpe- норецепторов к катехоламинам снижа­ется, что способствует развитию гипер­тензии.

Расширение капилляров различных органов может осуществляться в ре­зультате закрытия артерио-венозных анастомозов — при этом увеличивается напор крови в капиллярах, и они под дав­лением крови расширяются.

Расширение сосудов, в основном кожи, наблюдается при раздражении перифери­ческих отрезков задних корешков спин­ного мозга, механизм которого пока не­понятен.

В некоторых нервах имеются пара­симпатические (холинергические) волок­на, расширяющие сосуды. Верхнегортан­ный нерв расширяет сосуды гортани и щитовидной железы. Языкоглоточный нерв расширяет сосуды миндалин, слюнных желез, задней трети языка. Сосуды слюнной железы он расширяет с помощью брадикинина, образуемого в ней; брадикинин образуется также в слезных и потовых железах и, возможно, участвует в расширении кожных сосудов при потоотделении. Язычный нерв рас­ширяет сосуды языка. Холинергические сосудорасширяющие волокна иннер­вируют также мелкие артерии мягкой оболочки головного мозга. Имеются данные, свидетельствующие о том, что активация волокон блуждающего нерва ведет к расширению коронарных со­судов. Сосудорасширяющие парасим­патические холинергические волокна входят в состав тазового нерва. Они ак­тивируются при половом возбуждении, вызывают выраженное расширение со­судов половых органов и увеличение кровотока в них. Вазодилатация органов брюшной полости с помощью парасимпа­тических волокон блуждающего нерва не доказана.

Миогенная регуляция — м и о г е н- ный тонус поддерживается благо­даря спонтанной сократительной ак­тивности гладкомышечных клеток со­судистой стенки. В случае внезапного уменьшения ОЦК в сосудах (например, в результате кровопотери) и снижения внутрисосудистого давления увеличи­вается сокращение гладких мышц со­судистой стенки, что способствует вос­становлению кровяного давления. Мио- генный тонус видоизменяется в течение 10—60 мин. Увеличение объема крови в изолированном сосуде в эксперименте сначала сопровождается увеличением внутрисосудистого давления. Затем, в течение нескольких минут миогенный тонус уменьшается, и давление падает до прежнего уровня. Резистивные сосу­ды сужаются при повышении перфузи­онного давления и расширяются при его уменьшении. В ряде органов (особенно в почке и головном мозге) эта реакция артериол особенно хорошо выражена. Миогенный ауторегуляторный меха­низм стабилизирует объемный кровоток при колебаниях АД: при повышении си­стемного АД тонус артериол органа тоже возрастает, а при падении системного АД тонус этих сосудов снижается (эф­фект Остроумова—Бейлисса).

Эластический тонус сосудов форми­руется вследствие растяжения эласти­новых и коллагеновых волокон. Сово­купность миогенного и эластического тонусов — это базальный (основной) то­нус сосудов. Степень его выраженности различна в разных сосудах и составляет 50—60 % от общего тонуса сосудов.

Гуморальная регуляция тонуса сосудов. Сосудорасширяющим действи­ем обладают многие БАВ.

Гистамин вызывает расширение артериол, венул и повышает прони­цаемость капилляров. Он выделяется главным образом при повреждении или потирании кожи и слизистых оболочек, в стенке желудка и кишечника, в скелет­ных мышцах при работе.

Введение в кровь ацетилхолина вы­зывает сильную и стойкую вазодилата­цию в различных органах, кроме почек. В сосудах имеются неиннервированные постсинаптические М -холинорецепто - ры, в том числе и в сосудах сердца. Дей­ствие ацетилхолина на гладкомышечные клетки сосудов реализуется через усиле­ние синтеза NO (см. п. 11.13).

Атриопептид (натрийуретический гормон) вызывает расширение сосудов посредством расслабления гладкомы­шечных элементов мелких артерий ор­ганизма. Этот гормон вырабатывается в секреторных кардиомиоцитах, больше в правом предсердии. Механизм его дей­ствия изучен недостаточно. Кинины яв­ляются полипептидами, образующими­ся из а₂-глобулинов плазмы крови под влиянием фермента калликреина (кал- ликреин-кининовая система). Наиболее известны из них брадикинин и калли­дин. Их вазодилататорный эффект поч­ти в 10 раз превосходит действие гиста­мина и в равной мере распространяется на сосуды скелетных мышц и внутрен­них органов, в том числе на коронарные сосуды. Но эти вещества нестойки, бра­дикинин и его предшественник калли­дин разрушаются кининазами в течение нескольких минут. Субстанция Р расши­ряет сосуды слюнных желез, наружных половых органов.

Простагландины — производные ненасыщенных жирных кислот — об­разуются во многих тканях организма. Свое название они получили потому, что впервые были обнаружены у мужчин в семенной жидкости, вырабатываемой предстательной железой. Имеется не­сколько разновидностей простаглан­динов с различными эффектами, среди которых наиболее очевидно сосудорас­ширяющее действие.

Хорошо выражено сосудорасширяю­щее действие у метаболитов — СО₂, угольной и молочной кислот, сниже­ние pH и др. Метаболическая вазоди­латация превосходит симпатическую вазоконстрикцию. Метаболиты вызы­вают расширение сосудов в работаю­щем органе — рабочая гиперемия. Она наблюдается в скелетных мышцах, в железах, в гладкомышечных стенках ЖКТ, в сердце, в головном мозге. Во время физической нагрузки в отдельных мышцах кровоток может многократно возрастать. Если венозную кровь пере­нести от работающей или ишемизиро­ванной мышцы в сосуды покоящейся

мышцы, то они расширяются. Акти­вация деятельности скелетных мышц сопровождается усилением кровотока в соответствующих зонах головного мозга, в жировой ткани. Сильным со­судорасширяющим действием обладают АТФ, АДФ, АМФ, аденозин. Последний считается главным метаболитом, рас­ширяющим коронарные сосуды. Сосу­дорасширяющим действием обладают также бикарбонаты, лактаты, хлориды, бифосфаты, нитраты, сульфаты.

Главный фактор, обеспечивающий расширение коронарных сосудов, — это метаболиты (СО₂, снижение уровня О₂, ионы Н⁺, аденозин, К⁺). Раздражение блуждающего нерва вызывает слабое расширение коронарных сосудов.

Сосудорасширяющие вещества вы­рабатываются в неповрежденном эн­дотелии сосудов. Они очень быстро разрушаются (период их полураспада 10—20 с, как и для сосудосуживающих веществ, вырабатываемых эндотелием сосудов — см. ниже). Одним из веществ, вызывающих расширение кровеносных сосудов, в том числе и коронарных, яв­ляется оксид азота. Синтезируется NO в эндотелиальных клетках из аргинина, после чего диффундирует к гладкомы­шечным волокнам сосуда и обеспечива­ет уменьшение тонуса сосудов примерно на 30 %. При гипоксии активность NO увеличивается, сосуды расширяются. При гипероксии картина обратная: ак­тивность NO падает, сосуды сужива­ются. Сосудорасширяющее действие СО₂ также реализуется с помощью NO: блокада NO-синтетазы устраняет сосу­дорасширяющий эффект СО₂. Выделя­емые эндотелием вещества участвуют в стабилизации системного АД.

В частности, при увеличении ско­рости кровотока и вязкости крови возрастает механическое раздражение эндотелия артерий (напряжение сдви­га). Напряжение сдвига — сила, стре­мящаяся сдвинуть эндотелий сосудов с током крови в результате ее трения о стенку сосудов. С увеличением скорости кровотока, вязкости крови и кровяного давления напряжение сдвига возраста­ет, что также сопровождается усилени­ем выработки в эндотелиальных клетках NO, который действует непосредствен­но на прилегающие к эндотелию гладко­мышечные клетки. В результате сосуды расширяются, что компенсирует возрас­тающее сопротивление и способствует оптимизации кровотока в органе. Эн­дотелий капилляров вырабатывает из арахидоновой кислоты простациклин, расслабляющий гладкую мышцу сосуда, увеличивая концентрацию цАМФ, но, главное, он вырабатывает NO.

Сосудосуживающие веще­ства. Наиболее сильным веществом, суживающим артерии, артериолы и, в меньшей степени, вены, является ангио­тензин, вырабатывающийся в печени. Однако в плазме крови он находится в неактивном состоянии. Активирует­ся ангиотензин ренином (ренин-ангио- тензиновая система). При снижении АД увеличивается выработка ренина в почке. Сам по себе ренин сосуды не суживает; являясь протеолитическим ферментом, он расщепляет а₂-глобулин плазмы (ангиотензиноген) и превращает его в относительно малоактивный дека­пептид (ангиотензин I). Последний под влиянием ангиотензиназы — фермента, фиксированного на клеточных мембра­нах эндотелия капилляров (особенно, в легких), превращается в ангиотензин II, обладающий сильным сосудосуживаю­щим действием, в том числе и на коро­нарные артерии. Вазоконстрикторное действие ангиотензина II превышает по своей силе влияние норадреналина более чем в 50 раз. Ангиотензин обеспечивает сужение сосудов также путем активации симпатоадреналовой системы.

Сосудосуживающим действием обла­дает эндотелии — вазоконстрикторный пептид, норадреналин (действует глав­ным образом на а-адренорецепторы), вазопрессин (АДГ), однако только при значительном падении АД. В нормаль­ных физиологических условиях его ва­зоконстрикторное действие не прояв­ляется.

Вещества, обладающие двояким действием на сосу- д ы. Адреналин активирует а- и 0-адре- норецепторы. Причем реакция сосудов кожи, мышц, органов брюшной полости зависит от концентрации адреналина. В низких (обычных физиологических) концентрациях он вызывает расшире­ние сосудов этих органов, в высоких — их сужение. Это объясняется тем, что чувствительность 0-рецепторов выше, чем а-рецепторов, поэтому физиологи­ческие концентрации адреналина акти­вируют только 0-рецепторы, что и ве­дет к расширению сосудов (рис. 11.21). По-видимому, эндогенный адреналин всегда или в подавляющем большинстве случаев вызывает расширение всех со­судов организма (покраснение лица при эмоциях). Только лишь при сильном эмоциональном напряжении, кровопо­тере концентрация адреналина в крови может повыситься настолько, что пре­обладающим эффектом станет сужение сосудов вследствие одновременной ак­тивации 0- и а-рецепторов (активация последних больше).

Серотонин (5-гидрокситриптамин — выделяется преимущественно из энте­рохромаффинных клеток, в стволе моз­га, при разрушении кровяных пласти­нок) также обладает двояким действием. Вазоконстрикция особенно важна для

Симпатический нерв Активация а- и 0-рецепторов

/                                                           ТА

I   Сужение              Д Расширение/ \

“                                 ₽ Сосуд

\              Умеренный — расширение! I

V 1 ^^Максимальный — сужение у у

                   ^а              а

/——\А«в^_ на«<*7

(Надпочечник: I            "              Р

\ выброс адре- 1

\ налина(А) /

Рис. 11.21. Адренергическая регуляция то­нуса кровеносных сосудов. Жирными стрел­ками обозначена более выраженная актива­ция рецепторов

прекращения кровотечения при повреж­дении сосудов. Механизм двоякого вли­яния серотонина изучен недостаточно. Известно, что при высоком тонусе со­судов серотонин вызывает расширение их, а при низком — сужение.

Венулы и вены в 20—30 раз более чувствительны к медиаторам и БАВ — адреналину, кальцитонину, кортизолу. Это объясняется тем, что они облада­ют большим диаметром и слабой фоно­вой активностью миоцитов (Б. И. Тка­ченко).

11.14. Регуляция системного артериального давления

В покое у здорового организма веду­щим возмущающим фактором в регу­ляции АД является величина самого АД — отклонение ее от нормы сразу включает механизмы, устраняющие это отклонение. При физической нагрузке ведущим фактором является метабо­лический — потребность организма в
кислороде и действие метаболитов на сосуды и ЦНС,

В зависимости от скорости включе­ния и длительности действия все меха­низмы поддержания АД можно объеди­нить в три группы: 1) быстрого; 2) небы­строго; 3) медленного реагирования.

Механизмы быстрого реагирования. Эта регуляция осуществляется с помо­щью рефлекторного механизма, реак­ции срабатывают в течение нескольких секунд.

Локализация центра кровообращения

1. Главная его часть находится в про­долговатом мозге: центры блуждающих нервов, регулирующие работу сердца, и сосудодвигательный центр, что в 1871 г. установил Ф. В. Овсянников в экспери­менте с перерезкой ствола мозга (если перерезка производилась выше про­долговатого мозга, АД не изменялось). В случае перерезки между продолгова­тым и спинным мозгом АД резко (до 60—70 мм рт. ст.) уменьшалось. Однако название сосудодвигательный центр (продолговатый мозг) не соответствует реальной действительности, поскольку этот центр регулирует не только тонус сосудов, но и деятельность сердца. Эта часть центра кровообращения (сердеч­но-сосудистого центра), представля­ющая собой скопление нейронов РФ, изучена недостаточно. Известно, что имеются прессорная и депрессорная его части, взаимодействие между которыми показано на рис. 11.22.

Прессорный отдел центра крово­обращения находится в состоянии то­нуса — по симпатическим нервам по­стоянно идут импульсы с частотой 1—3 в секунду, при возбуждении — до 15 в секунду. Механизм поддержания тону­са центра обычный — спонтанная ак­тивность его нейронов, большинство

Гипоталамус

Продолго­ватый мозг

большого мозга

Блужда- р ющий

Преганглио- нарный нейрон (спинной мозг) Ганглионарный нейрон

Рис. 11.22. Рефлекторная регуляция сис­темного АД:

Кровеносный сосуд

Симпати- Д ческий нерв у

1 — рефлекс с барорецепторов; 2 — рефлекс с хеморецепторов; 3 — центр блуждающего (пара­симпатического) нерва; 4 — депрессорная часть симпатического центра; 5 — прессорная часть сим­патического центра; пунктирная линия — постган­глионарные нервные волокна; 6 — ганглионарный холинергический нейрон; 7 — синоартериальный узел; 8 — рабочий миокард

из которых являются нейронами РФ, гуморальными влияниями и афферент­ной импульсацией от рефлексогенных зон. Депрессорная область продолгова­того мозга реализует свое влияние путем угнетения прессорной части и непосред­ственно нейронов спинного мозга.

2. Гипоталамус содержит прессорные и депрессорные зоны, нейроны которых посылают аксоны к соответствующим центрам продолговатого мозга и регу­лируют их активность. На уровне гипо­таламуса (промежуточный мозг) проис­ходит интеграция соматических и веге­тативных влияний нервной системы на организм — изменения соматической деятельности обеспечиваются соответ­ствующими изменениями деятельности сердечно-сосудистой системы. Напри­мер, при физической нагрузке работа сердца увеличивается, происходит пе­рераспределение крови в организме за счет сужения одних сосудов (кожи, пи­щеварительной системы) и расширения других сосудов (мышц, мозга, сердца), что ведет к увеличению кровотока в них, а значит, к увеличению доставки кисло­рода, питательных веществ и удалению продуктов обмена.

3. Участие коры большого мозга в регу­ляции системного АД впервые продемон­стрировали В. Я. Данилевский, Н. А. Мис- лавский, В. М. Бехтерев в опытах с раз­дражением различных областей. Причем раздражение областей, вызывающих со­кращение определенных мышц, приво­дит к локальному увеличению кровото­ка именно в этих мышцах, что является •важной приспособительной реакцией, обеспечивающей соматическую дея­тельность вегетативными изменениями. О роли коры большого мозга в регуля­ции АД и ЧСС свидетельствует условно- рефлекторное увеличение ЧСС, а также обусловленное эмоциональным напря­жением (например, предстартовое со­стояние у спортсмена). Таким образом, кора большого мозга и промежуточный мозг оказывают модулирующее влия­ние на бульбарный отдел центра крово­обращения.

4. В спинном мозге совокупность сим­патических нейронов, расположенных сегментарно в боковых рогах, представ­ляет собой конечное звено ЦНС, обе­спечивающее передачу сигналов к эф­фекторам. Нейроны, регулирующие де­ятельность сердца, находятся в верхних грудных сегментах (Th,—Th₅), а нейроны, регулирующие тонус сосудов, — в тора­колюмбальных сегментах (C_g—L₃). Эти нейроны сохраняют самостоятельную активность и после перерезки спинно­го мозга в области нижних шейных или верхних грудных сегментов. Причем их импульсная активность приурочена к ритму сердца и колебаниям АД. О вы­соком уровне организации спинально­го отдела, связывающего центр крово­обращения с периферическими эффек­торами, свидетельствует факт быстрого восстановления АД после перерезки в эксперименте или в случае повреждения спинного мозга у человека. Сразу после повреждения спинного мозга АД падает до 60—70 мм рт. ст., затем в течение неде­ли оно повышается до нормы, при этом восстанавливаются и сосудодвигатель­ные рефлексы.

Механизм реализации бы­стрых реакций — рефлектор­ный.