Характеристика распространения возбуждения в центральной нервной системе

Характер распространения возбужде­ния в ЦНС определяется ее нейронным строением — наличием химических си­напсов, многократным ветвлением ак­сонов нейронов, наличием замкнутых нейронных путей.

Возбуждение в нейронных цепях ЦНС распространяется медленнее, чем в нерв­ном волокне, что объясняется наличием на пути химических синапсов, в каждом из которых до возникновения ВПСП имеется синаптическая задержка. Время проведения возбуждения через синапс затрачивается на выделение медиатора в синаптическую щель, распространение его до постсинаптической мембраны, возникновение ВПСП и, наконец, ПД. Суммарная задержка передачи возбуж­дения в нейроне при одновременном поступлении к нему многих импульсов достигает 2 мс. Чем больше число си­напсов в нейрональной цепочке, тем меньше общая скорость распростране­ния по ней возбуждения. По латентному времени рефлекса, точнее, по централь­ному времени рефлекса можно ориенти­ровочно рассчитать число нейронов той или иной рефлекторной дуги — самое быстрое распространение возбуждения в двухнейронной рефлекторной дуге (например, коленного рефлекса).

В нейронных цепях, в рефлекторных дугах одностороннее распространение возбуждения от аксона одного нейрона к телу или дендритам другого нейрона (но не обратно), что объясняется свой­ствами химических синапсов, которые проводят возбуждение только в одном направлении (к медиатору чувствитель­на только постсинаптическая мембрана и нечувствительна пресинаптическая).

В ЦНС может осуществляться цир­куляция возбуждения по замкнутым ней­ронным цепям, которая, по общепри­нятому мнению, может продолжаться минутами и даже часами. Циркуляция возбуждения — одна из причин явле­ния последействия. Считают, что цир­куляция возбуждения в замкнутых ней-

по

Рис. 6.4. Дивергенция афферентных дорсальных корешков на спинальные нейроны, аксоны которых, в свою очередь, ветвятся, образуя многочисленные коллатерали (Л), и конвергенция эфферентных путей от различных отделов ЦНС на а-мотонейрон спинного мозга (Б)

Рис. 6.3. Циркуляция возбуждения в зам­кнутых нейронных цепях по Лоренто-де-Но: 1,2,3 — возбуждающие нейроны

 

ронных цепях — наиболее вероятный механизм феномена кратковременной памяти. Циркуляция возбуждения мо­жет осуществляться в цепи нейронов (Лоренто-де-Но, рис. 6.3).

В нейронных цепях ЦНС наблюдается иррадиация (от лат. irradiare — озарять, освещать) возбуждения, что объясня­ется ветвлением аксонов (дивергенция) нейронов (в среднем нейрон образует до 1 тыс. окончаний) и их способностью устанавливать многочисленные связи с другими нейронами, наличием вставоч­ных нейронов, аксоны которых также ветвятся (рис. 6.4, А). Дивергенция рас­ширяет сферу действия каждого нейро­на. Один нейрон, посылая импульсы в кору большого мозга, может участво­вать в активации до 5 тыс. нейронов. Иррадиацию возбуждения можно легко наблюдать в опыте на спинальной ля­гушке, когда слабое раздражение вы­зывает сгибание одной конечности, а сильное — энергичные движения всех конечностей и даже туловища.

В ЦНС наблюдается также конвер­генция возбуждения (принцип общего ко­нечного пути', от лат. convergere — сбли­жать, сходиться) — схождение возбуж­дения различного происхождения по нескольким путям к одному и тому же нейрону или нейронному пулу (прин­цип воронки Шеррингтона). Объяс­няется это наличием многих аксонных коллатералей, вставочных нейронов, а также тем, что афферентных путей в не­сколько раз больше, чем эфферентных нейронов. На одном нейроне ЦНС мо­жет располагаться до 20 тыс. синапсов, в мотонейронах спинного мозга — до 10 тыс. синапсов. Явление конверген­ции возбуждения в ЦНС имеет широ­кое распространение. Примером может служить конвергенция возбуждений на спинальном мотонейроне. Так, к одно­му и тому же спинальному мотонейрону подходят первичные афферентные во­локна (см. рис. 6.4, Б), а также различ­ные нисходящие пути многих вышеле­жащих центров ствола мозга и других отделов ЦНС.

Явление конвергенции весьма важ­но: оно обеспечивает, например, участие одного мотонейрона в нескольких раз­

личных реакциях. Мотонейрон, иннер­вирующий мышцы глотки, участвует в рефлексах глотания, кашля, сосания, чиханья и дыхания, образуя общий ко­нечный путь для многочисленных реф­лекторных дуг. Поскольку на один мо­тонейрон может конвергировать множе­ство коллатералей аксонов (до 20 тыс.), генерация ПД в каждый момент зависит от общей суммы возбуждающих и тор­мозных синаптических влияний. ПД возникают лишь в том случае, когда преобладают возбуждающие влияния. Конвергенция может либо блокировать процесс возникновения возбуждения на общих нейронах вследствие преоблада­ния тормозных влияний, либо облегчать в результате пространственной сумма­ции подпороговых ВПСП.

Важной особенностью распростране­ния возбуждения в ЦНСявляется то, что оно легко блокируется фармакологически­ми препаратами. Это находит широкое применение в клинической практике. В физиологических условиях ограниче­ния распространения возбуждения по ЦНС связаны с включением нейрофи­зиологических механизмов торможения нейронов. Рассмотренные особенности распространения возбуждения позво­ляют понять отличительные свойства нервных центров, определяющие их роль в регуляции функций организма.

6.5. Свойства нервных центров

Свойства нервных центров связаны с некоторыми особенностями распро­странения возбуждения в ЦНС, особы­ми свойствами химических синапсов и свойствами мембран нервных клеток.

Рис. 6.5. Суммация возбуж- дений в нейроне: А — временная:/Один стимул (Т) и два стимула (ТТ) вызывают подпороговый ВПСП, три после­довательных стимула (ТТТ) обе­спечивают возникновение ПД; Б — пространственная суммация: раздельные одиночные раздраже­ния (1 и 2) вызывают подпорого­вые ВПСП, одновременные два раздражения вызывают ПД

Нервным центрам свойственно яв­ление суммации возбуждений, открытое И. М. Сеченовым (1868) в опыте на ля­гушке: раздражение конечности слабы­ми редкими импульсами не вызывает реакции, а более частые раздражения такими же слабыми импульсами сопро­вождаются ответной реакцией — ля­гушка совершает прыжок. Различают временную (последовательную) и про­странственную суммации (рис. 6.5).

Временная суммация по­казана на рис. 6.5, А: слева — схема для экспериментального тестирования эффектов, вызываемых в нейроне рит­мической стимуляцией аксона; спра­ва — запись, которая позволяет видеть, что если ВПСП быстро следуют друг за другом, то они суммируются благо­даря своему относительно медленному временному ходу (несколько милли­секунд), достигая в конце концов по­рогового уровня. Временная суммация обусловлена тем, что ВПСП от предыду­щего импульса еще продолжается, когда приходит следующий импульс. Поэтому данный вид суммации называют также последовательной суммацией. Ее роль связана с тем, что многие нейронные процессы имеют ритмический характер и, таким образом, могут суммироваться, давая начало возбуждению в нейронных объединениях нервных центров.

Пространственная сумма­ция проиллюстрирована на рис. 6.5, Б, где показано, что раздельная стимуля­ция каждого из двух аксонов вызывает подпороговый ВПСП, тогда как при одновременной стимуляции обоих ак­сонов возникает ПД. Пространственная суммация связана с такой особенностью распространения возбуждения, как кон­вергенция, т.е. схождение многих аффе­рентных путей к одному и тому же цен­тру (см. рис. 6.5, Б).

Для нервного центра характерно по­следействие — это продолжение возбуж­дения нервного центра после прекра­щения поступления к нему импульсов по афферентным нервным путям. Глав­ной причиной последействия является циркуляция возбуждения по замкнутым нейронным це­пям (см. рис. 6.2), которая может про­должаться минуты и даже часы. Таким образом, особенность распространения возбуждения (его циркуляция) обеспе­чивает другое явление в ЦНС — после­действие. Последействие играет важней­шую роль в процессах обучения — это начальный этап процесса запоминания информации. Очень краткое последей­ствие (десятки-сотни миллисекунд) объясняется продолжающимся существованием ВПСП, на фоне которого возникает несколько ПД. Таким же кратким последействие может быть при повторном появлении следовой деполяризации, что свойственно нейронам ЦНС. Если сле­довая деполяризация достигает КП, то возникает ПД. Последействие способ­ствует проявлению следующих свойств нервных центров.

Нервные центры обладают постоян­ной (фоновой) активностью (тонусом), что объясняется: 1) спонтанной актив­ностью нейронов ЦНС; 2) влияниями БАВ (метаболиты, гормоны, медиаторы и др.), циркулирующих в крови и влия­ющих на возбудимость нейронов; 3) аф­ферентной импульсацией от различных рефлексогенных зон; 4) циркуляцией возбуждения в ЦНС; 5) суммацией ми­ниатюрных потенциалов, возникающих в результате спонтанного выделения квантов медиатора из аксонов, образу­ющих синапсы на нейронах.

Значение фоновой активности нерв­ных центров заключается в обеспечении некоторого исходного уровня деятель­ного состояния центра и эффекторов. Этот уровень может увеличиваться или уменьшаться в зависимости от колеба­ний суммарной активности нейронов нервного центра-регулятора и обеспе­чивает двоякое влияние на деятельность других центров и регулируемого рабо­чего органа — стимулирующее и угне­тающее.

Нервным центрам присуща транс­формация ритма возбуждения — изме­нение числа импульсов, возникающих в нейронах центра на выходе, относи­тельно числа импульсов, поступающих на вход данного центра. Трансформация ритма возбуждения возможна в сторо­ну как увеличения, так и уменьшения. Уменьшение числа импульсов в нерв­ном центре объясняется снижением возбудимости последнего за счет про­цессов пре- и постсинаптического тор­можения, а также избыточным потоком афферентных импульсов. При большом потоке афферентных импульсов, когда уже все нейроны центра или нейронного пула возбуждены, дальнейшее увеличе­ние афферентных входов не увеличивает число возбужденных нейронов и нерв­ных импульсов на выходе. Из сказан­ного видно, что выделение феномена «окклюзия» (по Шеррингтону, «заку­порка»; от лат. occlusum — закрывать) в настоящее время представляется неце­лесообразным, несмотря на то, что этот феномен и фигурирует в современной литературе. Увеличению числа импуль­сов, возникающих в центре в ответ на афферентную импульсацию, способ­ствуют иррадиация процесса возбужде­ния (см. п. 6.4) и последействие.

Важнейшим свойством нервных цен­тров является их пластичность — спо­собность к перестройке функциональ­ных свойств. Пластичность включает ряд феноменов.

Синаптическая потенциа- ц и я — улучшение проведения в си­напсах после кратковременной их ак­тивации, которая ведет к увеличению амплитуды постсинаптических потен­циалов. Степень выраженности потен- циации возрастает с увеличением часто­ты импульсов; оно максимально, когда импульсы поступают с интервалом в несколько миллисекунд. Длительность синаптической потенциации после оди­ночных стимулов мала; после раздра­жающей серии она может составлять от нескольких минут до нескольких часов и даже нескольких дней. Одной из при­чин возникновения синаптической по­тенциации является накопление Са²⁺ в пресинаптических окончаниях, по­скольку Са²⁺, который входит в нервное окончание во время ПД, способствует высвобождению медиатора. Важным фактором является ускорение синтеза рецепторов и медиатора, мобилизация пузырьков при частом использовании синапсов. Напротив, при редком ис­пользовании синапсов синтез медиато­ров уменьшается — важнейшее свойство ЦНС. Поэтому фоновая активность ней­ронов способствует возникновению воз­буждения в нервных центрах, повышает его функциональные возможности.

В случае длительной синаптической потенциации главную роль играют ме­таболические процессы, запускаемые в нейронах с помощью метаботроп­ных рецепторов и вторых посредников. В частности, активируются Са-зависи- мые протеазы, что ведет к эффективно­сти синаптической передачи. Особенно продолжительна синаптическая потен- циация в результате активации синтеза нейромодуляторных пептидов (эндор­фины, энкефалины, ангиотензин II). Интенсивное функционирование си­напсов ведет к миелинизации преси­наптических окончаний и увеличению эффективности передачи, что, по-види­мому, связано с меньшей утечкой ионов через неуправляемые каналы (миелин является изолятором).

Значение синаптической потенциации заключается в том, что оно создает пред­посылки улучшения процессов перера­ботки информации в нейронах нервных центров, что крайне важно, например, для обучения в ходе выработки двига­тельных навыков, условных рефлексов, запоминания любой информации. По­вторное возникновение явлений потен­циации в нервном центре может вызвать переход последнего из обычного состоя­ния в доминантное, характеризующееся рядом новых свойств, которые рассма­триваются ниже.

Доминанта (от лат. dominans — господствующий) — это стойкий го­сподствующий очаг возбуждения в ЦНС, подчиняющий себе функции других нервных центров. Явление до­минанты открыл А. А. Ухтомский (1923) в опытах с раздражением двигательных зон коры большого мозга, вызывающим сгибание конечности животного. Как выяснилось, если раздражать корковую двигательную зону (например, сгиба­ние нижней конечности) на фоне силь­ного повышения возбудимости другого нервного центра, сгибания конечности может не произойти. Раздражение дви­гательной зоны вызывает реакцию того органа, деятельность которого контро­лируется господствующим, т.е. доми­нирующим, в данный момент в ЦНС нервным центром, например центром мочеиспускания.

Доминантное состояние нервного центра можно получить многократной посылкой афферентных импульсов к определенному центру, гуморальными на него влияниями. Роль гормонов в об­разовании доминантного очага возбуж­дения демонстрирует опыт на лягушке: весной у самца раздражение любого участка кожи вызывает не защитный рефлекс, а усиление обнимательного рефлекса. В условиях натурального по­ведения доминантное состояние нерв­ных центров может быть вызвано ме­таболическими сдвигами показателей внутренней среды, например жажда, возникающая при повышении осмо­ляльности крови.

Главные свойства доминантного оча­га возбуждения: инерционность, повы­шенная возбудимость, способность ре­агировать на возбуждения, иррадииру­ющие по ЦНС, стойкость возникшего возбуждения, способность оказывать угнетающее влияние на центры-конку­ренты и другие нервные центры.

Биологическая роль доминантного очага возбуждения в ЦНС заключается в том, что на его основе формируется конкретная приспособительная деятель­ность, ориентированная на достижение полезного результата, необходимого для устранения причин, поддерживающих тот или иной нервный центр в доми­нантном состоянии. Например, на базе доминантного состояния центра голода реализуется пищедобывательное пове­дение, на базе доминантного состояния центра жажды побуждается поведение, направленное на поиск воды. Доминант­ные взаимодействия двух возбужденных центров лежат в основе замыкания вре­менной связи при выработке условных рефлексов. Доминантное состояние двигательных центров обеспечивает выполнение автоматизированных ре­акций (например, работа на конвейере, выполнение комплекса гимнастических упражнений и т.п.).

Синаптическая депрессия (утомляемость нервных центров и вос­становление работоспособности после отдыха) также является одним из вари­

антов пластичности ЦНС. Утомляемость нервных центров продемонстрировал Н. Е. Введенский в опыте на препарате лягушки при многократном рефлектор­ном вызове сокращения икроножной мышцы с помощью раздражения п. tibi­alis и п. peroneus (рис. 6.6). В этом случае ритмическое раздражение одного не­рва вызывает ритмическое сокращение мышцы, которое постепенно ослабевает вплоть до полного прекращения. Пере­ключение раздражения на другой нерв сразу же вызывает сокращение той же мышцы, что свидетельствует о локали­зации утомления не в мышце, а в цен­тральной части рефлекторной дуги (см. рис. 6.6). При этом развивается ослабле­ние реакции нейронного пула на аффе­рентные импульсы, выражающееся в сни­жении постсинаптических потенциалов во время длительного раздражения или после него. Оно объясняется расходо­ванием медиатора, снижением чувстви­тельности постсинаптической мембра­ны к медиатору вследствие накопления метаболитов, закислением среды при длительном проведении возбуждения по одним и тем же нейронным цепям.

Особо важным вариантом пластич­ности нервных центров является ком­пенсация нарушенных функ­ций после повреждения того или иного центра. Хорошо известны клинические наблюдения за больными, у которых после кровоизлияний в вещество мозга повреждались центры регуляции мы­шечного тонуса и акта ходьбы. Тем не менее, со временем отмечалось, что па­рализованная конечность у таких боль­ных постепенно начинает вовлекаться в двигательную активность, при этом нор­мализуется тонус ее мышц. Нарушенная двигательная функция частично, а ино­гда и полностью восстанавливается за счет большей активности сохранивших­ся нейронов и увеличения ветвления их аксона (спраутинг), а также вовлечения в эту функцию других, «рассеянных» нейронов в коре большого мозга с по­добными функциями. В случае допол­нительного ветвления аксона нейрона возрастает возможность улучшения ин­нервации мышечных волокон. Этому способствуют регулярные пассивные и активные движения органа, функция которого нарушена. Процессы возбуж­дения в ЦНС постоянно взаимодейству­ют с процессами торможения, что обе­спечивает согласованную деятельность нервных центров.

Мышца

Рис. 6.6. Схема опыта Н. Е. Введенского, ил­люстрирующего локали­зацию утомления в реф­лекторной дуге: 1 — раздражение больше­берцового нерва; 2 — раз­дражение малоберцового нерва; 3 — кривая сокра­щений полусухожильной мышцы лягушки

|____ Большеберцовый ■-------- 1     нерв —I      I------- Малоберцовый (Mitt "•

ЦНС весьма чувствительна к измене­ниям внутренней среды, например к из­менению газового состава крови, содер­жания глюкозы в крови, температуры, а также к вводимым с лечебной целью различным фармакологическим препа­ратам. В первую очередь реагируют си­напсы нейронов. Особенно чувствитель­ны нейроны ЦНС к недостаточности глюкозы и кислорода. Если содержание глюкозы в крови в 2 раза ниже нормы, могут возникнуть судороги. Тяжелые по­следствия для организма вызывает недо­статок кислорода в крови. Прекращение кровотока всего лишь на 10 с приводит к очевидным нарушениям функций моз­га, человек теряет сознание. Прекраще­ние кровотока на 8—12 мин вызывает необратимые нарушения деятельности мозга: погибают многие нейроны, в пер­вую очередь корковые, что ведет к тя­желым последствиям. Это необходимо учитывать во время оперативных вме­шательств на сердце, при реанимации пострадавшего.

6.6. Постсинаптическое торможение

История. Торможение — активный нервный процесс, результатом которого является прекращение или ослабление возбуждения. Торможение всегда воз­никает как следствие возбуждения. При этом тормозные нейроны активируются медиаторами возбуждающих нейронов. Торможение в ЦНС открыл И.М. Се­ченов (1863). В опыте на таламической лягушке он определял латентное время сгибательного рефлекса при погруже­нии задней конечности в слабый раствор серной кислоты. Выявлено, что латент­ное время рефлекса значительно уве­личивается, если на зрительный бугор предварительно положить кристаллик поваренной соли. Открытие И. М. Сече­нова послужило толчком к дальнейшим исследованиям торможения в ЦНС. В частности, Ф. Гольц (1870) обнаружил проявления торможения шагательного рефлекса у спинальной собаки при ме­ханическом раздражении хвоста. Нали­чие специальных тормозных структур в продолговатом мозге доказал X. Мегун (1944). В опытах на кошках при изучении разгибательного рефлекса он установил, что раздражение медиальной части РФ продолговатого мозга тормозит рефлек­торную активность спинного мозга. Из­вестно две разновидности торможения: пре- и постсинаптическое.

Открытие постсинаптического торможения. Д. Экклс (1952) при ре­гистрации потенциалов мотонейронов спинного мозга у кошки во время раз­дражения мышечных афферентов груп­пы 1а зарегистрировал в мотонейронах мышцы антагониста гиперполяри­зационный постсинаптический по­тенциал, уменьшающий возбудимость мотонейрона, что и обусловило назва­ние этого потенциала — тормозной п о с т с и н а п т и ч е с к и й потен­циал (рис. 6.7). Амплитуда ТПСП со­ставляет 1—5 мВ; этот потенциал под­чиняется закону силы — мощный аф­ферентный залп вызывает возрастание амплитуды ТПСП, способен суммиро­ваться при повторных стимулах.

Механизм постсинаптического тормо­жения. Возбудимость нейрона в процес-

Рис. 6.7. Возбуждающий и тормозной постсинаптические потенциалы (ВПСП и

ТПСП):

 

ПП — потенциал покоя се развития ТПСП уменьшается потому, что увеличивается пороговый потенци­ал (ДР)> так как критический уровень деполяризации остается на прежнем уровне, а мембранный потенциал воз­растает. ТПСП возникает под влиянием ГАМК и глицина. В спинном моз­ге глицин выделяется тор­мозными клетками (клетками Реншоу) в синапсах, образуемых ими на мембране мотонейронов. Действуя на ионотропный рецептор постсинап­тической мембраны, глицин увеличива­ет ее проницаемость для СГ, при этом последний поступает в клетку согласно концентрационному градиенту, но во­преки электрическому, в результате чего развивается гиперполяризация. В бес- хлорной среде тормозная роль глицина не реализуется. Ареактивность нейрона к возбуждающим импульсам является следствием алгебраической суммации ТПСП и ВПСП, в связи с чем деполя­ризация нейрона не достигает КП.

При действии ГАМК на постсинап­тическую мембрану ТПСП развивается в результате входа СГ в клетку или выхо­да К⁺ из клетки, что зависит от вида ре­цепторов, на которые действует ГАМК. Имеются ГАМК-рецепторы двух типов: ГАМК! (ГАМК_а) и ГАМК₂ (ГАМК_в). Активация ГАМ К!-рецепторов (они ио­нотропные) ведёт к непосредственному повышению проницаемости клеточной мембраны для СГ, который поступает в клетку, как и при действии глицина, согласно концентрационному, но во­преки электрическому, в результате чего развивается гиперполяризация и снижение возбудимости нейрона. Ак­тивация ГАМК₂-рецепторов (они ме­таботропные) реализуется с помощью вторых посредников (цАМФ), при этом повышается проницаемость для К⁺, ко­торый выходит из клетки тоже согласно концентрационному градиенту, но во­преки электрическому, в результате чего также развивается гиперполяризация нейрона (ТПСП), что снижает его воз­будимость.

Как известно, вышедший из клетки при развитии торможения К⁺ транс­портируется Na/K-помпой обратно в клетку, что и поддерживает градиент его концентрации. Однако следует при­знать, что и СГ в процессах торможе­ния транспортируется из клетки специ­альной хлорной помпой, хотя обычно отмечают, что градиент концентрации СГ поддерживается отрицательным электрическим зарядом внутри клет­ки — СГ выталкивается отрицательным электрическим зарядом. Поскольку возникновение ТПСП обеспечивается входом СГ в клетку, это доказывает, что концентрационный градиент действует сильнее противоположно направлен­ного электрического градиента. Отсут­ствие же хлорной помпы привело бы к накоплению СГ в клетке, наступле­нию равновесия между электрическим и химическим (концентрационным) градиентом для СГ и к нарушению про­цесса торможения. Но этого не проис­ходит, что и доказывает наличие хлор­ной помпы.

ТПСП могут возникать вследствие уменьшения проницаемости мембраны и для Na⁺, что также сопровождается гиперполяризацией клеточной мембра­ны, особенно если проницаемость для К⁺ и СГ сохраняется прежней. Такого рода ТПСП были зарегистрированы в нейронах симпатических ганглиев, ко­торые, как известно, локализуются экс- траорганно.