Индексы, характеризующие работу сердца

Сердечный индекс (СИ) представляет собой отношение МВ к площади поверхности тела (5). Он со­ставляет 3—4 л/мин/м². Показатель вве­ден из-за вариабельности МВ у разных лиц и является одним из вариантов вы­ражения МВ:

СИ = ^^[л/м²/мин].

Индекс кровоснабжения (ИК) отражает отношение МВ в милли­метрах к массе тела (МТ) в килограм­мах:

ИК =   [мл/кг/мин].

В норме индекс составляет около 70 мл/кг/мин.

Индекс выброса (менее точ­ное название — фракция выброса) — от­ношение СВ к конечно-диастолическо­му объему. В норме в состоянии покоя индекс выброса составляет около 0,5.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца впервые было применено в 1950 г. Для исследования внутренних органов используется ультразвук частотой 2— 3 мГц; он проходит через ткани с огром­ной скоростью — 1540 м/с, благодаря чему не повреждает их. Часть ультразву­ковых волн отражается от тканей (на гра­нице двух сред с различной плотностью) и фиксируется на экране осциллографа в виде свечения различной яркости. Это позволяет оценивать состояние клапан­ного аппарата сердца (вальвулография), регистрировать сократительную спо­собность сердечной мышцы, геометри­ческие параметры сердца, его полостей, отдельных участков сердечной стенки, рассчитать индекс выброса.

Ангиокардиография — рентгенологи­ческий метод исследования полостей сердца и магистральных сосудов при введении в кровь рентгеноконтрастных веществ; позволяет судить о сократитель­ной функции сердца, об объеме полостей сердца, просвете сосудов, толщине сте­нок сердца, о наличии пороков сердца.

11.6. Регуляция деятельности сердца

Сердце очень быстро реагирует на эмо­циональное и физическое напряжение,

Рис. 11.11. Торможение деятельности серд­ца и падение АД при раздражении блуждаю­щего нерва у кролика

 

связанное с изменениями внешней и внутренней среды организма, с трудо­вой деятельностью, занятиями спортом (реакции других внутренних органов не являются такими быстрыми). Механиз­мы регуляции деятельности сердца, как и любого мышечного органа, — нерв­ный, гуморальный и миогенный.

Регуляция с помощью блуждающих не­рвов. Эти нервы оказывает тормозное влияние на сердце (рис. 11.11). Волокна от правого блуждающего нерва иннервиру­ют преимущественно правое предсердие, и особенно обильно — синоатриальный узел. К атриовентрикулярному узлу под­ходят главным образом волокна от левого блуждающего нерва. Парасимпатическая иннервация желудочков выражена слабее, чем предсердий. Преганглионарные пара­симпатические волокна (аксоны нейро­нов ядер блуждающих нервов, располо­женных в каудальном отделе продолго­ватого мозга) образуют синаптические контакты с собственными внутрисердеч­ными эффекторными холинергически­ми нейронами в сердце и посредством их реализуют свое влияние. Блуждающий нерв регулирует деятельность синоатри­ального и атриовентрикулярного узлов при каждом сокращении сердца с помо­щью активации ионотропных К-каналов.

z-l Z V ■ П_ >1---------------- П. п.

А

Б

Б

Рис.11.12. Схема опыта на сердце, иллю­стрирующего наличие тонуса блуждающих нервов и отсутствие тонуса симпатических нервов (регистрация ЭКГ):

А — нарастание ЧСС у голубя после двусторонней ваготомии (стрелка)', Б — фоновая ЧСС у морской свинки; В — ЧСС этой же морской свинки в усло­виях блокады симпатической нервной системы орнидом (без изменений). Отметка времени 1 с

Раздражение периферического отрезка блуждающего нерва вызывает торможение деятельности сердца (бра­тья Веберы, 1845; см. рис. 11.11).

Тонус блуждающих нервов выражен ярко, о чем свидетельствует тот факт, что перерезка их в эксперименте или блока­да атропином вызывают значительное повышение ЧСС (рис. 11.12). Поскольку блуждающий нерв все время сдерживает деятельность сердца, уменьшение его то­нуса ведет к учащению, а увеличение — к урежению сердечных сокращений, т.е. один и тот же нерв при наличии соб­ственного тонуса обеспечивает двоякий эффект и более совершенную регуля­цию. Тонус блуждающего нерва изменя­ется в ритме дыхания, в результате чего ЧСС и АД возрастают во время вдоха (вследствие уменьшения импульсации в блуждающих нервах) и уменьшаются во время выдоха (дыхательная аритмия), что связано с увеличением импульсации в блуждающем нерве во время выдоха.

Активность симпатического нерва изменяется в противофазе — больше на вдохе, меньше на выдохе. Однако на дыхательную аритмию она не влияет, так как тонус симпатического нерва для сердца не выражен. Усиление импульса­ции в симпатических нервных волокнах на вдохе ведет к активации а-адреноре- цепторов, сужению сосудов, что способ­ствует повышению АД на вдохе.

Рис. 11.13. Схема опыта О. Леви, с помощью которого открыт медиаторный механизм передачи влияний вегетативных нервов на рабочий орган (эксперимент на двух сердцах лягушки):

А — остановка сердца при раздражении блуждающего нерва (1); Б — остановка сердца без раздражения блуждающего нерва; 2 — раздражающие электроды; 3 — двурогая канюля

Тонус любого центра поддерживается афферентными импульсами, гуморальны­ми влияниями, спонтанной активностью самих нейронов (это свойство особо вы­ражено в нейронах РФ).

Медиаторный механизм передачи влияний с вегетативных нервов на орган открыл О. Леви (1921). В опы­те на двух изолированных сердцах ля­гушки он раздражал вагосимпатический ствол, иннервирующий одно сердце, и наблюдал торможение с последующим усилением и ускорением сердечной де­ятельности. Перфузирующий раствор от этого сердца попадал в другое сердце, деятельность которого изменялась так же, как и первого сердца (рис. 11.13).

Медиатором парасимпатической нервной системы является ацетилхолин. В сердце он посредством М₂-ионотроп- ных рецепторов непосредственно акти­вирует калиевые каналы пейсмекерных клеток, но снижает активность Na- и Са-каналов с помощью вторых посред­ников, а именно вследствие угнетения активности системы аденилатцикла- за — цАМФ, и поэтому МДД замед­ляется, задерживается и проведение возбуждения в атриовентрикулярном узле, ЧСС урежается. Норадреналин действует в противоположном направ­лении. Взаимодействие ацетилхолина с М₂-метаботропными рецепторами ра­бочего миокарда (G-белок и образова­ние цГМФ) ведет к активации быстрых управляемых К-каналов (увеличивается проницаемость для К⁺), но к уменьше­нию проницаемости мембраны для Са²⁺ и Na⁺ вследствие угнетения системы аденилатциклаза — цАМФ. Уменьше­ние входа Са²⁺ в клетки рабочего мио­карда ведет к ослаблению силы сокра­щений сердца.

Влияние блуждающего нерва на ра­бочий миокард предсердий выражено значительно больше, нежели на тако­вой желудочков. Выделяемый парасим­патическими окончаниями ацетилхолин ограничивает также адренергические влияния и в предсердиях, и в желудоч­ках за счет подавления освобождения норадреналина из симпатических тер­миналей и существенного ограниче­ния ответа на норадреналин на уровне Р-адренорецепторов за счет угнетения аденилатциклазного пути, активиру­емого норадреналином. Ацетилхолин угнетает также АТФазную активность миозина, что тоже ведет к ослаблению сокращений предсердий.

Феномен ускользания из- под влияния блуждающего нерва (es­cape). При сильном раздражении и возбуждении блуждающего нерва ги­перполяризация пейсмекерных клеток может быть столь выраженной, что воз­буждение их становится невозможным, и сердце останавливается. Однако при продолжающемся раздражении сокра­щения сердца возобновляются.

Роль симпатических нервов в регуляции деятельности сердца. В каудальном отде­ле продолговатого мозга имеется центр, нейроны которого свои аксоны посыла­ют к симпатическим нейронам спинного мозга, регулирующим деятельность серд­ца. Преганглионарные симпатические сер­дечные волокна берут начало в боковых рогах пяти верхних грудных сегментов спинного мозга (Th_t—Th₅) и прерыва­ются в верхнем, среднем и, в основном, нижнем шейном ганглиях. Последний обычно объединяется с верхним груд­ным — вместе они образуют звездча­тый ганглий. Синоатриальный узел ин­нервируется преимущественно правым симпатическим нервом, атриовентрику­лярный узел — преимущественно левым симпатическим нервом. Симпатические нервы, в отличие от парасимпатических, практически равномерно распределены по всем отделам сердца и регулируют их деятельность.

Раздражение симпатическо­го нерва вызывает увеличение частоты

А 1 Д-J 1 I 1 I I 1 I I! | | | ■ 1 | А       '

В

’■•■■■I

Рис. 11.14. Учащение и усиление сердечной деятельности у собаки при раздражении сер­дечной веточки звездчатого ганглия электри­ческим током в остром эксперименте:

А — кровяное давление в сонной артерии; Б — давление в левом желудочке сердца; В — скорость нарастания давления в желудочке (первая произ­водная давления, ДР/ At)

(Цион, 1867) и силы (Павлов И. П., 1887) сердечных сокращений (рис. 11.14). Ме­диатором симпатического нерва являет­ся норадреналин.

Действие катехоламинов на сердце реализуется с помощью вторых посредников (адренорецепторы метаботропные) и активации электро­физиологических и биохимических про­цессов. В частности, увеличивается про­ницаемость мембран пейсмекерных кле­ток для Na⁺ и Са²⁺, поступление которых по медленным каналам в клетки ускоря­ет их МДД — электрофизиологический процесс, наблюдается хронотропный эффект. Возрастание тока Са²⁺ в клетки рабочего миокарда ведет также к усиле­нию сокращений сердца. При этом Са²⁺ больше накапливается и в СПР, а значит, больше высвобождается при очередном возбуждении кардиомиоцитов.

Эти эффекты реализуются посред­ством ^-адренорецепторов и активации внутриклеточного фермента аденилат- циклазы, которая ускоряет образование цАМФ; последний активирует фосфо­рилазу. При этом ускоряется также рас­щепление гликогена (биохимический процесс). Освобождение энергии обе­спечивает усиление сокращений всех кардиомиоцитов — и предсердий, и желудочков.

Симпатические нервы ускоряют проведение возбуждения в области атриовентрикулярного узла. Возраста­ние скорости проведения возбуждения увеличивает синхронизацию деполяри­зации и сокращения кардиомиоцитов, что также усиливает сердечные сокра­щения. p-Адренорецепторы более плот­но расположены в желудочках сердца. Они локализуются на сократительных элементах сердечной ткани и на прово­дящей системе сердца. Имеются 0j- и р₂-подтипы, но преобладают ^-рецеп­торы — их около 80 %. Активация обо­их типов Р-рецепторов сопровождается ино- и хронотропным эффектами (см. ниже, п. 11.6). У Р₂-рецепторов более выражено хронотропное влияние, чему способствует достаточное насыщение ими проводящей системы сердца. Од­нако основная функция Р₂-рецепторов сердца — регуляция метаболизма; эти рецепторы находятся преимущественно на фибробластоподобных клетках.

Роль Р₂-рецепторов возрастает при сердечной недостаточности, что может быть обусловлено десенситизацией Pj-рецепторов, в то время как актив­ность Р₂-рецепторов изменяется мало. Роль а-адренорецепторов в регуляции деятельности сердца дискутируется. В экспериментах в условиях целого организма даже очень сильное раздра­жение симпатического нерва (10—30 В) в течение 30—60 с в условиях блокады Р-адренорецепторов пропранололом ино- и хронотропного феноменов не вызывает (В.М. Смирнов). Это свиде­тельствует о том, что симпатический нерв оказывает свое быстрое влияние на сердце только с помощью [3-адреноре­цепторов.

Тонус симпатического нерва для сердца не выражен: это показано в опы­тах, выполненных на многих видах жи­вотных. После блокады симпатических нервов деятельность сердца не изменя­ется (см. рис. 11.12, Б и В). Поскольку тонус симпатического нерва для сердца не выражен, он может только стимули­ровать сердечную деятельность.

Эфферентные влияния симпатического и парасимпатического нервов выражаются не только в изме­нении ЧСС (хронотропное влияние} и их силы (инотропное влияние), но также в изменении проводимости (дромотроп- ное влияние) и возбудимости миокарда (батмотропное влияние). Все влияния на сердце блуждающего нерва являют­ся отрицательными, а симпатического нерва — положительными. Инотропное влияние парасимпатического нерва на предсердия выражено лучше, чем на же­лудочки.

В спокойном состоянии организма ЧСС определяется то­нусом блуждающего нерва и гумораль­ными веществами, циркулирующими в крови, а при эмоциональной и физиче­ской нагрузках ЧСС возрастает в резуль­тате уменьшения тонуса блуждающего нерва и возбуждения симпатической нервной системы.

Афферентная импульсация от меха­норецепторов сердца и сосудистых реф­лексогенных зон (главные — аортальная и синокаротидная), идущая в ЦНС по чувствительным волокнам блуждаю­щих и симпатических нервов, в соот­ветствии с принципом отрицательной обратной связи обеспечивает торможе­ние деятельности сердца при высоком АД и усиление сердечных сокращений при уменьшении АД. Эти эффекты реализу­ются с помощью эфферентных влияний блуждающего и симпатического нервов. Причем влияние симпатических нервов на сердце включается только при паде­нии АД, поскольку тонус их для сердца не выражен. Важную роль в регуляции деятельности сердца играют рефлексы, возникающие с хеморецепторов сино­каротидной и аортальной рефлексо­генных зон, а также других сосудов: в условиях гипоксии развивается рефлек­торная тахикардия, а при дыхании чи­стым кислородом — брадикардия, что необходимо учитывать в клинической практике. С волюморецепторов полых вен и правого предсердия при резком их растяжении возникает рефлектор­ная тахикардия (рефлекс Бейнбриджа) вследствие возбуждения симпатической нервной системы. Этот рефлекс обеспе­чивает разгрузку правого желудочка от повышенного притока крови к нему.

Миогенный механизм регуляции силы сокращений сердца включает гетеро- и гомеометрический механизмы.

Гетерометрический миоген­ный механизм регуляции деятельности сердца заключается в том, что предвари­тельное растяжение полоски сердечной мышцы увеличивает силу ее сокраще­ния (Франк О., 1895). На сердечно-ле­гочном препарате подобные исследова­ния провел Э. Старлинг (1918). Однако растяжение должно быть умеренным, обеспечивающим максимальное число зон зацепления с помощью миозино­вых мостиков нитей миозина и актина. Увеличению силы сокращений сердца при увеличении растяжения его стенок способствует и дополнительный вы­ход Са²⁺ из СПР, а также эластические растянутые элементы. Кальций увели­чивает число миозиновых мостиков, взаимодействующих с нитями акти­на. Растяжение любой мышцы ведет к усилению сокращения также благодаря увеличению поверхности контакта ми­тохондрий с миофибриллами и ускоре­нию поступления АТФ в миоциты.

Значение механизма Франка—Стар­линга заключается в усилении сердеч­ной деятельности в случае увеличения притока крови к сердцу (преднагрузкй). Гетерометрический механизм регуляции весьма чувствителен — проявляется уже при введении в магистральные вены все­го 1—2 % ОЦК (рефлекторные механиз­мы срабатывают при увеличении объема крови на 5—10 %).

Гомеометрический миоген- ный механизм регуляции деятельности сердца выражается в увеличении силы сокращений миокарда без предвари­тельного его растяжения. Если посте­пенно увеличивать частоту раздражений полоски миокарда, то одновременно с увеличением частоты ее сокращений возрастает и сила (ритмоинотропная за­висимость). Это объясняется увеличени­ем запаса Са²⁺ в СПР кардиомиоцитов, в результате чего больше ионов Са²⁺ вы­деляется в ответ на каждый следующий ПД. Ионы Са²⁺, как известно, обеспе­чивают взаимодействие нитей актина и миозина при возбуждении мышечного волокна, что и ведет к усилению сокра­щений миокарда. При учащении сокра­щений сердца больше Са²⁺ поступает в клетку, и Са-помпа клеточной мембра­ны не успевает выкачивать его. Как нам представляется, это свидетельствует о том, что Са-помпа СПР работает эф­фективнее, чем Са-помпа мембран са­мих миоцитов.

Роль внутрисердечной нервной сис­темы. При высоком давлении в аорте наблюдается угнетения сердечной дея­тельности, при низком — ее усиление, т.е. внутрисердечная нервная система стабилизирует давление в артериальной системе, предупреждая резкие колеба­ния давления в аорте (Г. И. Косицкий). Внутрисердечная нервная система об­разует периферические рефлекторные дуги, включающие афферентный ней­рон (клетка Догеля II типа), дендрит которого оканчивается рецептором растяжения на кардиомиоцитах и коро­нарных сосудах, и эфферентный нейрон (клетка Догеля I типа), аксон которого заканчивается на кардиомиоцитах. Вну­трисердечная рефлекторная дуга может иметь вставочный нейрон. Нейроны внутрисердечной нервной системы рас­положены поодиночке или собраны в ганглии. Основная масса их находится в непосредственной близости от сино­атриального и атриовентрикулярного узлов.

Роль гуморальных веществ в регуляции деятельности сердца. Гормональ­ные влияния. Тироксин увеличивает частоту и силу сердечных сокращений, чувствительность сердца к симпатиче­ским воздействиям, увеличивает син­тез белков в сердце, что ведет к его ги­пертрофии. Кортикоиды, ангиотензин, серотонин, адреналин, норадреналин, вазопрессин, эндотелии (пептид эндоте- лиоцитов), глюкагон, инсулин увеличива­ют силу сокращений сердца. Механизм действия разных гормонов на сердце различен. Однако многие из них свое воздействие реализуют посредством активации аденилатциклазы, которая находится на внутренней стороне кле­точной мембраны. Аденилатциклаза ускоряет образование цАМФ из молекул АТФ. Под действием цАМФ происходит ряд биохимических превращений, уве­личивается поступление Са²⁺ в клетки, захват его и освобождение СПР.

Адреналин и норадреналин, цирку­лирующие в крови, также увеличивают вход Са²⁺ в клетку в момент развития ПД, вызывая тем самым усиление сердечных сокращений, но их роль невелика.

Действие кальция на со­кратимость с е р д ц а. Са²⁺уси­ливает сердечные сокращения, по­тому что он улучшает электромеха­ническое сопряжение, активирует фосфорилазу, что способствует высво­бождению энергии. Большие концен­трации Са²⁺ вызывают настолько силь­ное сокращение сердца в эксперимен­те, что оно останавливается в систоле.

Влияние калия на сердечную деятельность зависит от его концен­трации в крови. При снижении кон­центрации К⁺ вне клетки ниже нормы (4 ммоль/л) уменьшается его содержа­ние и внутри клетки, вследствие чего уменьшается мембранный потенциал (частичная деполяризация). Это при­водит главным образом к повышению активности пейсмекера, поскольку мембранный потенциал приближается к КП, при этом активизируются также гетеротопные очаги возбуждения, что может сопровождаться нарушениями сердечного ритма. Примерно такие же изменения в деятельности сердца на­блюдаются и при небольшом увели­чении (в 1,5-2 раза) концентрации К⁺ в окружающей среде. Увеличение же концентрации К⁺ вне клеток в 3—4 раза и более ведет к снижению возбудимо­сти и проводимости кардиомиоцитов и даже к полной деполяризации клеток и остановке сердца, что используется в хирургической практике при операциях на сердце.

Считается, что увеличение концен­трации К⁺ вне клеток в 1,5—2 раза ведет к снижению его градиента к уменьше­нию выхода К⁺ из клеток и к частичной деполяризации клеток, что приводит к повышению возбудимости кардиомио­цитов. При увеличении же концентра­ции К⁺ в 3—4 раза и более наблюдается полная деполяризация кардиомиоци­тов вследствие уменьшения градиента К⁺ или полного его отсутствия. Следу­ет, однако, заметить, что добавляется электронейтральная среда (раствор соли КС1, чистый калий — это хрупкий ме­талл и сгорает при контакте с водой).

Гипоксия и гиперкапния посредством активации центральных и периферических хеморецепторов воз­буждают симпатическую нервную си­стему, что ведет к стимуляции деятель­ности сердца. Легкая степень гипоксии, действуя непосредственно на сердце, стимулирует его работу, значительная — угнетает, что обусловлено ограничением окислительных процессов. Решающим фактором, сопутствующим гипоксии и гиперкапнии и действующим непосред­ственно на сердце, является изменение pH внутри клеток сердца. Снижение pH в кардиомиоцитах (в норме pH 7,1) осла­бляет силу сокращений сердца вслед­ствие угнетения освобождения Са²⁺ из СПР и снижения чувствительности мио­филаментов к Са²⁺.

Повышение температуры увеличивает, а понижение — снижает ЧСС.

Корковые влияния на деятельность сердца реализуются посредством ВНС и эндокринных желез. Кора большо­го мозга обеспечивает возникновение более тонких приспособительных ре­акций сердца по механизму условного рефлекса и при эмоциях. Например, в предстартовом состоянии у спортсмена частота и сила сердечных сокращений увеличиваются еще до сигнала стартера, т.е. заблаговременно. Раздражение поч­ти любого отдела коры большого мозга, особенно моторной и премоторной зон, поясной извилины, лобной, височной коры изменяет работу сердца.

Эмоциональное напряжение сопро­вождается учащением сердцебиений. Положительные эмоции оказывают благоприятное влияние на сердце. На­пример, приятные воспоминания могут устранить экстрасистолию. Отрица­тельная эмоция, напротив, может со­провождаться спазмом коронарных со­судов и болевыми ощущениями. Легко вырабатываются условные рефлексы на изменение частоты и силы сердечных сокращений.

Таким образом, корковые влияния обе­спечивают более тонкое приспособление деятельности сердца к потребностям организма.

11.7. Основные показатели и закономерности гемодинамики

В настоящее время термин «гемоди­намика» применяют в двух значениях:

1) гемодинамика — учение о движении крови в сердечно-сосудистой системе;

2) гемодинамика — движение крови по сосудам (хотя определение дается одно — первое).

Непосредственной движущей силой, обеспечивающей кровоток, является раз­ность кровяного давления между прокси­мальным и дистальным участком сосу­дистого русла. Давление крови в сосудах создается работой сердца и зависит от тонуса сосудов и количества крови в них.

Препятствует движению крови со­противление в кровеносной системе, около 20 % которого приходится на аорту, крупные артерии и их ветви; на долю мелких артерий (диаметр менее 100 мкм) и артериол — около 50 %; на долю капилляров — примерно 25 %, на венулы и вены — менее 1 %.

Многие авторы отмечают, что общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС; обозначается также буквой «R») зависит от градиента давления (ДР) в на­чальном и конечном отделах большого круга кровообращения. Однако с такой точкой зрения нельзя согласиться. На­против, ДР зависит от сопротивления сосудов: чем оно больше, тем больший перепад давления необходим для пре­одоления этого сопротивления. ОПСС (Р) зависит от вязкости крови, просвета длины сосудов; определяется по форму­ле Пуазейля:

R = 8£т|/(тгг⁴).

Точно рассчитать R сосудистой системы и по этой формуле также невозможно, посколь­ку L, Т], г подсчитать в организме весьма про­блематично; кроме того, Т| зависит не только от свойств крови, но и от г. Ценность этой фор­мулы для изучения гемодинамики заключается лишь в том, что она демонстрирует факторы, от которых зависит R.

Градиент же давления в эластичных сосу­дах организма не отражает ОПСС, поскольку сердце, создающее давление в начале аорты, не преодолевает ОПСС. Оно преодолевает вели­чину гидростатического давления в аорте. Вы­брасываемая левым желудочком порция крови размещается в начальном отделе аорты (то же самое и в легочной артерии) за счет ее растя­жения вследствие эластичности стенок аорты, а дальше кровь движется во время диастолы желудочков за счет эластической тяги аорты и артерий — вазоэффект. Поэтому нельзя рассчитывать ОПСС по формуле: R = &P/Q (Q— объемная скорость кровотока). По этой же причине нельзя рассчитывать и 0 по форму­ле: Q = &P/R. Точная формула для определения Q пока еще не разработана. ОПСС огромно, но сердце его не преодолевает и преодолеть не смогло бы (подробнее — см. п. 11.9).

Таким образом, анализ этих формул свиде­тельствует о том, что их следует исключить из раздела «Гемодинамика» в литературе по физио­логии.

В системе кровообращения длина сосудов довольно постоянна, а радиус ' сосуда и вязкость крови — переменные параметры. Причем наиболее изменчи­вым является радиус сосуда, именно он

вносит главный вклад в создание сопро­тивления току крови при различных со­стояниях организма, так как величина сопротивления зависит от радиуса со­суда, возведенного в четвертую степень. Включение для кровотока не функци­онирующих в данный момент капил­ляров равноценно расширению сосу­дистого русла. Вязкость крови связана с содержанием в ней белков и формен­ных элементов. Эти показатели могут изменяться при различных состояниях организма (анемия, полицитемия, ги- перглобулинемия). Вязкость крови сни­жается при уменьшении диаметра труб­ки ниже 0,3 мм вследствие того, что эри­троциты начинают двигаться в быстром центральном потоке крови, плазма у стенок капилляра движется медленнее, что уменьшает силу трения. Кроме того, эритроциты легко деформируются, что улучшает их прохождение через узкие сосуды. Из-за большого сопротивле­ния току крови в артериолах, которое к тому же может значительно изменяться при их сужении или расширении, арте­риолы называют «кранами» сосудистой системы.

В условиях физиологического по­коя почти во всех отделах кровеносной системы наблюдается ламинарное, т.е. слоистое, течение крови, без завихрений и перемешивания слоев. Вблизи стенки сосуда располагается слой плазмы, ско­рость движения которого ограничивает­ся неподвижной поверхностью стенки сосуда (она приближается к нулю); по оси сосуда с большей скоростью дви­жется слой эритроцитов. Слои скользят относительно друг друга, что создает сопротивление (трение) току крови как гетерогенной жидкости. Между слоями возникает напряжение сдвига, которое тормозит движение более быстрого слоя. В капиллярах вязкость крови снижается в 2 раза, что объясняется особенностя­ми движения эритроцитов: они сколь­зят, двигаясь друг за другом (по одному в цепочке) в «смазочном» слое плазмы и деформируясь в соответствии с диа­метром капилляра. При турбулентном движении крови сопротивление возрас­тает. Турбулентное течение наблюдается в проксимальных отделах аорты и легоч­ного ствола в период изгнания крови из сердца, локальные завихрения могут соз­даваться в местах разветвлений и суже­ний артерий, в области крутых изгибов последних. Движение крови может стать турбулентным во всех крупных артери­ях при возрастании объемной скорости кровотока (например, при интенсивной мышечной работе) или снижении вязко­сти крови (при выраженной анемии).

Поперечное сечение сосудов. Наи­меньшую площадь поперечного сечения всего кровеносного русла имеет аорта — 3—4 см². По ходу артериального русла суммарное поперечное сечение его все возрастает, так как каждая артерия дихо­томически делится. Самая большая сум­марная площадь поперечного сечения у капилляров. Затем оно уменьшается по направлению к сердцу, так как венулы собираются и образуют вены, которые, в свою очередь, сливаются в полые вены (табл. 11.1).

Таблица 11.1

Основные показатели сердечно-сосудис­той системы

Показатель	Аорта	Капил­ляры	Полые вены
Поперечное сечение, см^2	3-4	2500— 3000	6-8
Линейная скорость, см/с	20-25 (средняя)	0,03- 0,05	10-15
Давление, мм рт. ст.	100 (среднее)	30-15	6-0

Объемная скорость кровотока (ко­личество крови, протекающее через поперечное сечение сосуда в единицу времени). В сердечно-сосудистой сис­теме она составляет 4—6 л/мин (МВ) и распределяется по регионам и органам в зависимости от интенсивности их мета­болизма (при активном состоянии тка­ней кровоток в них может возрастать в 2-20 раз). На 100 г ткани объем кровото­ка в покое равен: в мозге — 55 мл/мин, в сердце — 80, в печени — 85, в почках — 400, в скелетных мышцах — 3 мл/мин. Распределение общего объема крови в различных отделах сердечно-сосудистой системы представлено в табл. 11.2.

Таблица 11.2