Назначение основных структурных элементов

Характеристика основных элементов мышечного волок­на. От клеточной мембраны мышечно­го волокна (сарколеммы) вглубь отходят многочисленные поперечные инвагина­ции (Т-трубочки), которые обеспечива­ют ее взаимодействие с СПР (рис. 5.1). Последний представляет собой систему связанных друг с другом цистерн и отхо­дящих от них в продольном направлении канальцев, расположенных между мио­фибриллами. Терминальные (концевые) цистерны СПР примыкают к Т-трубоч- кам, формируя так называемые триады. В цистернах содержится Са²⁺, играющий важную роль в мышечном сокращении. В саркоплазме имеются внутриклеточ­ные элементы: ядра, митохондрии, бел­ки (в том числе миоглобин), капельки жира, гранулы гликогена, фосфатсо- держащие вещества, различные малые молекулы и электролиты.

Миофибриллы — субъединицы мышечного волокна. В одном мышечном волокне может насчитываться более 2 тыс. миофибрилл, их диаметр 1—2 мкм.

Рис. 5.1. Взаимоотношения клеточной мембраны (1), поперечных трубочек (2), боковых цистерн (3) и продольных трубочек (4) саркоплазматического ретикулума, сократительных белков (5):

А — в состоянии покоя; Б — при сокращении мышечного волокна; точками обозначены ионы Са^2+

Рис. 5.2. Взаимное расположение структурных элементов миофибрилл при их расслаблении (А, Б) и сокращении (В)

В одиночной миофибрилле содержится 2—2,5 тыс. протофибрилл — параллельно расположенных нитей белка (тонкие — актин, толстые — миозин). Актиновые нити состоят из двух субъединиц, скру­ченных в виде спирали. В состав тонких нитей входят также регуляторные бел­ки — тропомиозин и тропонин (рис. 5.2). Эти белки в невозбужденной мышце препятствуют взаимосвязи актина и ми­озина, поэтому мышца в покое находит­ся в расслабленном состоянии. Миофи­бриллы включают в себя последователь­но соединенные блоки — саркомеры (S), отделенные друг от друга Z-полосками. Саркомер (длина 2—Змкм) является со­кратительной единицей мышечного во­локна', при длине 5 см оно включает в себя около 20 тыс. последовательно со­единенных саркомеров. Миофибриллы отдельного мышечного волокна связаны таким образом, что расположение сар­комеров совпадает, и это создает карти­ну поперечной исчерченности волокна

Z-пластинка

— А-диск — [-•— Н-эона —

■3

Z-пластинка

Филамент Тонкий М-линия                                                  Толстый

г белка титина филамент                                                            филамент [-•----------------------------------------- Саркомер ------------------------------

Рис. 5.3. Саркомер миоцита скелетной мышцы (по A. Vander, J. Sherman, D. Luciano, 2004)

при наблюдении в световом микроскопе (рис. 5.3).

Элементы саркомера (см. рис. 5.3). Миозиновые протофибриллы образуют наиболее темную часть сар­комера — A-диск (анизотропный, он сильно поляризует белый свет). Более светлый участок в центре A-диска на­зывают Н-зоной. Светлый участок сар­комера между двумя A-дисками назы­вают 1-диском (изотропный, почти не поляризует свет). Он образован акти­новыми протофибриллами, идущими в обе стороны от Z-полосок. Каждый сар­комер имеет два набора тонких нитей, прикрепленных к Z-полоскам, и один комплект толстых нцтей, сосредоточен­ных в A-диске. В расслабленной мышце концы толстых и тонких филаментов в разной степени перекрывают друг друга на границе между А- и 1-дисками.

Классификация мышечных волокон. По структурно-функциональным свой­ствам и цвету выделяют две основные группы мышечных волокон: быстрые и медленные.

Белые (быстрые) мышечные волокна содержат больше миофибрилл и меньше — митохондрий, миоглобина и жиров, но больше гликогена и гли­колитических ферментов; эти волокна называют гликолитическими. Капил­лярная сеть, окружающая эти волокна, относительно редкая. Скорость рабоче­го цикла у данных волокон примерно в 4 раза больше, чем у медленных, что объясняется более высокой АТФазной активностью быстрых волокон, но они обладают малой выносливостью. У бе­лых мышечных волокон число нитей ак­тина и миозина больше, чем у красных, поэтому они толще и сила их сокраще­ния больше, чем у красных волокон.

Красные мышечные волокна содержат много митохондрий, мио­глобина, жирных кислот. Эти волокна окружены густой сетью кровеносных капилляров, они имеют меньший диа­метр. Митохондрии обеспечивают вы­сокий уровень окислительного фосфо­рилирования, поэтому данные волокна называют оксидатпивными. Красные мышечные волокна подразделяются на две подгруппы: быстрые и медленные. Медленные волокна могут выполнять работу в течение относительно продол­жительного периода времени; утомле­ние в них развивается медленнее. Они более приспособлены к тоническим со­кращениям. Красные быстрые волокна по скорости утомления занимают про­межуточное положение между белыми и красными медленными. Скорость их сокращения близка к скорости сокра­щения белых волокон, что также объяс­няется высокой АТФазной активностью миозина красных быстрых волокон.

Также имеется незначительное чис­ло истинныхтонических мышеч­ных волокон; на них локализуется по 7-10 синапсов, принадлежащих, как правило, нескольким мотонейронам, например, в глазодвигательных мыш­цах, мышцах среднего уха. ПКП этих мышечных волокон не вызывают гене­рации ПД в них, а непосредственно за­пускают мышечное сокращение.

Группа мышечных воло­кон, иннервируемых ветвлениями ак­сона одного а-мотонейрона, формирует двигательную (нейромоторную) единицу. В мышцах, совершающих быстрые и точные движения, например в глазод­вигательных, нейромоторные едини­цы состоят из 3—5 мышечных волокон. В мышцах, осуществляющих менее точ­ные движения (например, мышцы ту­ловища и конечностей), двигательные единицы включают сотни и тысячи мы­шечных волокон. Большая двигательная единица, по сравнению с малой, вклю­чает крупный мотонейрон с относитель­но толстым аксоном, который образу­ет большое число концевых веточек в мышце и, следовательно, иннервирует большое число мышечных волокон. Все мышечные волокна одной двигательной единицы, независимо от их количества, относятся к одному типу. Все скелетные мышцы по своему составу являются сме­шанными, т.е. образованы красными и белыми мышечными волокнами.

Специфическим свойством всех мышц является сократимость — способность сокращаться, т.е. укорачиваться или раз­вивать напряжение. Реализация этой способности осуществляется с помо­щью возбуждения и его проведения по мышечному волокну (свойства соот­ветственно возбудимости и проводимо­сти).

Скелетные мышцы не обладают ав- томатией, управляются организмом произвольно импульсацией из ЦНС, поэтому их называют также произволь­ными. Гладкие мышцы по собственному желанию не сокращаются, поэтому их называют также непроизвольными, но они обладают автоматией.

Функции скелетной мышцы

Обеспечение двигательной активности организма —поиск и добывание воды и пищи, ее захват, жевание, глотание, оборонительные ре­акции, трудовая деятельность — физи­ческая и творческая работа художника, писателя, ученого, композитора в ко­нечном итоге выражается в движении: рисование, письмо, игра на музыкаль­ном инструменте и т.п.

Обеспечение дыхания (дви­жений грудной клетки и диафрагмы).

Коммуникативная функ­ция (устная и письменная речь, ми­мика и жесты).

Участие в процессах тер­морегуляции организма с помо­щью изменения интенсивности сокра­тительного термогенеза (п. 4.4).

5.2. Механизм сокращения скелетной мышцы

Укорочение мышцы является результа­том сокращения множества саркоме­ров. При укорочении актиновые нити скользят относительно миозиновых, в результате чего длина каждого сарко­мера мышечного волокна уменьшается. При этом длина самих нитей остается неизменной. Миозиновые нити имеют поперечные выступы (поперечные мо­стики) длиной около 20 нм. Каждый вы­ступ состоит из головки, которая соеди-

I-------- 40 нм --------- 1

Рис. 5.4. Пространственная организация сократительных и регулятор­ных белков в исчерченной мышце. Показано положение миозинового мо­стика (гребковый эффект, «шейка» согнута) в процессе взаимодействия сократительных белков в мышечном волокне (сокращение волокна)

йена с миозиновой нитью посредством «шейки» (рис. 5.4). При расслабленном состоянии мышцы головки поперечных мостиков не могут взаимодействовать с актиновыми нитями, поскольку их ак­тивные участки (места взаимного кон­такта с головками) изолированы тропо­миозином. Укорочение мышцы является результатом конформационных измене­ний поперечного мостика: его головка совершает наклон с помощью сгибания «шейки».

Последовательность процессов, обе­спечивающих сокращение мышечного во­локна (электромеханическое сопряже­ние):

1. После генерации ПД в мышечном волокне вблизи синапса (за счет элек­трического полд ПКП) возбуждение распространяется по мембране миоци­та, в том числе по мембранам попереч­ных Т-трубочек. Механизм проведения ПД по мышечному волокну такой же, как и по безмиелиновому нервному во­локну — возникший ПД вблизи синапса посредством своего электрического поля обеспечивает возникновение новых ПД в соседнем участке волокна и т.д. (не­прерывное проведение возбуждения).

2. Потенциал действия Т-трубочек за счет своего электрического поля активи­рует потенциалуправляемые кальциевые каналы на мембране СПР, вследствие чего Са²⁺ выходит из цистерн СПР со­гласно электрохимическому градиенту (см. рис. 5.1).

Следует заметить, что существуют и другие точки зрения. Например, указывают на физи­ческое или химическое сопряжение (Vander А., Sherman J., Luciano D., 2004) либо на механиче­ское воздействие Т-трубочек на СПР. Однако, по нашему мнению, такие утверждения необо­снованны, поскольку у Т-трубочек, представля­ющих собой впячивания клеточной мембраны внутрь клетки, при возникновении ПД размеры и форма не изменяются (мышечное волокно, как известно, сначала возбуждается, а потом сокращается). Сведений о выделении Т-тру- бочкой медиатора нет. Расстояние, на котором электрическое поле ПД может деполяризовать мембрану, до 1 мм (по аналогии с безмиелино- вым нервным волокном), что обеспечивает вы­сокую надежность активации СПР.

3. В межфибриллярном пространстве Са²⁺ контактирует с тропонином, что приводит к его конформации и смеще­нию тропомиозина, в результате чего на нитях актина обнажаются активные участки, с которыми соединяются го­ловки миозиновых мостиков.

4. В результате взаимодействия с ак­тином АТФазная активность головок миозиновых нитей усиливается, обе­спечивая освобождение энергии АТФ, которая расходуется на сгибание миози­нового мостика, внешне напоминающе­го движение весел при гребле (гребковое движение) (см. рис. 5.4), обеспечиваю­щее скольжение актиновых нитей отно­сительно миозиновых. На совершение одного гребкового движения расходует­ся энергия одной молекулы АТФ. При этом нити сократительных белков сме­щаются на 20 нм. Присоединение новой молекулы АТФ к другому участку голов­ки миозина ведет к прекращению заце­пления ее, но при этом энергия АТФ не расходуется. При отсутствии АТФ голов­ки миозина не могут оторваться от акти­на — мышца напряжена; таков, в част­ности, механизм трупного окоченения.

5. После этого головки поперечных мостиков в силу своей эластичности воз­вращаются в исходное положение и уста­навливают контакт со следующим участ­ком актина; далее вновь происходит оче­редное гребковое движение и скольжение актиновых и миозиновых нитей. Подоб­ные элементарные акты многократно повторяются. Одно гребковое движение (один шаг) вызывает уменьшение длины каждого саркомера на 1 %. При сокра­щении изолированной мышцы лягушки без нагрузки 50% укорочение саркомеров происходит за 0,1 с. Для этого необходи­мо совершение 50 гребковых движений. Миозиновые мостики сгибаются асин­хронно, но в связи с тем, что их много и каждая миозиновая нить окружена не­сколькими актиновыми нитями, сокра­щение мышцы происходит плавно.

Расслабление мышцы происходит благодаря процессам, протекающим в обратной последовательности. Ре­ поляризация сарколеммы и Т-трубочек ведет к закрытию кальциевых потенци- алуправляемых каналов мембраны СПР. Са-насосы возвращают Са²⁺ в СПР (ак­тивность насосов возрастает при увели­чении концентрации свободных ионов). Снижение концентрации Са²⁺ в меж­фибриллярном пространстве вызывает обратную конформацию тропонина, в результате чего тропомиозиновые нити изолируют активные участки актиновых филаментов, что делает невозможным взаимодействие с ними головок попе­речных мостиков миозина. Скольжение актиновых нитей вдоль миозиновых в обратном направлении происходит под действием сил гравитации и эластиче­ской тяги элементов мышечного волок­на, что восстанавливает исходные раз­меры саркомеров.

Источником энергии для обеспече­ния работы скелетных мышц является АТФ, расходы которой значительны. Даже в условиях основного обмена на функционирование мускулатуры орга­низм затрагивает около 25 % всех своих энергоресурсов. Затраты энергии! резко возрастают во время выполнения физи­ческой работы.

Запасы АТФ в мышечном волок­не незначительны (5 ммоль/л) и могут обеспечить не более 10 одиночных со­кращений.

Расход энергии АТФ необходим для осуществления следующих процессов.

В о-пе р в ы х, энергия АТФ расходу­ется на обеспечение работы Na/K-насо­са (он поддерживает градиент концен­трации Na⁺ и К⁺ внутри и вне клетки, формирующих ПП и ПД, обеспечиваю­щего электромеханическое сопряжение) и работы Са-насоса, который понижает концентрацию Са²⁺ в саркоплазме по­сле сокращения мышечного волокна, что приводит к расслаблению.

В о-вт о р ы х, энергия АТФ расходу­ется на гребковое движение миозиновых мостиков (сгибание их).

Ресинтез АТФ осуществляется с по­мощью трех энергетических систем ор­ганизма.

1. Фосфогенная энергетическая система обеспечивает ресинтез АТФ за счет имеющегося в мышцах высоко­энергоемкого КФ и образовавшейся при расщеплении АТФ аденозиндифосфор- ной кислоты (аденозиндифосфат, АДФ) с образованием креатина (К): АДФ + + КФ АТФ + К. Это мгновенный ресинтез АТФ, при этом мышца может развивать большую мощность, но крат­ковременно — до 6 с, поскольку запасы КФ в мышце ограниченны.

2. Анаэробная гликолитическая энергетическая система обеспечивает ресинтез АТФ за счет энергии анаэроб­ного расщепления глюкозы до молоч­ной кислоты. Этот путь ресинтеза АТФ является быстрым, но тоже кратковре­менным (1—2 мин), так как накопление молочной кислоты тормозит активность гликолитических ферментов. Однако лактат, вызывая местный сосудорасши­ряющий эффект, улучшает кровоток в работающей мышце и снабжение ее кис­лородом и питательными веществами.

3. Аэробная энергетическая сис­тема обеспечивает ресинтез АТФ с помо­щью окислительного фосфорилирования углеводов и жирных кислот, протекаю­щего в митохондриях мышечных клеток. Этот способ может обеспечить энергией работу мышц в щечение нескольких часов и является основным способом энерге­тического обеспечения работы скелет­ных мышц.

5.3. Виды мышечных сокращений

В зависимости от характера сокра­щений мышцы различают три их вида: изометрическое, изотоническое и аук- сотоническое.

Ауксотоническое сокращение мышцы заключается в одновременном изменении длины и напряжения мыш­цы. Этот вид сокращения характерно для натуральных двигательных актов и бывает двух видов: эксцентрическое, когда напряжение мышцы сопровож­дается ее удлинением — например, в процессе приседания (опускания), и концентрическое, когда напряжение мышцы сопровождается ее укорочени­ем — например, при разгибании ниж­них конечностей после приседания (подъем).

Изометрическое сокращение мышцы — когда напряжение мышцы возрастает, а длина ее не изменяется. Этот вид сокращения можно наблюдать в эксперименте, когда оба конца мышцы зафиксированы и отсутствует возмож­ность их сближения, и в естественных условиях — например, в процессе при­седания и фиксации положения.

Изотоническое сокращение мышцы заключается в укорочении мышцы при ее постоянном напряже­нии. Этот вид сокращения возникает, когда сокращается ненагруженная мыш­ца с одним закрепленным сухожилием, не поднимая (не перемещая) никакого внешнего груза либо поднимая груз без ускорения.

В зависимости от длительности со­кращений мышцы выделяют два их вида: одиночное и тетаническое.

Одиночное сокращение мышцы возникает при однократном раздражении нерва или самой мышцы. Обычно мышца укорачивается на 5—10 % от исходной длины. На кривой одиноч­ного сокращения выделяют три основ­ных периода: 1) латентный — время от момента нанесения раздражения до на­чала сокращения; 2) период укорочения (или развития напряжения)', 3) период расслабления. Продолжительность оди­ночных сокращений мышц человека ва-

Рис. 5.5. Соотношение времени возникно­вения ПД (Л) и одиночного сокращения (Б) медленного волокна скелетной мышцы те­плокровного. Стрелка — момент нанесения раздражения. Время сокращения быстрых волокон в несколько раз короче

 

риабельна. Например, у камбаловидной мышцы она составляет 0,1 с. В латент­ный период возникает возбуждение мы­шечных волокон и его проведение вдоль мембраны. Соотношения длительности одиночного сокращения мышечного во­локна, его возбуждения и фазовые изме­нения возбудимости мышечного волок­на показаны на рис. 5.5. Длительность сокращения мышечного волокна значи­тельно дольше таковой ПД потому, что необходимо время на работу Са-насосов для возвращения Са²⁺ в СПР и окружа­ющую среду и большей инерционности механических процессов по сравнению с электрофизиологическими.

Тетаническое сокраще­ние — это длительное сокращение мышцы, возникающее под действи­ем ритмического раздражения, когда каждое последующее раздражение или нервные импульсы поступают к мышце, пока она еще не расслабилась. В основе тетанического сокращения лежит явле­ние суммации одиночных мышечных сокращений (рис. 5.6) — увеличение амплитуды и длительности сокращения

Рис. 5.6. Суммация сокращений икронож­ной мышцы лягушки:

 

1 — кривая одиночного мышечного сокращения в ответ на первое раздражение расслабленной мыш­цы; 2 — кривая одиночного сокращения той же мышцы в ответ на второе раздражение; 3 — кривая суммированного сокращения, полученного в ре­зультате спаренного раздражения сокращающейся мышцы (обозначено стрелками)

при нанесении на мышечное волокно или целую мышцу двух и более быстро следующих друг за другом раздражений. При этом раздражения должны посту­пать в период предыдущего сокраще­ния. Увеличение амплитуды сокращений объясняется увеличением концентрации Са²⁺ в гиалоплазме при повторном воз­буждении мышечных волокон, поскольку Са-помпа не успевает возвращать его в СПР. Са²⁺ обеспечивает увеличение чис­ла зон зацепления миозиновых мостиков с нитями актина.

Если повторные импульсы или раз­дражения поступают в фазу расслабле­ния мышц, возникает зубчатый тетанус. Если повторные раздражения приходятся на фазу укорочения, возникает гладкий тетанус (рис. 5.7).

Амплитуда сокращения и величина напряжения, развиваемые мышечными волокнами при гладком тетанусе, обычно в 2—4 раза больше, чем при одиночном сокращении. Тетаническое сокращение мышечных волокон, в отличие от оди­ночных сокращений, быстрее вызывает их утомление.

При возрастании частоты стимуляции нерва или мышцы амплитуда гладкого тетануса увеличивается. Максимальный

Рис. 5.7. Сокращения икроножной мышцы лягушки при различной частоте раздраже­ния седалищного нерва:

 

1 — одиночное сокращение (частота 1 Гц); 2, 3 — зубчатый тетанус (15-20 Гц); 4, 5 — гладкий тетанус (25-60 Гц); 6 — расслабление при песси- мальной частоте раздражения (120 Гц)

тетанус получил название оптимума. Увеличение тетануса объясняется нако­плением Са²⁺ в гиалоплазме. При даль­нейшем увеличении частоты стимуляции нерва (около 100 Гц) мышца расслабля­ется вследствие развития блока прове­дения возбуждения в нервно-мышеч­ных синапсах — пессимум Введенского (частота раздражения пессимальная) (см. рис. 5.7). Пессимум Введенского можно получить и при прямом, но бо­лее частом раздражении мышцы (около 200 имп./с), однако при этом для чисто­ты эксперимента следует заблокировать нервно-мышечные синапсы. Если после возникновения пессимума уменьшить частоту стимуляции до оптимальной, то амплитуда мышечного' сокращения мгновенно возрастает — свидетельство того, что пессимум не является результа­том утомления мышцы или истощением энергетических ресурсов.

В естественных условиях отдельные мышечные волокна чаще сокращаются в режиме зубчатого тетануса, однако сокращение целой мышцы напоминает гладкий тетанус, вследствие асинхрон­ности их сокращения.

5.4. Показатели физической деятельности мышц

Сила мышцы

Единицы измерения. В сис­теме СИ сила выражается в ньютонах (Н). В физиологической практике силу мышцы, как правило, определяют по максимальной массе груза, который может быть поднят при ее сокращении. В условиях целостного организма опре­деляют «становую», «кистевую» силу, силу сгибателей и т.п.

Факторы, определяющие силу мышцы. Анатомическое строе­ние: перистые мышцы (волокна располо­жены косо, под углом к продольной оси) способны развивать гораздо большее на­пряжение, чем мышцы с параллельным расположением волокон. В связи с этим принято определять так называемое физиологическое поперечное сечение мышцы, т.е. сумму поперечных сечений всех волокон, из которых состоит мыш­ца. У перистых мышц физиологическое поперечное сечение значительно пре­восходит анатомическое (геометриче­ское). К числу наиболее сильных отно­сятся жевательные мышцы.

Выделяют понятие «удельная сила мышцы» — отношение общей силы мышцы в ньютонах к физиологическому поперечному сечению мышцы (Н/см²). Удельная сила находится в пределах 50— 150 Н/см². Удельную силу мышцы выра­жают также и в килограммах на квадрат­ный сантиметр (кг/см²). Так, для трех­главой мышцы она составляет 17 кг/см², для сгибателя плеча — 8 кг/см², для икроножной мышцы — 1 кг/см², для гладкой мышцы — 1 кг/см². В разных мышцах тела соотношение между чис­лом медленных и быстрых мышечных волокон неодинаково и очень сильно отличается у разных людей, а также в разные периоды жизни. Одиночное мышечное волокно способно развивать напряжение 0,1—0,2 Н.

Исходная длина мышцы тоже влияет на силу ее сокращения. При умеренном предварительном растяжении мышцы сила ее сокращения увеличивается, а при сильном растяжении она уменьшается, вплоть до отсутствия сокращения из-за отсутствия зон зацепления между нитя­ми актина и миозина. При оптимальной длине (в состоянии покоя), при которой все головки миозиновых нитей способ­ны контактировать с актиновыми фила­ментами, сила мышечного сокращения вырастает максимально. Предваритель­ное растяжение мышцы увеличивает ее эластическую тягу, что также ведет к уве­личению последующего ее сокращения. Это осуществляется за счет белка титина, нити которого одним концом прикре­плены к Z-пластинке, другим — к мио­зину и растягиваются подобно пружине.

При сильном укорочении мышцы уменьшается (по непонятным причинам) сродство тропонина к Са²⁺, что ограни­чивает максимальную силу сокращений.

Число возбужденных волокон также влияет на силу одиночного сокращения мышцы. Оно определяется силой раз­дражения в эксперименте или числом возбужденных мотонейронов в нату­ральных условиях.

Сила тетанического сокращения мышцы зависит от степени выражен­ности суммации сокращений в каждом мышечном волокне, что определяется частотой импульсации — она возрастает до оптимума.

Работа мышцы (А). В механике рабо­та определяется как произведение силы (/), приложенной к телу, на расстояние (Z) его перемещения под воздействием данной силы:

А = /’х L (Дж).

Утомление мышцы. При мышечной работе у человека со временем развива­ется утомление — сила мышечных со­кращений постепенно уменьшается, и в конечном итоге наступает момент, когда человек уже не в состоянии продолжать работу. Скорость развития утомления зависит от ритма работы и величины груза. Большой груз или слишком ча­стый ритм работы приводят к быстрому развитию утомления, в результате чего выполненная работа бывает ничтожна. Наибольшей бывает работа при некото­ром среднем, оптимальном для данного человека, ритме работы и среднем, опти­мальном грузе (правило средних нагру­зок). При любой силе изометрического сокращения мышцы работа равна нулю, несмотря на расход энергии и развиваю­щееся утомление. Причиной утомления является накопление К⁺ в Т-трубочках (при частых сокращениях), накопление молочной кислоты, расход энергетиче­ского материала.

Мощность мышцы (работа, совер­шаемая в единицу времени) в системе СИ выражается в ваттах (Дж/с²). Мак­симальная мощность соответствует вы­полнению наибольшего объема работы в течение минимального отрезка времени. Однако в этом случае быстро развивает­ся утомление.

5.5. Структурно­функциональные особенности гладких мышц

Расположение актина и миозина в гладких мышцах не столь упорядочено, Z-мем- браны и саркомеры в них отсутствуют, поэтому при микроскопическом иссле­довании не выявляется характерная для скелетной мышцы поперечная исчерчен- ность, что и определяет название этих мышц — гладкие. Форма гладкомышеч­ных клеток веретенообразная, диаметр волокна в утолщенной части составляет 2-10 мкм, длина 50-400 мкм. В клетке имеется одно ядро, митохондрий отно­сительно мало. СПР представлен пло­скими везикулами, расположенными в непосредственной близости от внутрен­ней поверхности клеточной мембраны. Он содержит мало ионов Са²⁺.

Нервно-мышечные синапсы отлича­ются от таковых у исчерченных мышц, причем наиболее ярко отличие выраже­но у симпатической нервной системы. Постганглионарные волокна (аксона ганглионарных симпатических нейро­нов) по своему ходу среди миоцитов образуют многочисленные утолщения (расширения), из которых выделяется медиатор. Последний диффундирует в межклеточном пространстве и взаимо­действует с постсинаптическими рецеп­торами, которые располагаются равно­мерно по всей мембране гладкомышеч­ных клеток, что ведет к стимуляции или угнетению функций органа (например, торможение моторики кишки, усиление работы сердца, сужение кровеносного сосуда). В гладких мышцах бронхов и крупных артерий нервное влияние пере­дается без генерации ПД, сокращение этих мышц обеспечивают ВПСП.