Особенности свойств гладких мышц

Возбудимость. Потенциал покоя большинства гладкомышечных клеток составляет —60—70 мВ, у миоцитов, об­ладающих спонтанной активностью, — —30—60 мВ. Потенциал действия более продолжителен (10—50 мс), чем у ске­летных мышц — до 10 мс. У некоторых миоцитов после начальной быстрой ре­поляризации формируется плато, кото­рое удлиняет ПД до 500 мс; оно связа­но с поступлением в клетку Na⁺ и Са²⁺. Деполяризация мембраны обусловлена в основном диффузией Са ²⁺ в клетку.

Проводимость. Структурно­функциональной единицей гладких мышц является пучок мышечных воло­кон. Взаимодействие между отдельными миоцитами осуществляется благодаря щелевым контактам, обладающим низ­ким электрическим сопротивлением, и близко расположенным контактирую­щим элементам соседних мышечных во­локон. Благодаря этому электрическое поле одной клетки в пучке обеспечивает возбуждение другой. Поэтому изолиро­ванно отдельные гладкомышечные клет­ки пучка не возбуждаются. Скорость распространения ПД в пределах пучка составляет 5-10 см/с. Причем для воз­буждения всех миоцитов пучка не доста­точно возбуждения одного миоцита (не­обходимо первоначальное возбуждение нескольких клеток).

Сократимость. Сокращения гладкой мышцы определяются описан­ным выше характером распространения возбуждения — пучок гладкомышечных волокон сокращается как единое целое (пучок — функциональная единица гладкой мышцы). Активность гладко­мышечной АТФазы миозина в 40—80 раз ниже активности АТФазы миозина ис­черченной мышцы. Чем больше АТФаз- ная активность миозина, тем быстрее со­кращается мышечное волокно. Поэтому гладкая мышца сокращается гораздо медленнее, чем скелетная. По этой же причине на сокращение гладкой мыш­цы меньше расходуется АТФ (экономич­ность). Кроме того, гладкая мышца не утомляется во время продолжительной активности — она приспособлена к дли­тельному поддержанию тонуса.

Главной особенностью электромеха­нического сопряжения в гладкой мышце является то, что основную роль в сопря­жении играет входящий в клетку (при ее возбуждении) Са²⁺, поскольку его запасы в СПР гладкомышечных мио­цитов незначительны. Другая важная особенность заключается в том, что ре­гуляторным белком гладкой мышцы яв­ляется кальмодулин (наличие тропонина не установлено), который связывается с Са²⁺. Комплекс Са²⁺ — кальмодулин активирует особый фермент (киназу легких цепей миозина), который пере­носит фосфатную-группу с АТФ на го­ловку поперечного мостика миозина. Фосфорилированная головка миозина взаимодействует с актином. Это ведет к конфирмационным изменениям ми­озиновых мостиков, что обеспечивает скольжение нитей актина относительно нитей миозина.

Сокращение гладких мышц может быть результатом и химиомеханическо- го сопряжения (без формирования ПД), вследствие взаимодействия медиатора с мембранными рецепторами и акти­вации различных ферментных систем, вызывающих взаимодействие актина и миозина, что и обеспечивает сокраще­ние мышцы.

Расслабление гладкомышечных мио­цитов обусловлено инактивацией каль­циевых каналов вследствие восстанов­ления исходных значений МП. Акти­вация кальциевого насоса в мембране миоцита и СПР обеспечивает выведение Са²⁺ в СПР и из гиалоплазмы клетки и снижение его концентрации, в резуль­тате чего инактивируется киназа легких цепей миозина, что приводит к прекра­щению фосфорилирования миозиновых головок, а следовательно, они утрачи­вают способность взаимодействовать с актином.

Автоматия присуща клеткам — во­дителям ритма (пейсмекерам). В ее основе лежит спонтанно возникающая медленная деполяризация (препотен­циал) — при достижении КП возника­ет ПД. Спонтанная деполяризация пре­имущественно обусловлена диффузией Са²⁺ в клетку. Частота генерируемых ПД зависит от скорости медленной де­поляризации и соотношения МП и КП: чем меньше МП, тем ближе он к КП, и при этом легче возникают ПД. Автома­тия практически не выражена у гладких мышц артерий, семенных протоков, ра­дужки, ресничных мышц. Их функции полностью определяются ВНС.

Пластичность выражается в том, что при растяжении гладких мышц их на­пряжение первоначально увеличивается, а затем снижается до исходного уровня. Таким образом, свойство пластичности проявляется в том, что гладкая мышца может не изменять напряжения как в укороченном, так и в растянутом состо­янии. Эта особенность гладкой мышцы предотвращает избыточный рост давле­ния в полых внутренних органах при их наполнении (мочевой пузырь, желудок и др.).

Однако растяжение гладкой мышцы может вызывать активацию процессов сокращения. Этот феномен, в частно­сти, характерен для артериол, что явля­ется одним из важных механизмов регу­ляции их тонуса и регионарного крово­тока в некоторых органах (мозг, почки, сердце). Стимуляция сокращения в этом случае происходит в результате того, что при растяжении пейсмекерных клеток активируются механоуправляемые ка­налы, в результате чего возникает ПД, который посредством своего электри­ческого поля и щелевых контактов обе­спечивает возникновение ПД в сосед­них клетках. Чрезмерное растяжение

мочевого пузыря также вызывает его со­кращение и эвакуацию мочи. Подобная реакция наблюдается при денервации органа и фармакологической блокаде внутриорганной системы.

97

Энергетическое обеспечение сокраще­ния гладких мышц также осуществляется за счет молекул АТФ, ресинтез которой происходит, в основном, посредством анаэробного гликолиза.

6.1. Структурно­функциональная характеристика центральной нервной системы

Нервная клетка (нейрон) является структурной и функциональной еди­ницей ЦНС. Она состоит из сомы (тела клетки с ядром) и отростков, пред­ставляющих собой большое число ден­дритов и один аксон (рис. 6.1). Любая деятельность самой ЦНС реализуется в конечном итоге с помощью функци­онирования отдельных клеток. ЦНС человека содержит свыше 100 млрд нервных клеток, взаимодействие между которыми осуществляется посредством множества синапсов. Число последних в тысячи раз больше количества самих клеток (10¹⁵—10¹⁶), так как их аксоны многократно делятся дихотомически. Нейроны оказывают влияние на орга­ны и ткани также посредством синап­сов. Важную роль в деятельности нерв­ной системы играют глиальные клетки и ликвор. Развитие неврологических на­рушений у больных СПИДом связано с гибелью 40—50 % корковых нейронов. Нервные клетки имеются и вне ЦНС: нейроны ганглиев ВНС, афферентные нейроны спинномозговых ганглиев и ганглиев черепных нервов. Однако пе­риферических нервных клеток, по срав­нению с центральными, мало — всего лишь около 25 млн.

В теле нейрона синтезируют­ся макромолекулы, которые транспор­тируются по аксону и дендритам; оно выполняет трофическую функцию по отношению к своим отросткам и клет­кам-эффекторам. Отросток, лишенный связи с сомой нейрона, дегенерирует. ПП нейрона составляет —60—80 мВ, ПД — 80—110 мВ. Скопления тел нейро­нов образуют серое вещество мозга, от­ростков — белое вещество. Сома и ден­дриты каждого нейрона покрыты нерв­ными окончаниями — синаптическими бутонами других нервных клеток и от­ростками глиальных клеток. На одном мотонейроне число синаптических бу­тонов может достигать 10—20 тыс. (см. рис. 6.1).

Аксон начинается от тела клет­ки аксонным холмиком. Диаметр тела клетки составляет 10—100 мкм, аксо­на — 1—6 мкм; на периферии длина аксона может достигать 1 м и более. По аксону передаются нервные импульсы к другим нейронам и эффекторным клет­кам.

Рис. 6.1. Структурно-функциональные эле­менты мотонейрона спинного мозга (по Р. Эккерт, Д. Рэнделл, Дж. Огастин, 1991, с из­менениями)

 

Нейрон имеет большое число ден­дритов, на которых локализуется боль­шинство синапсов нейрона, обеспечи­вающих (вместе с синапсами сомы) вос­приятие информации от других нервных клеток.

Основные функции ней­рона — восприятие, переработка и хранение информации, передача сигна­ла другим нервным клеткам, регуляция деятельности клеток различных органов и тканей организма.

Отдельные структурные элементы нейрона выполня­ют определенные функции.

Структурами, воспринимающими импульсы от других нервных клеток, яв­ляются тело и дендриты нейрона с рас­положенными на них шипиками. Если Шипики не получают импульсацию, то они исчезают. Импульсы могут посту­пать и к окончанию аксона — аксо- аксонные синапсы, например в случае пресинаптического торможения. Число дендритов у нейрона весьма вариабель­но — от 1 до 1500.

Структура, где начинает формиро­ваться ПД, — аксонный холмик.

Структура, проводящая возбуждение к другому нейрону или к эффекторной клетке, — аксон.

Структура, передающая импульсы на другую клетку, — это пресинаптиче- ский аппарат, представляющий собой нервное окончание с пресинаптиче- ской мембраной. В нем синтезируется и запасается медиатор. При возбуждении нервного окончания медиатор выбра­сывается в синаптическую щель через пресинаптическую мембрану, которая обратно захватывает неиспользованный медиатор в нервное окончание.

В процессе деятельности нервной системы отдельные нейроны образу­ют нейронные цепи (например, рефлекторная дуга), объединяются в ансамбли (модули), нейронные сети. Последние могут включать несколько нейронов, десятки, тысячи нейронов, при этом совокупность клеток, образу­ющих модуль, обеспечивает появление новых свойств, которыми не обладают отдельные нейроны. Деятельность каж­дой клетки в составе модуля становится функцией не только поступающих к ней сигналов, но и функцией процессов, обусловленных той или иной конструк­цией модуля (П. Г. Костюк); Примером восходящих сетей являются сенсорные афферентные пути.

Глиальные клетки (нейроглия — «нервный клей»; от греч. neuron — нерв, glia — клей) более многочисленны, чем нейроны, составляют около 50 % объ­ема ЦНС; способны к делению в тече­ние всей жизни. По размерам глиальные клетки в 3—4 раза меньше нервных. Чис­ло их огромно — 14—10¹⁰ (в 10 раз боль­ше, чем нейронов), с возрастом оно уве­личивается (число нейронов уменьша­ется). Глиальные клетки окружают тела нейронов и их аксоны. Мембранный потенциал клеток нейроглии составля­ет -70—90 мВ. Электрические поля их ЛП взаимодействуют с электрическими полями ВПСП и ПД нейронов.

Глиальные клетки выполняют н е- сколько функций: изолирующую (глиоциты окутывают нейроциты в виде своеобразного футляра и продуцируют миелин), опорную, защитную (выработ­ка цитокинов, фагоцитоз, при повреж­дении нейронов образуют глиальный рубец), обменную (синтез белков памя­ти, снабжение нейронов питательными веществами, поддержание оптимальной концентрации ионов К⁺ в интерстиции). Микроглиальные клетки способны к ритмическому изменению своего объема (период «сокращения»— 1,5 мин, «рас­слабления» — 4 мин). Циклы изменения объема повторяются через каждые 2—20 ч. Полагают, что пульсация способствует продвижению аксоплазмы в нейронах и влияет на ток межклеточной жидкости. Норадреналин усиливает, серотонин угнетает пульсацию глиоцитов. Глиоци­ты, охватывая снаружи капилляры ЦНС, участвуют в формировании ГЭБ.

Ликвор — бесцветная прозрачная жидкость, заполняющая мозговые желу­дочки, спинномозговой канал и субарах­ноидальное пространство. Происхожде­ние ликвора связано с интерстициальной жидкостью мозга, значительная часть его (ликвора) образуется сосудистыми сплетениями желудочков мозга — это совокупность фильтрата плазмы кро­ви и интерстициальной жидкости. От плазмы крови ликвор отличается, как и межклеточная жидкость других тканей, низким содержанием белка (0,1 г/л, а в плазме крови 75 г/л), меньшим содер­жанием аминокислот (0,8 и 2,0 ммоль/л соответственно) и глюкозы (3,9 и около 5,0 ммоль/л соответственно). Его объ­ем 100-200 мл (12—14 % общего объема мозга), за сутки вырабатывается около 600 мл. Обновление этой жидкости про­исходит 4-8 раз в сутки; давление лик­вора при горизонтальном положении человека составляет 7—14 мм рт. ст., при вертикальном — 15—30 мм рт. ст.

Функции ликвора: выполня­ет защитную роль (она обладает бак­терицидными свойствами, содержит! иммуноглобулины G и А, систему ком-/ племента, моноциты и лимфоциты, яв­ляется своеобразной гидравлической «подушкой» мозга).

Интерстициальная жид­кость является непосредственной питательной средой клеток мозга, в нее клетки выделяют также и продукты сво­его обмена.

Отток ликвора выполняет дренаж­ную функцию (препятствие оттоку лик­вора в кровь может сопровождаться тя­желыми нарушениями в деятельности ЦНС). Отток ликвора осуществляется несколькими путями: 30—40 % — через субарахноидальное пространство в про­дольный синус венозной системы голов­ного мозга; 10—20 % — через перинев­ральные пространства черепных и спин­номозговых нервов в лимфатическую систему; часть ликвора реабсорбируется сосудистыми сплетениями мозга.

Нейроны ЦНС классифицируют по не­скольким признакам.

По влиянию на другие клетки имеются возбуждающие и тормозные нейроны.

По виду м ед и ат о р а, выделяю­щегося в окончания аксонов, различают нейроны серотонинергические, адре­нергические, холинергические и др.

По специфичности вос­принимаемой сенсорной информации нейроны высших отделов ЦНС могут быть моно-, би- и полисенсорными. Например, моносенсорными являются нейроны первичных сенсорных зон в коре большого мозга. Первичные аф­ферентные нейроны (спинальных ган­глиев и ганглиев черепных нервов) так­же моносенсорны: они воспринимают с помощью собственных рецепторов только один вид раздражителя (адек­ватного) — свет, химическое вещество, электрическое, механическое и тем­пературное воздействие. Бисенсорные нейроны встречаются во вторичных сенсорных зонах в коре большого мозга. Полисенсорные нейроны — это нейро­ны ассоциативных зон мозга (третич­ные сенсорные зоны), моторной коры, они реагируют на любые раздражители (звук, свет, прикосновение и др.).

По активности имеются фоно­воактивные и «молчащие» нейроны, воз­буждающиеся только в ответ на раздра­жение. Фоновоактивные нейроны игра­ют важную роль в поддержании тонуса ЦНС и, особенно, коры большого мозга. Фоновоактивные нейроны различаются по общему рисунку генерации импуль­сов, так как одни нейроны разряжаются непрерывно (ритмично или аритмично), другие — «пачками» импульсов.

По направлению передачи информации нейроны подразделя­ют на: 1) афферентные, воспринимаю­щие с помощью рецепторов информа­цию о внешней и внутренней среде орга­низма и передающие ее в вышележащие отделы ЦНС; 2) эфферентные, передаю­щие информацию к рабочим органам — эффекторам; нервные клетки, иннерви­рующие эффекторы, иногда называют эффекторными (эффекторные нейроны спинного мозга — мотонейроны делят на а- и у-мотонейроны); 3) вставочные (интернейроны), обеспечивающие взаи­модействие между нейронами ЦНС раз­личных уровней.

В зависимости от отде­ла нервной системы выделяют нейроны соматической и вегетативной нервной системы.

Синапсы ЦНС классифицируют так­же по нескольким признакам.

По эффекту, как и нейроны, — возбуждающие и тормозные.

В зависимости от место­положения — аксосоматические, аксодендритные, аксо-аксонные, ден­дро-дендритные, дендросоматические.

По механизму передачи сигнала к другим клеткам: 1) химические синапсы (наиболее распространенный способ); 2) электрические синапсы (ред­ко); 3) смешанные синапсы (электрохи­мические), которые обнаружены между нейронами латерального вестибулярно­го ядра; 4) часть нейронов гипоталамуса информацию передают с помощью гор­монов.

Химические синапсы имеют относи­тельно широкую синаптическую щель (20-50 нм). В пресинаптической тер­минали содержится большое число пу­зырьков — пресинаптических везикул (диаметр около 50 нм), заполненных ме­диатором — химическим посредником. Медиатор либо образуется в теле нейро­на и транспортируется в пресинаптиче- ское окончание аксонным транспортом, либо синтезируется непосредственно в пресинаптическом окончании и нака­пливается в везикулах.

Для синтеза медиатора нужны фер­менты, образующиеся в теле клетки на рибосомах. Медиатор в пресинап­тическом окончании находится в двух пулах— готовом к экзоцитозу (пул 1, медиатор лежит на пресинаптической мембране изнутри) и мобилизацион­ном (пул 2, находится на цитоскелете), из которого пополняется в течение не­скольких секунд пул 1. Этот процесс активируется ионами Са²⁺. Химические синапсы передают сигнал относитель­но медленно, односторонне, менее на­дежно, чем электрические синапсы. Химическим синапсам присуще яв­ление суммации. Электросекреторное сопряжение в синапсах ЦНС, как и в нервно-мышечных синапсах, обеспечи­вается ионами Са²⁺ — при возбуждении пресинаптической терминали откры­ваются потенциалуправляемые Са-ка­налы, дополнительно Са²⁺ выделяется из эндоплазматического ретикулума. Кальций входит в нервное окончание согласно электрохимическому градиен­ту и запускает процесс высвобождения медиатора в синаптическую щель с по­мощью экзоцитоза — ион Са²⁺ активи­рует белковый экзоцитозный аппарат пресинапса, представляющий собой совокупность белков (синапсин, спек­трин), активация которых обеспечива­ет выход медиатора в синаптическую щель.

Синаптическая щель химических синапсов содержит поперечно располо­женные гликопротеидные филаменты, обеспечивающие связи пре- и постси­наптической мембран и направление диффундирующего медиатора от пре­синаптической мембраны к постсинап­тической. Выделившийся в синаптиче­скую щель медиатор взаимодействует с белком-рецептором постсинаптической мембраны, что и приводит нервную клетку в состояние возбуждения или торможения.

Электрические синапсы имеются возбуждающие и тормозные (послед­них мало, изучены они недостаточно). Электрические синапсы имеют щель на порядок меньшую (2-4 нм), чем у хими­ческих синапсов, проводят сигнал в обе стороны без синаптической задержки, передача не блокируется при удалении Са²⁺; они малочувствительны к фарма­кологическим препаратам и ядам, прак­тически не утомляемы, как и нервное волокно. Контактирующие мембраны клеток в составе электрического синап­са связаны друг с другом полуканалами белковой природы — коннексонами (англ, connection — связь). Очень низ­кое удельное сопротивление сближен­ных пре- и постсинаптических мембран обеспечивает хорошую электрическую, проводимость — за счет электрическо­го поля. Электрические возбуждающие синапсы обнаружены в головном мозге млекопитающих в составе мезэнцефаль­ного ядра тройничного нерва, вестибу­лярного ядра Дейтерса, ядра нижней оливы продолговатого мозга. Имеются следующие электрические синапсы: ак­сон—сома; аксон—дендрит; аксон—ак­сон; дендрит—дендрит; дендрит—сома; сома—сома. Электрические синапсы характерны для сердца, гладких мышц, секреторных клеток. Через коннексоны нейроны ЦНС обмениваются некоторы­ми компонентами цитоплазмы — пеп­тидами, РНК, метаболитами, цикличе­скими нуклеотидами, аминокислотами. Электрические синапсы оказывают вли­яние на метаболизм контактирующих клеток.

Работа электрических синапсов может регулироваться близлежащими химическими синапсами. Например, между шипиками клеток ядра нижней оливы продолговатого мозга передача возбуждения блокируется, если выделя­ется медиатор в соседнем химическом синапсе.

По механизму активации постсинаптические рецепторы хими­ческих синапсов делятся на два клас­са: 1) ионотропные, активация ионных каналов которых осуществляется ней­ромедиатором непосредственно с по­мощью G-белка (например, N-холино- рецептор); 2) метаботропные (напри­мер, а₍- и а₂-адренорецепторы), когда ионные каналы активируются через G-белок с помощью вторых посредни­ков (цАМФ, цГМФ, ИФ₃, ДАГ). После каждого цикла передачи сигнала вы­делившийся медиатор инактивируется специфическим ферментом (например, ацетилхолин — ацетилхолинэстеразой, норадреналин — моноаминоксидазой (МАО)), обратно захватывается преси­напсом, часть медиатора рассеивается.

Функции ЦНС. Нервная система выполняет интегрирующую роль. Она объединяет в единое целое все ткани, органы организма, координируя их специфическую активность в соста­ве целостных гомеостатических и по­веденческих функциональных систем (П. К. Анохин).

Основные частные функции нервной системы

Обеспечение, сознания и всех видов психической деятельности.

Управление деятельнос­тью опорно-двигательного аппарата. Нервная система регулирует тонус мышц и посредством его перераспределения поддерживает естественную позу, а при нарушении последней восстанавливает ее; инициирует все виды движений в процессе трудовой деятельности, заня­тий физкультурой и спортом.

Регуляция работы вну­тренних органов, осуществляемая с помощью ВНС и эндокринных желез. При этом в покое обеспечивается гомео­стазис (постоянство внутренней среды организма), а во время работы — при­способительное регулирование деятель­ности внутренних органов согласно по­требностям организма и поддержание гомеостазиса.

Формирование целена­правленного поведения орга­низма в социальном обществе и окружа­ющей среде. Оно реализуется с помощью реакций избегания или избавления от неприятных раздражителей (защитные реакции организма), регуляции интен­сивности обмена веществ при измене­нии температуры окружающей среды. Изменения внутренней среды орга­низма, воспринимаемые субъективно в виде ощущений (жажда, голод), также побуждают организм к той или иной це­ленаправленной деятельности.

6.2. Медиаторы и рецепторы центральной нервной системы

Медиатор (лат. mediator — посред­ник) — химическое вещество, с по­мощью которого сигнал передается от одной клетки к другой. В головном моз­ге к настоящему времени обнаружено около 30 БАВ. Вещество, из которого образуется медиатор (предшественник медиатора), попадает в сому или аксон из крови и ликвора, в результате биохи­мических реакций под действием фер­ментов превращается в соответствую­щий медиатор, затем транспортируется в синаптические везикулы. Медиатор может синтезироваться в теле нейрона или его окончании. При передаче сиг­нала с нервного окончания на другую клетку медиатор высвобождается в си­наптическую щель и действует на рецеп­тор постсинаптической мембраны. Как отмечалось выше, по механизму реаги­рования на медиатор все эффекторные рецепторы подразделяют на ионотроп­ные и метаботропные. Большинство ионотропных и метаботропных рецеп­торов связано с G-белками (ГТФ-свя- зывающие белки).

При действии медиатора на ионо­тропные рецепторы открываются ион­ные каналы непосредственно с помо­щью G-белка, и вследствие движения ионов в клетку или из клетки формиру­ются ВПСП или ТПСП. Ионотропные рецепторы называют также рецепторами быстрого ответа (например, N-холино- рецептор, ГАМК^-, глицино-, 5-HT₃(S₃)- серотонинорецепторы).

При действии медиатора на метабо­тропные рецепторы ионные каналы ак­тивируются через G-белок с помощью вторых посредников. Далее формируют­ся ВПСП, ПД, ТПСП (электрофизиоло­гические явления), с помощью которых запускаются биохимические (метаболи­ческие) процессы; при этом возбуди­мость нейрона и амплитуда ВПСП могут быть повышенными в течение секунд, минут, часов и даже дней. Вторые по­средники могут также изменять актив­ность ионных каналов.