Влияние интеро- и экстерорецептив- ных рефлексогенных зон на дыхание

Возбуждение рецепторов верх­них дыхательных путей (они в основном холодовые) оказывает слабое тормозное влияние на дыхание.

Раздражение обонятельных рецепторов пахучими веществами в умеренной концентрации вызывает ко­роткие вдохи — принюхивание. Однако адекватных рецепторов, воспринимаю­щих изменение содержания О₂ и СО₂ в воздухе и обеспечивающих возникно­вение соответствующих ощущений, у человека нет. И все же люди чувствуют уменьшение содержания кислорода в га­зовых смесях: некоторые отмечают сни­жение О₂ в газовой смеси уже до уровня 12 % и почти все — до 9 %. Человек ис­пытывает также затруднения при дыха­нии газовыми смесями с повышенным содержанием СО₂.

Сильное раздражение сли­зистых оболочек воздухоносных путей (пыль, едкие пары, например, аммиака и инородные тела) вызывает возбужде­ние окончаний тройничного нерва — при этом возникает чиханье, возможно апноэ (остановка дыхания).

J-рецепторы (рецепторы интер- стиция) возбуждаются при скоплении жидкости в альвеолярной стенке (отек) и под влиянием ряда БАВ (например, гистамина, брадикинина, простаглан­дина), которые освобождаются при за­болеваниях и травмах легкого. Возбуж­дение этих окончаний ведет к апноэ, снижению ЧСС и АД, а также к спазму гортани и уменьшению активности ске­летной мускулатуры в связи с торможе­нием а-мотонейронов. Это комплекс­ный соматический и висцеральный реф­лекторный ответы.

Раздражение рецепторов гортани и трахеи сопровождает­ся кашлем. Чиханье, кашель, смыкание голосовых связок и сужение бронхов, препятствующие попаданию инородных частиц в нижние дыхательные пути, — это защитные рефлексы.

При действии воды на об­ласть нижних носовых ходов возникает рефлекс ныряль­щика — рефлекторное апноэ (это тоже защитный рефлекс).

Активация терморецепто­ров. Сильное возбуждение тепловых или холодовых рецепторов кожи может привести к возбуждению дыхательного центра и усилению дыхания. Однако погружение человека в холодную воду тормозит выдох, и возникает затяжной вдох. Повышение температуры тела при заболеваниях также сопровождается увеличением вентиляции легких. Глубо­кая гипотермия угнетает дыхательный центр. Незначительное понижение тем­пературы тела стимулирует дыхание.

Главным гуморальным стимулятором дыхательного центра является избыток углекислого газа в крови, что проде­монстрировано в опытах Фредерика и Холдена.

Опыт Фредерика на двух собаках с перекрестным кровообращением. У обеих собак (первой и второй) перерезают сонные артерии и перекрестно их соединяют. Так же поступают с яремными венами. Позвоночные артерии перевязывают. В результате этих операций голова пер­вой собаки получает кровь от второй собаки, а голова второй собаки — от первой. У первой собаки перекрывают трахею, что вызывает гипервентиляцию (частое и глубокое дыхание) у второй со­баки, в голову которой поступает кровь от первой собаки, обедненная кислоро­дом и обогащенная углекислым газом. У первой собаки наблюдается апноэ, в ее голову поступает кровь с более низ­ким напряжением СО₂ и примерно с обычным, нормальным содержанием О₂ — гипервентиляция вымывает СО₂ и практически не влияет на содержание О₂ в крови, так как гемоглобин насыщен О₂ почти полностью и без гипервенти­ляции.

Результаты опыта Фредерика свиде­тельствуют о том, что дыхательный центр возбуждается либо избытком углекисло­го газа, либо недостатком кислорода.

В опыте Холдена в замкну­том пространстве, из которого СО₂ удаляется, дыхание стимулируется слабо. Если СО₂ не удаляется, наблюда­ется одышка — учащение и углубление дыхания. Позже было доказано, что уве­личение содержания СО₂ в альвеолах на 0,2 % ведет к увеличению вентиляции легких на 100 %. Увеличение содержа­ния СО₂ в крови стимулирует дыхание как за счет снижения pH, так и непо­средственным действием самого СО₂.

Влияние СО₂ и ионов Н⁺ на дыхание опосредовано главным образом их дей­ствием на особые структуры ствола моз­га, обладающие хемочувствительностью (центральные хеморецепторы). Хеморе­цепторы, реагирующие на изменение газового состава крови, обнаружены снаружи в стенках сосудов только в двух областях — в дуге аорты и синокаротид­ной области.

Роль аортальных и синокаротидных хеморецепторов в регуляции дыхания по­казана в опыте со снижением напряже­ния О₂ в артериальной крови (гипоксе­мия) ниже 50—60 мм рт. ст. — при этом увеличивается вентиляция легких уже через 3—5 с. Подобная гипоксемия мо­жет возникнуть при подъеме на высоту, при сердечно-легочной патологии. Со­судистые хеморецепторы возбуждаются и при нормальном напряжении газов крови, их активность сильно возраста­ет при гипоксии и исчезает при дыха­нии чистым кислородом. Стимуляция дыхания при снижении напряжения О₂ опосредована исключительно пери­ферическими хеморецепторами. Каро­тидные хеморецепторы являются вто­ричными — это тельца, синаптически связанные с афферентными волокнами каротидного нерва. Они возбуждаются при гипоксии, снижении pH и увели­чении Рсо₂, при этом кальций входит в клетку. Медиатором их является до­фамин.

Аортальные и каротидные тельца воз­буждаются и при повышении напряже­ния СО₂ или при уменьшении pH. Одна­ко влияние СО₂ с этих хеморецепторов выражено меньше, нежели влияние О₂.

Гипоксемия стимулирует дыхание значительно больше, если она сопровож­дается гиперкапнией, что наблюдается при очень интенсивной физической ра­боте: гипоксемия увеличивает реакцию на СО₂. Однако при значительной ги­поксемии, вследствие снижения окис­лительного метаболизма, уменьшается чувствительность центральных хеморе­цепторов. В этих условиях решающую роль в стимуляции дыхания играют со­судистые хеморецепторы, активность которых повышается, так как для них адекватным раздражителем является снижение напряжения О₂ в артериаль­ной крови (аварийный механизм стиму­ляции дыхания).

Таким образом, сосудистые хеморе­цепторы реагируют преимущественно на снижение в крови уровня кислорода, цен­тральные хеморецепторы — на измене­ния в крови и спинномозговой жидкости pH и Рсо_г

Значение прессорецепторов каротид­ного синуса и дуги аорты. Повышение АД увеличивает афферентную импуль­сацию в синокаротидном и аортальном нервах, что ведет к некоторому угнете­нию дыхательного центра и ослаблению вентиляции легких. Напротив, дыхание несколько усиливается при снижении АД и уменьшении афферентной им­пульсации в ствол мозга от сосудистых прессорецепторов.

Эмоциональное напряжение

Рис. 10.10. Функциональная система, поддерживающая оптимальное для метаболизма со­держание О2 и СО2 в крови (по К. В. Судакову, с изменениями)

Некоторые гормоны (адреналин, про­гестерон при беременности) усиливают дыхание.

Схема функциональной системы, поддерживающей содержание О₂ и СО₂ в крови в соответствии с потребностями организма, представлена на рис. 10.10.

10.7. Дыхание в разных условиях

Дыхание при повышенном атмосфер­ном давлении осуществляется, напри­мер, при погружении в воду, поскольку давление на организм через каждые Юм погружения увеличивается на 1 атм. Например, на глубине 20 м оно равно 3 атм, на глубине 30 м — 4 атм и т.д. Для обеспечения вдоха водолазу надо подавать воздух под давлением, равным давлению на данной глубине, иначе вдох невозможен, так как вода сдавливает грудную клетку. Необходимо уменьшать во вдыхаемом воздухе содер­жание кислорода, так как избыток по­следнего может привести к так называе­мому кислородному отравлению, сопро­вождающемуся судорогами. Ро₂ должно соответствовать обычной его величине в альвеолах — 100 мм рт. ст. Поэтому во­долазу подают соответствующую газо­вую смесь О₂с азотом или гелием.

При подъеме из воды не­обходимо соблюдать такую меру предо­сторожности, как медленный подъем, иначе возможно развитие кессонной бо­лезни. При быстром подъеме физически растворенные в крови и тканях газы не успевают выделиться из организма и об­разуют пузырьки. Особенно опасно об­разование пузырьков азота, который за­купоривает мелкие сосуды (газовая эм­болия). В первую очередь страдает ЦНС вследствие нарушения ее кровоснабже­ния, при этом могут нарушаться слух, зрение, появляются боль в мышцах, рвота, головокружение, одышка, поте­ря сознания; в тяжелых случаях возни­кают параличи. Вот почему возвращать водолаза на поверхность следует очень медленно — проводить декомпрессию. Например, подъем с глубины 300м тре­бует двухнедельной декомпрессии.

9 Нормальная физиология

Ныряние в воду на несколько метров может быть опасным при избы­точной предварительной гипервентиля­ции, поскольку после гипервентиляции сильно снижается содержание в крови СО₂ — главного стимулятора дыхания. В результате происходит задержка ды­хания, которая может стать столь выра­женной, что иногда приводит к потере сознания, поскольку возникающая при этом гипоксемия является недостаточ­ным стимулятором дыхания. Ныряль­щик в этом случае может вдохнуть в воде и захлебнуться. Гипервентиляция перед нырянием не увеличивает насыщение гемоглобина кислородом, поскольку оно обычно является максимальным. Однако 2—3 глубоких выдоха и вдоха сделать целесообразно — в этом случае незначительно уменьшится содержание в крови СО₂— главного стимулятора дыхания. Кроме того, следует задержать дыхание после максимального вдоха. Это приведет к некоторому увеличению содержания воздуха и, естественно, кислорода в легких и в совокупности с уменьшением содержания СО₂ продлит, при необходимости, пребывание под во­дой на небольшой глубине. Дыхание под водой с помощью длинной трубки также не лишено опасности. Во-первых, сдав­ление всего тела водой ведет к перепол­нению кровью сосудов грудной полости и опасному перерастяжению их (особен­но тонкостенных широких сосудов лег­ких), вплоть до разрыва. Во-вторых, ды­хание может быть недостаточным из-за снижения вентиляции легких в связи с большим объемом воздухоносного пути и обусловленной этим необходимостью форсированной работы дыхательных мышц.

Дыхание при пониженном атмос­ферном давлении встречается нередко в жизнедеятельности человека — жизнь в горах, проведение спортивных меропри­ятий в условиях высокогорья. Подъем на высоту до 2 тыс. м не сопровождается изменением дыхания, так как неболь­шое падение Ро₂ не ведет к развитию гипоксемии: насыщение гемоглобина кислородом достаточное, работоспо­собность и самочувствие практически не изменяются. На высоте 3 тыс. м Ро₂ в альвеолах равно 60 мм рт. ст., что обе­спечивает насыщение гемоглобина кис­лородом до 90 %. Это высокий процент насыщения, однако у человека на этой высоте может наблюдаться некоторое учащение сердцебиений, возрастает объем дь!хания. В последующем из-за выраженного падения Ро₂ развивает­ся гипоксемия. При этом снижается умственная и физическая работоспо­собность, возникает головокружение, апатия, одышка сменяется угнетением дыхания, т.е. развивается горная болезнь. При недостатке кислорода наблюдается легкая эйфория, отсутствуют неприят­ные ощущения. При избытке кислоро­да наступает беспокойство, анорексия (отсутствие аппетита), воспаление ды­хательных путей, кашель, боль.

Физическая нагрузка стимулирует дыхание, что обеспечивает возрастаю­щие потребности организма в кисло­роде. При быстрой ходьбе, например, человек потребляет 2—2,5 л О₂, а при напряженной физической работе — до 4 л/мин (в покое — 250 мл/мин). При этом возникает кислородный долг — на­капливаются недоокисленные продукты (молочная кислота). В случае умеренной физической нагрузки кислородный долг составляет 3—4 л, а при форсированной нагрузке он может достигать 10—20 л. Факторы, ведущие к увеличению вен­тиляции легких, разнообразны.

В о-п е р в ы х, дыхание усиливает­ся в результате увеличения импульса­ции от двигательных центров и от коры большого мозга, которая проводится к мускулатуре, в том числе и к дыхатель­ной, посредством активации дыхатель­ных нейронов, что, собственно, и ведет к усилению дыхания. Важно отметить, что нервные влияния, стимулирующие дыхание, опережают изменения газово­го состава крови.

В о-в т о р ы х, дыхание стимулиру­ется импульсами от проприорецепто- ров работающих мышц. Это подтверж­дается, например, результатом опыта с пассивными движениями конечности, когда потребление кислорода мышцами не увеличивается, как и выделение СО₂. Однако вентиляция легких возрастает. О том, что нервные влияния, усилива­ющие дыхание при мышечной работе, опережают гуморальные сдвиги, свиде­тельствует и результат опыта со жгутом. Испытуемому на нижние конечности накладывают жгуты, предотвращающие попадание венозной крови от работа­ющих мышц в общий кровоток. В этих условиях влияние сдвигов Рсо₂, Ро₂и pH на дыхание исключается, но работа на велоэргометре сразу же сопровождается усилением вентиляции легких — регуля­ция по опережению.

В-т р е т ь и х, дыхание стимулируется изменением химизма крови и температу­ры тела (в первую очередь, работающих мышц). Увеличение Рсо₂ и уменьшение Ро₂, а также закисление среды усилива­ют вентиляцию легких. Закисление сре­ды возрастает в основном за счет нако­пления молочной кислоты. Повышение температуры интенсивно работающих мышц увеличивает скорость диссоциа­ции оксигемоглобина, как и увеличение образования СО₂, что повышает коэф­фициент использования О₂ в мышцах с 30-40 до 50—60 %. Однако изменения газового состава крови при мышечной работе крайне малы, так как при этом усиливается вентиляция легких вслед­ствие активации первых двух механиз­мов.

Увеличению доставки О₂ к работаю­щим мышцам и удалению СО₂ способ­ствуют выход крови из депо и согласованное увеличение крово­обращения в организме, особенно ин­тенсивно — в работающем органе.

 

Когда я присутствую на вскрытии умершего от заболевания сердца, то в половине случаев не могу понять, от чего он умер, а в другой половине слу­чаев — как он еще мог жить.

С. П. Боткин

11.1. История. Характеристика сердечно-сосудистой системы

История. Э р а з и с т р а т (3 в. до н. э.) считал, что артерии несут тканям воз­дух. Отсюда и название «артерия» (греч. аег — воздух, tereo — содержу, храню). Это положение развил основоположник экспериментальной медицины Гален (2 в. н.э.), считавший, что кровь обра­зуется в печени из пищи, которая по­сле обработки в желудке и кишечнике переходит в печень по протокам; далее кровь из печени разносится по венам ко всем частям тела, где и потребляется. Согласно Галену, часть крови поступа­ет в правый желудочек, затем через от­верстия перегородки переходит в левый желудочек — наличие крови в нем Гален доказал с помощью пункции. В левом желудочке кровь смешивается с возду­хом, поступающим из легких, а затем разносится по артериям во все органы тела, в мозг. В мозге кровь превращает­ся в «животный дух», необходимый для движения каждой части тела.

Ибн-аль-Нафиз (13 в.) первый пришел к заключению, что вся кровь из правого желудочка проходит через сосу­ды легких и возвращается в левое сердце. М. Сервет (1509-1553) описал малый круг кровообращения. Он, в частности, установил, что кровь к легкому идет по сосуду (легочной артерии), диаметр ко­торого равен диаметру аорты, причем по артериям течет венозная кровь, которая в легких освобождается от «сажи».

Открыл кровообращение в организме У. Га р в е й (1628). В своей работе «Ана­томическое исследование о движении сердца и крови у животных» он с без­упречной логикой опроверг господство­вавшую в течение более 1400 лет доктри­ну Галена. Измерив у овцы величину систолического объема крови, частоту сокращений сердца в минуту и общее количество крови, Гарвей утверждал: «Во всем теле крови не больше 4 фунтов, как я убедился в этом на овце». Он подсчи­тал, что за 1,5—2 мин вся кровь должна пройти через сердце, а в течение 30 мин через сердце должно пройти количество крови, равное массе тела животного. Столь быстрое и непрерывное произ­

водство крови в организме невозможно. Гарвей в своих рассуждениях допускал возврат одной и той же крови к серд­цу через посредство замкнутого цикла. Замкнутость круга кровообращения он объяснил прямым соединением артерий и вен через посредство мельчайших тру­бочек (капилляров), которые были от­крыты М. Мальпиги (1661) спустя 4 года после смерти Гарвея. Замкнутая система кровообращения, по Гарвею, имеет два круга — большой и малый (легочный), соединенные между собой через серд­це. Малый круг кровообращения осу­ществляет контакт с внешней средой, большой — с органами и тканями ор­ганизма.

Сердце является центральным звеном сердечно-сосудистой системы. Оно со­стоит из левой и правой половин, каж­дая из которых включает предсердие и желудочек. Сердце — полый орган, его стенки являются поперечнополосатой мускулатурой, включающей два типа мышечных волокон.

Волокна рабочего мио­карда предсердий и желудочков со­ставляют основную массу сердца — 99 %, обеспечивают его нагнетательную функцию. Эти волокна соединены друг с другом с помощью вставочных дисков.

Левая и правая половины сердца непо­средственно не сообщаются между со­бой, отверстия имеются только между предсердиями и желудочками каждой половины сердца. Левое предсердие и левый желудочек разделены между со­бой двустворчатым клапаном, а правое предсердие и правый желудочек — трех­створчатым клапаном. Вход в аорту и ле­гочную артерию перекрывают полулун­ные клапаны. В области впадения вен в предсердия имеется кольцевая мускула­тура (сфинктеры), выполняющие функ­цию клапанов.

Функция всех клапанов — обеспе­чение одностороннего тока крови по сердцу и направление ее в артериальную систему большого и малого круга крово­обращения.

Волокна проводящей системы сердца обеспечивают генерацию и проведение возбуждения к клеткам рабочего мио­карда.

Сердце окружено перикардом (око­лосердечной сумкой). Наружный слой перикарда состоит из нерастяжимой бе­лой фиброзной ткани, внутренний — из двух серозных листков: висцерального и париетального. Висцеральный листок сращен с сердцем, а париетальный — с фиброзной тканью. В щель между этими листками выделяется перикардиальная жидкость, которая уменьшает трение между висцеральным и париетальным листком. Плотная ткань перикарда пре­пятствует переполнению сердца кровью и его растяжению.

Сосуды образуют большой и малый круг кровообращения. Это деление условное, поскольку два круга включены в кровообращение последовательно, т.е. один является продолжением другого (рис. 11.1). Из левого желудочка кровь поступает в аорту, далее по артериям она следует в капилляры всех органов и тка­ней организма, по венам возвращается в правое предсердие, правый желудочек и по легочной артерии поступает в легкие. Из легких по легочным венам артери­альная кровь течет в левое предсердие и далее — в левый желудочек — круг зам­кнулся. Две части сердечно-сосудистой системы названы так потому, что каждая из них начинается в сердце и возвраща­ется в сердце, но в отдельности замкну­тые круги они не образуют. Фактически имеется один, общий замкнутый круг кровообращения.

Большой круг кровообращения

Рис. 11.1. Общая схема кровообращения: ЛА — легочная артерия; ЛВ — ле­гочная вена; ПП и ЛП — соответ­ственно правое и левое предсер­дие; ПЖ и ЛЖ — соответственно правый и левый желудочек

Функции сердечно-сосудистой сис­темы

Главной функцией является обеспечение движения крови по всему организму — при отсутствии движения кровь не может выполнять транспорт­ную функцию. Обмен веществ между кровью и тканями происходит только в капиллярах, суммарная площадь кото­рых огромна — достигает 1000 м². Сер­дечно-сосудистая система является ин­тегрирующей системой в организме.

В стенках сердца и сосудов вырабатываются многие БАВ, напри­мер атриопептид — натрийуретический гормон, гепарин, гистамин, серотонин, эндотелии — сосудосуживающее веще­ство, антитела, факторы свертывания крови.

Кровь циркулирует по кругу в резуль­тате циклической деятельности сердца и нагнетания ее (крови) в артериальную систему.

11.2. Цикл сердечной деятельности

Цикл сердечной деятельности включа­ет систолу (греч. systole — сокращение) предсердий, систолу желудочков и об­щую паузу сердца. Общая пауза — это часть сердечного цикла, когда совпа­дают по времени диастола (греч. dyas- tole — расширение) желудочков с диа­столой предсердий.

Структура цикла сердечной деятель­ности

Систола предсердий —0,1с.

Систола желудочков —0,33с, она включает:

• период изгнания крови — 0,25 с (фаза быстрого изгнания — 0,12 с и фаза медленного изгнания — 0,13 с);

• период напряжения — 0,08 с (фаза асинхронного сокращения — 0,05 с и фаза изометрического сокраще­ния — 0,03 с).

Общая пауза сердца—0,37с, которая включает:

• период расслабления желудочков — 0,12 с (протодиастола — 0,04 с и фаза изометрического расслабле­ния — 0,08 с);

• период наполнения желудочков кро­вью — 0,25 с (фаза быстрого напол­нения — 0,08 с и фаза медленного наполнения — 0,17 с).

Весь цикл сердечной деятельности при частоте сокращений 75 в 1 мин длится 0,8 с (рис. 11.2).

 

о,33с

0,47 с

Рис. 11.2. Временное соотношение фаз цикла сердечной деятельности при его длительности 0,8 с (75 сокращений в 1 мин):

 

а — систола предсердий; б — систола желудочков; в — общая пауза сердца —
совпадение по времени диастолы предсердий с диастолой желудочков

 

Систола предсердий начинается по­сле общей паузы сердца и обеспечивает дополнительную подачу крови в желу­дочки (примерно */₅ от конечно-диасто­лического объема). Значение систолы предсердий заключается еще и в том, что возникающее при этом давление в желудочках обеспечивает дополнитель­ное растяжение миокарда желудочков и последующее усиление их сокращений во время систолы.

К началу систолы предсердий вся мускулатура предсердий и желудочков расслаблена. Открыты атриовентри­кулярные клапаны, они провисают в желудочки, расслаблены сфинктеры, представляющие собой кольцевую му­скулатуру в области впадения вен в пред­сердия и выполняющие функцию кла­панов. Поскольку весь рабочий миокард расслаблен, давление в полостях сердца равно нулю. Из-за градиента давления в полостях сердца и в артериальной системе полулунные клапаны закрыты. Возбуждение предсердий начинается в области впадения полых вен, поэтому одновременно с сокращением рабочего миокарда предсердий сокращается му­скулатура сфинктеров в области устьев впадающих в сердце вен: они закрыва­ются, давление в предсердиях начинает расти, и дополнительная порция крови поступает в желудочки. Поскольку сфин­ктеры закрыты, во время систолы пред­сердий кровь из них обратно в полые вены не возвращается.

К концу систолы предсердий дав­ление в левом предсердии возрастает до 10—12 мм рт. ст., в правом — до 4— 8 мм рт. ст. Такое же давление к концу систолы предсердий создается и в же­лудочках. Вслед за систолой предсердий происходит их диастола, которая длится 0,7 с. Предсердия при этом наполняются кровью (резервуарная функция предсер­дий). Через 0,007 с (интерсистолический интервал) после окончания систолы предсердий начинается систола желу­дочков.

Систола желудочков обеспечивает выброс крови в артериальную систему.

Период напряжения. Фазу асинхронного сокращения обеспечивает неодновременное возбуждение мышеч­ных волокон сократительного миокарда желудочков. Сокращение начинается с волокон, ближайших к проводящей сис­теме сердца (перегородки, сосочковых мышц, верхушки желудочков). К концу этой фазы в сокращение вовлечены все мышечные волокна, поэтому давление в желудочках начинает быстро повышать­ся, вследствие чего закрываются атрио­вентрикулярные клапаны и начинается фаза изометрического сокращения. Со­кращающиеся вместе с желудочками сосочковые мышцы натягивают сухо­жильные нити и препятствуют вывора­чиванию клапанов в предсердия. Кроме того, эластичность и растяжимость су­хожильных нитей смягчают удар крови об атриовентрикулярные клапаны, что обеспечивает долговечность их работы. Во время фазы изометрического сокра­щения давление в желудочках быстро нарастает. Как только давление в левом желудочке окажется больше диастоличе­ского давления в аорте (70—80 мм рт. ст.), а в правом желудочке — больше диасто­лического давления в легочной артерии (10—12 мм рт. ст.), открываются соответ­ствующие полулунные клапаны — на­чинается период изгнания.

Период изгнания. Б фазу бы­строго изгнания давление в левом же­лудочке достигает 120—130 мм рт. ст., в правом — 25-30 мм рт. ст. В фазу мед­ленного изгнания давление в желудочках начинает падать. Оба желудочка сокра­щаются одновременно, причем волна их сокращения возникает в верхушке сердца и распространяется вверх, вы­талкивая кровь из желудочков в аорту и легочный ствол. В период изгнания длина мышечных волокон и объем же­лудочков уменьшаются, атриовентри­кулярные клапаны закрыты, так как в желудочках давление высокое, а в пред­сердиях оно равно нулю. Полулунные клапаны открыты, предсердные сфин­ктеры также открыты, потому что весь миокард предсердий расслаблен, кровь заполняет предсердия. Вслед за фазой изгнания начинается диастола желу­дочков, с которой частично совпадает и диастола предсердий, поэтому данный период сердечной деятельности следует именовать общей паузой сердца.

Общая пауза сердца начинается с протодиастолы. Она продол­жается от начала расслабления мышц желудочков до закрытия полулунных клапанов. Давление в желудочках ста­новится несколько ниже, чем в аорте и легочной артерии, поэтому полулунные клапаны закрываются. В фазу изо­метрического расслабления полулунные клапаны уже закрыты, а атриовентрикулярные — еще не откры­ты. Поскольку расслабление желудочков продолжается, давление в них падает, что приводит к открытию атриовентрикуляр­ных клапанов массой крови, накопив­шейся во время диастолы в предсердиях. Начинается период наполне­ния желудочков, которое обеспе­чивается несколькими факторами, при этом взаимодействие их ускоряет рас­ширение желудочков.

Важную роль в расслаблении желудоч­ков и расширении их камер играет потен­циальная энергия сил упругости сердца. Дело в том, что во время систолы сердца сжимаются его соединительнотканный упругий каркас и три слоя мышечных волокон, которые имеют различное на­правление в разных слоях. Желудочек в этом отношении можно сравнить с резиновой грушей, которая принимает прежнюю форму после того, как на нее надавили.

Расправлению желудочков способ­ствуют: 1) скопившаяся в предсердиях кровь, которая сразу проваливается в по­лости желудочков; 2) кровь, выталкива­емая предсердиями во время их систолы', 3) давление крови в коронарных артериях, которая в это время начинает усиленно поступать из аорты в толщу миокарда («гидравлический каркас сердца»), по­

скольку миокард расслаблен, сосуды не сдавлены.

Значение диастолы предсердии и же­лудочков. Обеспечивает отдых сердцу, наполнение его камер кровью, миокард интенсивно снабжается кровью (полу­чает кислород и питательные вещества). Это весьма важно, так как во время си­столы коронарные сосуды левого же­лудочка сжимаются сокращающимися мышцами, при этом кровоток в коро­нарных сосудах резко снижается (на 85 %). В миокарде предсердий и правом желудочке кровоток постоянный (более слабое сокращение их миокарда, низкое давление в полостях).