Общее количество газов в крови, мл/л

Газ	Артериальная кровь	Венозная кровь
о2	180-200	130-150
со2	520	580
N2	10	10

 

В виде физического растворения транспортируется только 3 мл/л О₂, что крайне мало по сравнению с потреб­ностями организма. Однако эта фаза весьма важна, так как О₂ из капилляров к тканям, и О₂ из альвеол в кровь и в эритроцит проходит через физическое растворение. Если учесть, что человек некоторое время может дышать чистым О₂ при давлении до 3 атм, можно добить­ся увеличения физически растворенно­го О₂ до 68 мл/л, что и используется в клинической практике при оператив­ных вмешательствах на сердце или при сердечно-легочной недостаточности. В покое ткани получают достаточно О₂ при наличии его в количестве 50 мл/л. Но даже дыхание с помощью газооб­менной маски чистым кислородом при обычном для человека давлении в 1 атм увеличивает количество физически рас­творенного О₂ до 23 мл/л и несколько улучшает снабжение организма кисло­родом в условиях патологии. В условиях нормального дыхания практически весь О₂ переносится кровью в виде химическо­го соединения с гемоглобином.

Характеристика гемоглобина. Гемо­глобин — это хромопротеид, имеющий молекулярную массу 64 500 Да и состо­ящий из белка глобина и четырех оди­наковых групп гемов. Гем представляет собой протопорфирин, в центре кото­рого расположен ион двухвалентного железа, играющий ключевую роль в переносе О₂. Содержание гемоглобина в крови у мужчин составляет 130—160 г/л, у женщин — 120-140 г/л. Гемоглобин об­ладает замечательным свойством при­соединять О₂, когда кровь находится в легком, и отдавать О₂, когда кровь про­ходит по капиллярам всех органов и тка­ней организма. После разрушения ста­рых эритроцитов в норме и в результате патологических процессов дыхательная функция гемоглобина прекращается, поскольку он частично «теряется» через почки, выводится с желчью, частично фагоцитируется клетками мононукле- арной фагоцитирующей системы.

Соединения гемоглобина

Оксигемоглобин — обрати­мая связь гема с кислородом (оксиге­нация), причем валентность железа не изменяется. При этом восстановленный гемоглобин (НЬ) становится оксигени­рованным — НЬО₂, а точнее, НЬ(О₂)₄. Каждый гем присоединяет по одной мо­лекуле кислорода, поэтому одна молеку­ла гемоглобина максимально связывает четыре молекулы О₂. Количество О₂, ко­торое может быть связано в 1 л крови, у мужчин составляет 180—200 мл/л (кисло­родная емкость крови), у женщин — на 10—20 % меньше так как у них меньше НЬ.

Карбоксигемоглобин —со­единение с угарным газом (СО). По­скольку сродство гемоглобина к СО в 300 раз больше, чем к О₂, и НЬСО дис­социирует в 10 тыс. раз медленнее, чем НЬО₂, гемоглобин, связанный с СО, не может транспортировать О₂. Даже при крайне низких парциальных давлениях СО гемоглобин превращается в карбок­сигемоглобин: НЬ + СО = НЬСО. В нор­ме на долю НЬСО приходится лишь 1 % общего количества гемоглобина крови, у курильщиков — значительно больше: к вечеру оно достигает 20 %. Если в воз­духе содержится 0,1 % СО, то около 80 % гемоглобина переходит в карбоксигемо­глобин и выключается из транспорта О₂. Опасность образования большого коли­чества НЬСО подстерегает пассажиров на автомобильных дорогах. Известно много случаев со смертельным исходом при включении двигателя автомобиля в гараже в холодное время года с целью обогрева. Первая помощь пострадав­шему заключается в немедленном пре­кращении его контакта с угарным газом. Специфическое лечение — дыхание чистым кислородом, особенно эффек­тивно под повышенным давлением; по­ступление кислорода в кровь ускоряет диссоциацию НЬСО.

Метгемоглобин (гемоглобин при истинном окислении гема) — двух­валентное железо превращается в трех­валентное. Окисленный гем носит на­звание гематина (метгема). Опасность таких состояний заключается в том, что окисленный гемоглобин очень слабо диссоциирует (не отдает О₂ тканям) и, естественно, не может присоединять до­полнительно молекулы О₂, т.е., он теряет свои свойства переносчика кислорода. В крови человека в норме метгемогло­бин содержится в незначительных коли­чествах, но при некоторых заболевани­ях, отравлениях определенными ядами, при действии некоторых лекарств, на­пример кодеина, фенацетина его содер­жание увеличивается.

Карбогемоглобин — соеди­нение гемоглобина с СО₂(ННЬСО₂).

Образование оксигемоглобина. Связы­вание кислорода гемоглобином проис­ходит в капиллярах легких. Гл а в н ы м фактором, обеспечивающим обра­зование оксигемоглобина, является высокое парциальное дав­ление О₂ в альвеолах (100 мм рт. ст.; рис. 10.6). Оксигенация происходит очень быстро. Время полунасыщения гемоглобина кислородом составляет всего лишь 0,01 с (длительность пребы­вания крови в капиллярах легких — в среднем 0,5 с). Пологий характер кривой в верхней ее части образования и диссо­циации оксигемоглобина (см. рис. 10.6.) свидетельствует о том, что в случае зна­чительного падения Ро₂ в легких содер­жание О₂ в крови сохранится достаточно высоким. Так, даже при падении Ро₂ в легких до 60 мм рт. ст. (8,0 кПа) насы­щение гемоглобина кислородом равно 90 % — это весьма важный биологи­ческий факт: организм все еще будет обеспечен О₂, т.е. имеется высокая на­дежность механизмов обеспечения ор­ганизма кислородом, что весьма важно для человека при жизни в горах, полетах на низких высотах — до 3 км.

Не только образование оксигемо­глобина в легких, но и диссоциация его в тканях проходит в пределах одно­го и того же верхнего участка кривой

Рис. 10.6. Кривая образования и диссоциа­ции оксигемоглобина при pH = 7,4 и t = 37 °C

 

(75-96 % насыщения гемоглобина кис­лородом). В венозной крови, поступа­ющей в капилляры легких, Ро₂ равно 40 мм рт. ст., а в артериальной крови достигает 100 мм рт. ст., как Ро₂ в аль­веолах. В условиях эксперимента с уве­личением Ро₂от 0 до 40 мм рт. ст. насы­щение гемоглобина кислородом вначале идет очень быстро, а затем оно сильно замедляется (см. рис. 10.6, нижняя часть кривой).

Имеется ряд вспомогательных фак­торов, способствующих оксигенации крови: 1) отщепление от карбогемогло­бина СО₂ и удаление его (эффект Вери- го); 2) понижение температуры в легких; 3) увеличение pH крови (эффект Бора).

Диссоциация оксигемоглобина

Главным ф а к т о р о м, обеспечи­вающим диссоциацию оксигемоглоби­на, является падение Ро₂, при быстром потреблении О₂ тканями (см. рис. 10.6). Это происходит в тканевых капиллярах, куда поступает артериальная кровь. При этом гемоглобин не только отдает О₂ тка­ням, но и присоединяет образовавшийся в них СО₂. В интерстиции Ро₂ уменьша­ется и составляет около 40 мм рт. ст., на поверхности клеток около 20 мм рт. ст., в митохондриях — около 1 % (когда Ро₂ в клетке становится равным 0,1 мм рт. ст., клетка погибает). Поскольку возникает большой градиент Ро₂ (в пришедшей ар­териальной крови Ро₂ составляет около 95 мм рт. ст.), диссоциация оксигемо­глобина идет быстро, и О₂ переходит из капилляров в ткань.

Длительность полудиссоциации рав­на 0,02 с (время прохождения каждого эритроцита через капилляр большого круга — около 2,5 с), поэтому имеется огромный запас времени для отщепле­ния О₂. Средняя часть кривой имеет крутой наклон, что целесообразно био­логически. В случае увеличения потреб­ности в кислороде отдельных органов или организма в целом и увеличения расхода О₂ даже небольшое уменьшение напряжения О₂ ниже 40 мм рт. ст. ведет к значительному ускорению диссоци­ации оксигемоглобина и обеспечению кислородом интенсивно работающих органов.

Вспомогательные факторы, способствующие диссоциации оксиге­моглобина в тканях: 1) накопление СО₂ в тканях; 2) закисление среды; 3) повыше­ние температуры тела; 4) увеличение ко­личества 2,3-дифосфоглицерата — про­межуточного продукта, который обра­зуется в эритроцитах при расщеплении глюкозы. При гипоксии его образуется больше, что улучшает диссоциацию ок­сигемоглобина и обеспечение тканей организма кислородом. Ускоряет дис­социацию оксигемоглобина; 5) АТФ. Ускорение диссоциации оксигемогло­бина при накоплении СО₂ и ионов Н⁺ в крови объясняется конформационными изменениями белковой части молекулы гемоглобина. Влияние Рсо₂ на связь ге­моглобина с кислородом открыл отече­ственный физиолог Б. Ф. Вериго в 1898 г. (эффект Вериго); влияние действия pH было открыто датским физиологом Ч. Бором в 1904 г. (эффект Бора). В за­рубежной литературе оба эффекта назы­вают эффектами Бора.

Степень выраженности влияния всех факторов (падение Ро₂ и pH, накопление СО₂ и повышение температуры органа) возрастает при увеличении интенсивно­сти обмена веществ в активно работа­ющем органе, что биологически целе­сообразно. При этом каждый 1 л крови, содержащий 180—200 мл О₂, отдает тка­ням около 45 мл О₂ — артериовенозная разница по кислороду, что составляет 22—23 %. Эта часть О₂, поглощаемая тканями, называется коэффициентом использования кислорода. Около 140 мл О₂ остается в каждом литре венозной крови, возвращающейся вновь за кисло­родом в легкие (это резерв организма).

Роль миоглобина в обеспечении мышц кислородом. Молекула миоглобина очень сходна с отдельной субъедини­цей молекулы гемоглобина. Однако молекулы миоглобина не соединяются между собой с образованием тетрамера, что, по-видимому, объясняет функци­ональные особенности связывания О₂. Сродство миоглобина к О₂ больше, чем у гемоглобина: уже при напряжении Ро₂ 3—4 мм рт. ст. 50 % миоглобина насыще­но кислородом, а при 40 мм рт. ст. этот показатель достигает 95 %. Миоглобин труднее отдает кислород. Это своего рода запас О₂, который составляет 14 % от общего количества О₂, содержащего­ся в организме. Оксимиоглобин начина­ет отдавать кислород только после того, как Ро₂ падает ниже 10 мм рт. ст. Бла­годаря этому он играет в покоящейся мышце роль кислородного депо и отдает О₂ только тогда, когда исчерпываются запасы оксигемоглобина — в частности, во время сокращения мышцы крово­ток в капиллярах может прекращаться в результате их сдавливания, мышцы в этот период используют запасенный во время расслабления кислород. Это осо­бенно важно для сердечной мышцы, источником энергии которой является в основном аэробное окисление. В усло­виях гипоксии содержание миоглобина возрастает, что также биологически це­лесообразно.

10.5. Транспорт углекислого газа кровью

Соединения СО₂, с помощью которых он транспортируется. Углекислый газ, как и кислород, переносится плазмой и эри­троцитами (Сеченов И. М., 1859).

В плазме крови содержится не­сколько больше 60 % всего СО₂, причем в основном в виде бикарбоната натрия (NaHCO₃, 340 мл/л), т.е., в виде химиче­ской связи, 45 мл/л СО₂ — в физически растворенном состоянии и около 15 мл/л СО₂ — в виде Н₂СО₃. Всего в венозной крови содержится около 580 мл/л СО₂. При том что Рсо₂ ниже, чем Ро₂, коли­чество физически растворенного СО₂ в 15 раз больше. Это объясняется гораздо более высоким коэффициентом раство­римости СО₂. Содержание СО₂ в крови, как и О₂, в физически растворенном со­стоянии относительно невелико, но это играет важную роль в жизнедеятель­ности организма. Для того чтобы свя­заться с теми или иными веществами, дыхательные газы сначала должны быть доставлены к ним в физически раство­ренном виде.

В эритроците содержится свы­ше 30 % всего СО₂, причем в основном в виде карбогемоглобина (ННЬСО₂, 55 мл/л) и бикарбоната калия (КНСО₃,

140 мл/л). Хотя в виде карбаминовой связи (ННЬСО₂) содержится только 55 мл/л СО₂ (около 9 % от всего коли­чества СО₂ в венозной крови, которое составляет около 580 мл/л), это со­единение обеспечивает выделение из организма до 30 % объема всего выде­ляемого через легкие СО₂. Это связано с особенностями соединения ННЬСО₂ (Hb-NH-COOH) — легко образуется в эритроцитах при прохождении кро­ви через тканевые капилляры и легко диссоциирует, когда кровь проходит по капиллярам легких. Практически весь СО₂, связанный с гемоглобином, поки­дает организм с выдыхаемым воздухом в результате газообмена в легких. Важно отметить, что некоторое увеличение содержания СО₂ в крови оказывает благоприятное влияние на организм: увеличивает кровоснабжение мозга и миокарда, стимулирует процессы био­синтеза и регенерацию поврежденных тканей. Углекислый газ, образуемый в организме, выделяется, в основном, че­рез легкие (около 98 %), только 0,5 % — через почки, около 2 % — через кожу в виде НСО₃-бикарбонатов.

Образование соединений СО₂ происхо­дит во всех тканях организма. В резуль­тате окислительных процессов и образо­вания СО₂ его напряжение в клетках до­стигает 60—70 мм рт. ст., что значительно больше, чем в поступающей к тканям артериальной крови (40 мм рт. ст.). По­этому СО₂, согласно градиенту напряже­ния, из клеток переходит в интерстиций и далее через стенку капилляров — в кровь. Небольшая его часть остается в плазме в виде физического растворения. Образование соединений СО₂ ускоряет­ся карбоангидразой, которая находится не в плазме крови, а в эритроцитах. Не­большое количество Н₂СО₃ (Н₂О+СО₂—> Н₂СО₃) образуется также в плазме, но этот процесс идет очень медленно, так как в плазме крови нет фермента кар­боангидразы, катализирующего образо­вание Н₂СО₃.

Углекислый газ, проникая в эритро­цит, соединяется с водой и очень быстро образует угольную кислоту (процесс ка­тализируется содержащейся в эритроците карбоангидразой примерно в 15 тыс. раз). В тканях с высокой концентрацией СО₂ оксигемоглобин (КНЬО₂) легко отдает кислород. В этом состоянии он теряет ионы калия и легко принимает от уголь­ной кислоты ионы Н⁺, превращаясь в гемоглобиновую кислоту (ННЬ). В свою очередь ионы К⁺ связываются с ионами гидрокарбоната, образуя бикарбонат ка­лия: КНЬО₂ + Н₂СО₃ ННЬ+ КНСО₃ + о₂.

Присоединяя ион Н⁺, гемоглобин действует как буферная система, поэтому большое количество Н₂СО₃ может пере­носиться к легким без значительного из­менения pH внутренней среды организ­ма. СО₂ связывается с гемоглобином пу­тем непосредственного присоединения к аминогруппам белкового компонента гемоглобина. При этом образуется так называемая карбаминовая связь: ННЬ + + СО₂ = ННЬСО₂ (Hb-NH-COOH — карбогемоглобин, а точнее, карбамино- гемоглобин). Основная масса ионов НСО₃^_, образующихся в эритроцитах, выходит в плазму, взаимодействует там с Na⁺, образуя NaHCO₃ (соединения на­ходятся в диссоциированном состоянии Na⁺ + НСО₃^_). Выход НСО₃^_ из эритро­цитов компенсируется поступлением туда СГ, диффундирующего из плазмы. Ион НСО₃ выходит из эритроцита со­гласно концентрационному градиенту, а СГ входит в эритроцит согласно элек­трическому градиенту (эритроцит вну­три имеет положительный заряд). Часть ионов СГ, проникающих в эритроциты,

Рис. 10.7. Основные процессы газообмена между кровью и тканями организма (Л), между кровью и альвеолами легких (Б)

соединяется с освобождающимися ио­нами калия, при диссоциации КНСО₃ образуя КС1.

Угольная кислота и ионы НСО₃ об­разуются также в лейкоцитах и тромбо­цитах, поскольку карбоангидраза име­ется и в этих клетках. Однако их роль в транспорте СО₂ невелика, так как они не содержат гемоглобина, их число зна­чительно меньше, нежели эритроцитов, их размеры очень маленькие (тромбо­циты имеют диаметр 2—3 мкм, эритро­циты — 8 мкм). Небольшое количество СО₂ (1—2 %) переносится белками плаз­мы крови также в виде карбаминовых соединений.

Диссоциация соединений СО₂ происхо­дит в легких. В первую очередь начина­ется выход в альвеолы физически раство­ренного СО₂ из плазмы крови, посколь­ку Рсо₂ в альвеолах (40 мм рт. ст.) ниже, чем в венозной крови (46 мм рт. ст.). Это ведет к уменьшению Рсо₂ в крови. При­чем присоединение кислорода к гемо­глобину ведет к уменьшению сродства углекислого газа к гемоглобину и рас­щеплению карбогемоглобина (эффект Холдена). Общая схема процессов обра­зования и диссоциации соединений О₂ и СО₂, а также направление их диффузии представлены на рис. 10.7.

Хотя СО₂ непрерывно образуется, а О₂ потребляется, оптимальное их со­держание в организме поддерживается с помощью надежных механизмов регу­ляции.

10.6. Регуляция дыхания

Локализация нейронов дыхательного цен­тра

В продолговатом мозге на­ходится главная часть дыхательного цен­тра. Это установлено в опытах с перерез­кой ствола мозга, проведенных фран­цузским физиологом Легаллуа в 1812 г. При раздражении отдельных структур этой части мозга М. Флуранс примерно в те же годы обнаружил, что разруше­ние медиальной части продолговатого мозга в нижнем углу ромбовидной ямки ведет к полной остановке дыхания. Оте­чественный ученый Н.А. Миславский (1885) установил наличие двух структур, ответственных за вдох и выдох (они рас­положены в обеих половинах продолго­ватого мозга), взаимодействие которых обеспечивает ритмичное дыхание.

Инспираторные нейроны локализу­ются также в спинном мозге (С,-С₂). Совокупность дыхательных нейронов называют генератором ритма дыхания.

Мотонейроны спинного мозга являются исполнительными (эффекторами) — они получают им­пульсы от нейронов продолговатого мозга и посылают их к дыхательным мышцам по межреберным и диафраг­мальным нервам. Центры межреберных нервов, иннервирующих мускулатуру грудной клетки, локализуются в груд­ном отделе спинного мозга (4—10-й сег­менты), иннервация мышц живота осу­ществляется Th₄—Ь₃-сегментами. Центр диафрагмальных нервов находится, в основном, в 3—5-м шейных сегментах спинного мозга.

Нейроны моста при взаимо­действии с нейронами продолговатого мозга обеспечивают нормальный цикл дыхания — участвуют в регуляции про­должительности фаз вдоха, выдоха и па­узы между ними. Перерезка ствола мозга непосредственно над мостом не изме­няет характер генерации дыхательного ритма, при перерезке непосредственно ниже моста вдохи становятся затянуты­ми, более глубокими.

Роль вышележащих отделов ЦНС в регуляции дыхания. Средний мозг играет важную роль в регуляции тонуса всей мускулатуры организма, в том числе и дыхательной. Гипоталамус выполняет интегративную роль в регуляции часто­ты и глубины дыхания при физической работе. Об участии коры большого мозга в регуляции дыхания, в частности, свиде­тельствует тот факт, что частоту и глуби­ну дыхания можно изменять произволь­но. О роли коры мозга свидетельствует также усиление дыхания перед стартом; минимальная физическая нагрузка (не­сколько шагов в течение 1—2 мин) у животного без коры в эксперименте вы­зывает длительную одышку. Благодаря коре большого мозга, при выполнении физических упражнений интенсивность дыхания становится адекватной потреб­ностям организма.

Автомашин дыхательного центра — это циркуляция возбуждения в его ней­ронах, обеспечивающая саморегуляцию вдоха и выдоха. Автоматическую актив­ность дыхательного центра впервые на­блюдал с помощью гальванометра на изолированном продолговатом мозге лягушки И.М. Сеченов (1882). С помо­щью микроэлектродной техники ритми­ческую активность изолированного про­долговатого мозга золотой рыбки зареги­стрировал Эдриан (1931). Срез в области локализации основных дыхательных нейронов толщиной всего лишь 0,5 мм продолжает генерировать дыхательный ритм in vitro, что также демонстрирует высокую надежность автоматии дыха­тельного центра. Основная часть нейро­нов дыхательного центра в продолгова­том мозге относится к РФ, эти нейроны обладают свойством спонтанной актив­ности. Автоматию дыхательного центра поддерживает афферентная импульса­ция от рефлексогенных зон — от хемо- и механорецепторов, взаимодействие возбуждающих и тормозных влияний нейронов самого дыхательного центра, гуморальные влияния непосредственно на центр (главным образом, СО₂).

Нейронная организация главной части дыхательного центра. Дыхательными на­зывают нейроны, которые возбуждаются в различные фазы дыхательного цикла. В правой и левой половинах продолго­ватого мозга имеется по два скопления дыхательных нейронов — дорсальное и вентральное. Нейроны дорсальной груп­пы локализуются в дорсомедиальной ча­сти продолговатого мозга, вентральной группы — в вентролатеральных отделах продолговатого мозга.

Большинство нейронов дорсальной группы (около90 %) являются инспираторными, они посы­лают свои аксоны к мотонейронам цен­тра диафрагмального нерва и управляют сокращениями диафрагмы — главной дыхательной мышцы (главным образом, 2—4-й сегменты). Часть нейронов дор­сальной группы посылает свои аксоны к нейронам вентральной группы и вза­имодействует с ними в саморегуляции вдоха и выдоха.

Нейроны вентральной группы подразделяют на две части: ростральная часть состоит из инспира­торных нейронов, одна часть которых взаимодействует с другими дыхательны­ми нейронами продолговатого мозга, а другая часть управляет мышцами вдо­ха с помощью мотонейронов спинного мозга; каудальная часть — состоит из экспираторных нейронов, направляю­щих свои аксоны в спинной мозг, мо­тонейроны которого иннервируют вну­тренние межреберные мышцы (40 %) и мышцы брюшной стенки (60 %). В вен­тральной группе находятся также нейро­ны центров блуждающих нервов. Часть дыхательных нейронов продолговатого мозга взаимодействует только с другими нейронами дыхательного центра.

Классификация нейронов дыхательного центра (один из вариантов): 1) инспираторные (ранние, возбуждающиеся в начале вдоха, позд­ние — в конце и полные — в течение всего вдоха); 2) экспираторные (соот­ветственно ранние, поздние и полные); 3) инспираторно-экспираторные\ 4) экс­пираторно-инспираторные', 5) непре­рывно активные', 6) постинспираторные (рис. 10.8). Имеются и другие классифи­кации.

Большинство инспираторных нейро­нов обладает непрерывной спонтанной импульсной активностью. Однако она трансформируется в фазную ритмиче­скую импульсацию, благодаря тормоз­ным реципрокным влияниям поздних инспираторных и экспираторных ней­ронов. После перерезки блуждающих нервов и ствола мозга между мостом и

 

_л___ ши____,

„_______ I ■НН I

_s,_______ 111111lllllllllllllllll I

₆₁______ шш

Рис. 10.8. Активность основных групп ды­хательных нейронов продолговатого мозга в связи с фазами дыхательного цикла (по Б. И. Ткаченко, 1994, с изменениями):

А — вдох; Б — выдох. Нейроны инспираторные:

1 — ранние, 2 — полные, 3 — поздние; экспиратор­ные: 4 — ранние, 5 — полные, 6 — поздние
продолговатым мозгом наблюдается дли­тельный тетанус инспираторных мышц (инспираторное апноэ), что также сви­детельствует о постоянной активности инспираторных нейронов. Восстановле­ние ритмичного дыхания после выхода животного из наркоза, в условиях кото­рого производили указанные перерезки, также демонстрирует высокую степень автоматии главной части дыхательного центра, расположенной в продолговатом мозге, и компенсаторные возможности ЦНС в случае ее повреждения.

Большинство экспираторных нейро­нов являются антиинспираторными, и только часть из них посылает свои им­пульсы к мышцам выдоха. Они возбуж­даются под влиянием нейронов моста и афферентной импульсации блуждаю­щих нервов.

вдоха выдоха

Рис. 10.9. Основные процессы механизма саморегуляции вдоха и выдоха:

А — более полный вариант; Б — редуцированный вариант. Нейроны: М — ретикулярной формации моста: Ир, Ип, И, ПИ; Э — ретикулярной формации продолговатого мозга: Ир — инспираторные ранние, Ип — инспираторные поздние, И — инспираторные (их совокупность, кроме Ип), ПИ — полные инспи- раторные, Э — экспираторные, а — а-мотонейроны спинного мозга. Нейроны: черные — тормозящие, светлые — возбуждающие

Взаимодействие нейронов дыхатель­ного центра. Ритмическое сокращение и расслабление дыхательных мышц обе­спечивается циркуляцией возбуждения в дыхательных нейронах продолговатого мозга (главной части дыхательного цен­тра), а также взаимодействием импуль­сации нейронов продолговатого мозга с импульсацией дыхательных нейронов моста и рефлексогенных зон, главной из которых является легочная. При этом эфферентные импульсы ритмично поступают по диафрагмальному и меж­реберным нервам к мышцам вдоха, что ведет к их сокращению и вдоху. Пре­кращение импульсации сопровождает­ся расслаблением дыхательной мускула­туры, в результате чего осуществляется выдох — при форсированном дыхании включаются и мышцы выдоха.

Саморегуляция вдоха и выдоха осу­ществляется благодаря циркуляции возбуждения в дыхательном центре и взаимного возбуждения и торможения нейронов (рис. 10.9).

Дыхательный цикл начина­ется с возбуждения ранних инспира­торных нейронов. Далее возбуждение переходит на полные инспираторные нейроны (ПИ на рис. 10.9). В процессе циркуляции возбуждения импульсы по возвратным связям поступают к пред­шествующим нейронам и тормозят их. Полные инспираторные и экспиратор­ные нейроны по нисходящим путям посылают импульсы к мотонейронам спинного мозга, иннервирующим ды­хательную мускулатуру. На рис. 10.9 от­ражены основные данные о механизме саморегуляции вдоха и выдоха. Роль моста в регуляции вдоха и выдоха дока­зана в опытах с перерезкой ствола мозга (Люмсден, 1923): при отделении моста вдохи становятся очень длительными, прерываются короткими выдохами. При перерезке блуждающих нервов дыхание нарушается меньше, но оно становит­ся резко замедленным и глубоким, вдох продолжается больше обычного. Таким образом, импульсация от нейронов мо­ста и афферентная импульсация, посту­пающая в продолговатый мозг по блуж­дающим нервам, способствуют смене вдоха на выдох.

Схема саморегуляции вдоха и выдо­ха, представленная на рис. 10.9, не от­ражает ряд известных в настоящее время процессов взаимодействия дыхательных нейронов моста, продолговатого мозга и афферентных импульсов от рефлексо­генных зон, но она хорошо иллюстрирует основные процессы механизмов саморе­гуляции вдоха и выдоха. Показаны три источника импульсов, обеспечивающих смену вдоха на выдох, торможение ин­спираторных нейронов (Ир и И): 1) от нейронов моста (М); 2) от рецепторов легких, импульсация от которых посту­пает по блуждающим нервам', 3) от са­мих инспираторных нейронов (Ир и И).

Значение блуждающих не­рвов в саморегуляции дыхательного цикла установили Геринг и Брейер в опыте с раздуванием легких воздухом в различные фазы дыхательного цик­ла — раздувание легких воздухом тор­мозит вдох, после чего наступает выдох. Уменьшение объема легких (забор воз­духа) тормозит выдох, ускоряет вдох. После перерезки блуждающих нервов раздувание легких не изменяет харак­тер дыхания. Во время вдоха вследствие растяжения легких возбуждаются их механорецепторы (рецепторы растяже­ния — они локализуются в стенке тра­хеи и бронхов). Афферентные импуль­сы по блуждающим нервам поступают к дыхательным нейронам, тормозят вдох и способствуют смене вдоха на выдох (рефлекс Геринга—Брейера). При этом возбуждаются экспираторные и позд­ние инспираторные нейроны, которые, в свою очередь, тормозят ранние инспи­раторные нейроны.

Импульсация от проприорецепторов усиливает сокращение дыхательной му­скулатуры и способствует смене вдоха на выдох. Причем главную роль играют мышечные и сухожильные рецепторы межреберных мышц и мышц брюшной стенки, которые содержат большое ко­личество этих рецепторов.