Развитие представлений о сущности жизни. Определение жизни С позиций системного подхода

Развитие представлений о сущности жизни. Определение жизни с позиций системного подхода

Жизнь есть способ существования белковых тел, существенным моментом которого является постоянный обмен веществ с окружающей их внешней природой, с прекращением этого обмена веществ прекращается и жизнь, что приводит к разложению белка. (по Энгельсу)

Ещё в 18 веке физики дали определение жизни с позиции энтропии: жизнь – мера необратимости природных процессов. Живой организм от неживого отличается высокой степенью структурированности и низкой степенью энтропии. Это достигается благодаря притоку извне, которая используется на поддержание внутренней структуры. С прекращением обмена прекращается жизнь.

А.И. Опарин выделил жизнь, как особую форму движения материи.

Наиболее полное определение жизни дал М. В. Волькенштейн: «Живые тела, существующие на Земле, представляют собой открытые, саморегулирующиеся и самовоспроизводящиеся системы, построенные из биополимеров — белков и нуклеиновых кислот». Действительно, с позиции системного подхода жизнь характеризуется как макромолекулярная открытая система, обладающая иерархической организацией, способностью к самовоспроизведению, обменом веществ, тонко регулируемым потоком энергии.

Субстрат жизни представлен нуклеопротеидами. (Они становятся субстратом жизни, когда находятся и функционируют в клетках; вне клеток это химические соединения.)

Существует два типа гипотез возникновения жизни: первая группа опирается на предположение о том, что жизнь была занесена из космоса, вторая – на то, что жизнь возникла на Земле засчёт физических и химических условий, сделавших возможным абиогенное образование органических веществ из неорганических.

Выделяют фундаментальные свойства живого, которыеобусловливают основные атрибуты жизни:

1. обмен веществ и энергии,

2. раздражимость,

3. гомеостаз,

4. репродукцию,

5. наследственность (молекула ДНК способна хранить и передавать информацию благодаря матричному принципу репликации, обеспечивая преемственность поколений),

6. изменчивость (при передаче наследственной информации иногда возникают отклонения, если изменения благоприятны для жизни, они закрепляются отбором),

7. индивидуальное и филогенетическое развитие,

8. дискретность и целостность (любая биологическая система состоит из частей, т.е дискретна)

9. общность химического состава (живое состоит из тех же химических элементов, что и неживое, но в организмах есть молекулы, характерные только для живого: белки, нуклеиновые кислоты, липиды),

10. структурную организацию живого (живые системы способны создавать порядок из хаотического движения молекул),

11. самовоспроизведение и самообновление (предполагает образование новых молекул и структур, несущих генетическую информацию, находящуюся в ДНК).

Морфология хромосом. Нуклеосомная модель строения хромосом. Основные положения хромосомной теории.

Яйцеклетка человека относится к олиголецитальной и изолецитальной.

В ядре яйцеклетки содержатся 23 хромосомы, из них 22 аутосомы и 1 половая Х-хромосома.

В ядре яйцеклетки осуществляется процесс амплификации т.е снятие копий генов РНК с поверхности участков ДНК, информационных, транспортных и рибосомных РНК. С этих копий снимаются новые копии. В конечном итоге копии свертываются в кольца и выходят из ядра и хранятся до момента оплодотворения. Часто копии генов РНК блокируются белками, называемыми информосомами. Таким образом, в яйцеклетках создается очень мощный трансляционный аппарат.

Современная теория гена.

Согласно современным представлениям ген - единица генетического материала, которая передается от родителей потомству и может быть обнаружена в эксперименте по ее способности мутировать в различные состояния, рекомбинировать с другими такими лее единицами и функционировать, наделяя организм каким-либо конкретным фенотипом.

5 определений гена:

1.Термин «ген» предложен в 1909 году Йохансеном для определения элементарной материальной единицы (фактора наследственности)

2.В 50-Е годы Бидл и Татум под термином ген стали понимать фрагмент днк,ответсвенный за синтез одного белка – «один ген-один фермент»

3.ген-кортируемый на хромосоме локус,отвественный за тот или иной фенотипический признак.

4.в молекулярной биологии ген рассматривают как ассоциированный с регуляторными последовательностями фрагмент днк,соответсвующей определенной единице транскрипции (Берг,Сингер)

5. Ген (программа «Геном человека») – единица транскрипции, которая может быть транслирована в одну или несколько аминокислотных последовательностей.

Современная теория/ концепция гена.

1. Ген – это часть молекулы ДНК, которая является функциональной единицей наследственной информации.

2.Ген занимает определенный участок в хромосоме – локус.

Внутри гена может происходить перекомбинация.

2. ДНК, входящая в состав гена способна к репарации.

3. Существуют гены: структурные, регуляторные и т.д.

4. Расположение триплетов комплиментарно аминокислотам (мутации со сдвигом рамки считывания).

5. Генотип, будучи дискретным (состоящим из отдельных генов) функционирует как единое целое.

6. Генетический код универсален.

7. Генетический код вырожден (для многих аминокислот существует более одного кодона – сайта)

8. Гены располагаются в хромосоме в линейном порядке и образуют группу сцепления. Число групп сцепления соответствует гаплоидному набору хромосом (23 у человека или 24 с оговоркой на пол – х и у хромосомы).

 

 

Мутации по типу инверсии.

Происходят вследствие поворота участка ДНК на 180°. В пределах инвертированного участка нарушается считывание информации, в результате изменяется аминокислотная последовательность в белке.

В результате мутаций функциональных генов могут синтезироваться регуляторные белки, не соответствующие гену оператору, нарушается чередование репрессий и индукций, работа транскрипторов. Частота проявления генных заболеваний в популяции человека составляет 1-2%. Они выявляются с помощью биохимических методов.

Генные болезни – разнородная по клиническим проявлениям группа заболеваний, обусловленных мутациями на генном уровне.

Большая группа генных заболеваний – Энзимопатии – болезни обмена веществ, связанных с уменьшением или полным подавлением активности ферментов.

Общие признаки энзимопатий:

1) Клинически проявляются у гомозигот;

2) У гетерозигот активность фермента может быть несколько снижена.

3) Недостаточная активность фермента у гетерозигот может быть обнаружена с помощью биохимического исследования.

4) Наследуются по аутосомно-рецессивному типу или сцеплено с Х-хромосомой по рецессивному типу.

5) Утрата активности ферментов приводит к блокаде на пути превращения одного вещества в другое. Накапливающиеся при этом продукты обмена могут обладать токсичным эффектом или оказывать токсичное действие образующимися побочными продуктами.

Все энзимопатии делятся на наследственные дефекты обмена углеводов, жиров, аминокислот, нуклеиновых кислот и т.д.

Геномный импринтинг. Механизмы геномного импринтинга. Однородительская дисомия (ОРД). Болезни импринтинга.

Геномный импринтинг — эпигенетический процесс, при котором экспрессия определённых генов осуществляется в зависимости от того, от какого родителя поступили аллели. Наследование признаков, определяемых импринтируемыми генами, происходит не по Менделю. Импринтинг осуществляется посредством метилирования ДНК в промоторах, в результате чего транскрипция гена блокируется.

Механизм геномного импритинга. Диплоидные клетки, содержащие по две родительские копии всех генов, будут экспрессировать только одну родительскую копию импринтированного гена и сайленсировать другую родительскую копию. Напротив, неимпринтированные гены будут экспрессироваться в диплоидной клетке обеими родительскими копиями.

Для понимания концепции импринтированных генов важно различать импринтированные гены и гены, демонстрирующие кажущуюся специфичную в отношении родителя экспрессию из-за неравного родительского генетического вклада в зародыш.

Однородительская дисомия, то есть наследование обеих копий целой хромосомы или ее части от одного родителя (при отсутствии соответствующего генетического материала от другого родителя), является исключением из менделевских принципов наследования. Она встречается редко и вызывает, например, синдром Прадера-Вилли и синдром Ангельмана.

Возможный механизм дисомии - элиминация лишней хромосомы у плода с трисомией на ранних стадиях эмбриогенеза. Болезнь проявляется в том случае, если элиминируется лишняя хромосома, происходящая из нормальной гаметы.

Однородительская дисомия была описана при муковисцидозе, когда оба мутантных аллеля наследовались от одного родителя.

К настоящему времени идентифицировано несколько механизмов возникновения БГИ.

1. Однородительская дисомия (ОРД) — наличие у больного двух хромосом с импринтинговыми участками, полученными от одного из родителей. В

этом случае человек имеет нормальный кариотип (46 хромосом), однако, обе хромосомы одной из пар получены им от одного из родителей. Причин возникновения ОРД несколько, но наиболее вероятны из них четыре:

а) нерасхождение хромосом во втором мейотическом делении с образованием идентичных хроматид;

б) нерасхождение хромосом в первом делении мейоза с возникновением негомологичных хромосом;

в) исправление возникшей при делении клеток трисомии или моносомии по хромосомам, содержащим импринтированные гены;

г) соматическая рекомбинация хромосом, т.е

2. Хромосомные перестройки в импринтинговых участках, содержащих экспрессирующиеся гены. Наиболее распространены микроделеции, а также транслокации и инверсии определенного хромосомного региона.

3.Танковые мутации в генах имприктинговых регионов.

4. Делеции в области импринтинговых центров, контролирующих процессы метилирования хромосом. Наиболее часто эффект геномного импринтинга выступает в качестве этиологического фактора при мутациях в хромосоме.

Формирование мужского пола.

Центральное место в сети генетического контроля дифференцировки пола по мужскому типу принадлежит транскрипционному фактору SRY. Он экспрессируется в момент дифференциации семенников из будущих гонад. Под контролем этого фактора первичные половые клетки совершают миграцию в центральную- медулярную часть гонады. Происходит развитие из медулярной части – семенников, семенных канальцев и осуществляется регрессия мюллеровых протоков в формирующемся мужском организме. В формировании нормального мужского пола принимает участие еще множество генов, локализованных как в половых хромосомах так и в аутосомах(SOX9, WT1 и т.д)

Формирование женского пола

Несмотря на наличие в Х-хромосоме более 1100 генов, для формирования женского пола необходимо всего лишь выключить из работы гены, определяющие развитие по мужскому типу. Это связано с тем, что эволюционно женский пол сформировался как очень стабильный. Детерминацию пола по женскому типу контролирует цепочка из нескольких генов, ключевую позицию в которой занимает ген SOX9. При формировании женского пола первичные половые клетки совершают миграцию в кортикальный слой будущей гонады, из которой начинает формироваться яичник.

 

Профилактика экологически зависимых заболеваний у человека. Рациональное питание - условие предупреждения развития болезней обмена веществ, сердечно-сосудистых заболеваний, заболеваний желудочнокишечного тракта.

Профилактика экологически зависимых заболеваний:

-  осуществление контроля за загрязнением окружающей среды.

-  разработка санитарно-гигиенических нормативов для воздуха населенных мест и промышленных предприятий, воды, продуктов питания, материалов для одежды и обуви человека с целью сохранения его здоровья и предупреждения заболеваний.

-  защита от химических, радиационных, биологических, шумовых и электромагнитных воздействий

-  разработка новых технологий по переработке твердых и жидких бытовых отходов

-  создание безопасных производств

-  очистка сточных вод

-  правильно организованное, сбалансированное питание экологически чистыми продуктами.

Нерациональное питание одна из главных причин возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, заболеваний органов пищеварения, болезней обмена веществ. Регулярное переедание, потребление избыточного количества углеводов и жиров – причина развития таких заболеваний обмена веществ, как ожирение и сахарный диабет. Они вызывают поражение сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и других систем, резко понижают трудоспособность и устойчивость к заболеваниям, сокращающих продолжительность жизни в среднем на 8-10 лет.

Рациональное питание – важнейшее непременное условие профилактики не только болезней обмена веществ, но и сердечно-сосудистых заболеваний, заболеваний ЖКТ.

Рациональное или сбалансированное питание — процесс поступления в организм и усвоение им веществ, необходимых для покрытия энергетических и пластических затрат, построения и обновления тканей и регуляции функций. Различают эндогенное питание за счет запасов питательных веществ в организме и экзогенное — за счет питательных веществ, поступающих из внешней среды.

Основные требования, предъявляемые к рациональному питанию:

— достаточная энергетическая ценность пищи;

— оптимальный качественный и в меньшей степени количественный состав пищи;

— достаточный объем пищи и жидкости;

— деление суточного рациона на части;

— прием совместимых пищевых продуктов;

— употребление свежих продуктов, не подвергнутых различным обработкам;

— минимизация потребления соли, сахара, кофе, какао, чая, шоколада.

Согласно теории сбалансированного питания, которая основывается на физическом законе сохранения энергии, пища человека должна покрывать энергетические затраты на физическую, умственную работу и на обеспечение функций всех органов (основной обмен). Классическое сбалансированное питание предполагает наличие оптимального количества и качества основных пищевых ингредиентов: энергетических - белков, жиров и углеводов (по данным ВОЗ соответственно 10-11%, 20-25%, 65-70%); незаменимых веществ: витаминов, микроэлементов, минеральных веществ, воды.

Органические и неорганические ксенобиотики. Пути поступления ксенобиотиков в организм человека. Воздействие ксенобиотиков на молекулярные и клеточные структуры организма человека. Токсификация и обезвреживание ксенобиотиков.

Ксенобиотики – чужеродные вещества, которые поступают в организм высших растений и животных и не утилизируются как источник энергии или не используются как «пластический материал».

Ксенобиотики:

1. Природные:

·   бактериальные токсины

·   грибковые токсины

·   алкалоиды

·   гликозиды

·   хиноны, таннины

·   фловониды

·   некоторые растительные пигменты, использующиеся для изготовления красителей

2. Антропогенные:

1) Неорганические

·   кадмий

·   цинк

·   свинец

·   марганец

·   ртуть

·   пятиокись ванадия

·   соединения хрома

·   мышьяк

·   серный и сернистый ангидриды

2) Органические

·   органические растворители, топливо, красители, хладагенты, метиловый спирт, пластификаторы

·   ядохимикаты

·   лекарственные средства

·   бытовые химикаты

·   яды животных и растений

·   боевые отравляющие вещества

Пути поступления ксенобиотиков в организм человека:

1) Через дыхательные пути (летучие неэлектролиты: углеводороды, спирты, эфиры; газы, пары, аэрозоли; сигаретный дым, озон, диоксид азота и другие летучие токсичные вещества)

2) Через кожу - через эпидермис, сальные и потовые железы и через волосяные фолликулы (низкомолекулярные и липофильные соединения)

3) Через пищеварительный тракт - через слизистую оболочку полости рта путем простой диффу­зии и оттуда, минуя печеночный барьер, в кровеносную систему; через слизистую оболочку желудка в кровь (жирорастворимые соединения): путем пассивной диффузии неионизированных жирорастворимых молекул через мембрану клеток, путем активного транспорта с помощью транспортных систем клеточных мембран

Воздействие ксенобиотиков на молекулярные и клеточные структуры организма человека:

·   В основе механизма действия синильной кислоты и цианидов лежит их способность взаимодействовать с окисленной формой железоцитохромоксидазы: происходит блокада цитохромоксидазы, что приводит к прекращению, отравленный погибает от асфиксии

·   При воздействии окислителей, анилина и родственных ему соединений, окислов азота, метиленового синего гемоглобин превращается в метгемоглобин и не способен переносить кислород от легких к тканям

·   Карбаматы и фосфоорганические вещества угнетаю активность ацетилхолинэстеразы, что приводит к накоплению медиатора ацетилхолина, прекращается передача нервных импульсов

·   Метаболические превращения метанола приводят к образованию формальдегида и муравьиной кислоты, которые поражают зрительный нерв

·   В процессе метаболизма гликолей образуется щавелевая кислота, которая поражает почки

·   Метаболические превращения фторуксусной кислоты приводят к образованию фторлимонной кислоты, которая угнетает фермент аконитазу и блокирует цикл трикарбоновых кислот

·   Диоксин поражает практически все формы живой материи, вызывает заболевания: хлоракне (поражение сальных желез), порфирия (нарушение обмена порфиринов, повышенная фоточувствительность кожи), поражение печени, иммунных систем и ЦНС. Диоксин действет на рецепторы клеток, ответственных за работу гормональных систем.

Токсификация и обезвреживание ксенобиотиков:

 

·   Жирорастворимые перетроидные инсектициды в организме гидролизуются до водорастворимых фракций, которые затем выводятся.

·   Метаболические превращения ксенобиотиков в организме происходят с помощью ряда реакций окисления, восстановления, гидролиза (за счет микросомальных ферментов печени, которые играют особо важную роль в детоксикации многих ядовитых веществ, поступающих в организм).

·       На заключительной стадии метаболических превращений многие метаболиты ксенобиотиков подвергаются конъюгации, которую можно отнести к реакциям синтеза (присоединение к метаболитам определенных эндогенных субстратов - глюкуроновая кислота, сульфат, ацетил, метил, и др.).

·   Метаболические превращения ядов в организме – в печени. Выведение ядов и их метаболитов – в почках, а также органах дыхания, пищеварения, коже, молочных железах. Однако основная часть большинства веществ выводится из организма с мочой. Искусственно повышая диурез, удается значительно ускорить выведение некоторых ядовитых веществ из организма.

 

 

Эволюция человека.

Антропогенез – процесс исторического развития человека.

Систематика человека:

Вид Homo sapiens L

Тип Хордовые

Подтип Позвоночные

Класс Млекопитающие

Подкласс Плацентарные

Отряд Приматы

Семейство Гоминиды

Род Человек

Вид Человек разумный

Современные теории происхождения человека:

1) Божественная: божественными силами

2) Карл Линней: выделил человека как самостоятельный вид

3) Чарльз Дарвин: человек произошел от обезьяноподобных предков

4) Генетическая теория: крупная геномная мутация

Этапы эволюции человека:

- древнейшие стадии гоминид

- эволюция рода Homo

- эволюция современного человека

Австралопитек (Australopithecus) считается наиболее близким к предковой форме человека. Тело австралопитека покрывал густой волосяной покров, и по внешнему виду он был ближе к обезьяне, чем к человеку. Однако он уже ходил на двух ногах и пользовался разными предметами как орудиями, чему способствовал отстоящий большой палец кисти. Объем его мозга (по отношению к объему тела) был меньше человеческого, но больше, чем у современных человекообразных обезьян.

Человек умелый (Homo habilis) считается самым первым представителем человеческого рода. Его мозг на треть превосходил мозг австралопитека, а биологические особенности мозга свидетельствуют о возможных зачатках речи. В остальном человек умелый более походил на австралопитека, чем на современного человека.

Человек прямоходящий (Homo erectus) расселился 1,8 млн — 300 тыс. лет назад по Африке, Европе и Азии. Он делал сложные орудия и уже умел использовать огонь. Его мозг по объему близок к мозгу современного человека, что позволяло ему организовывать коллективную деятельность (охоту на крупных животных) и использовать речь.

Питекантроп (или обезьяночеловек) существовал на нашей планете 700 тыс. —27 тыс. лет назад. Последователи теории Дарвина признают его связующим звеном между человекообразной обезьяной и современными людьми. Однако в последнее время находится все больше свидетельств того, что питекантропы не являются нашими предками, это был самостоятельный вид, который полностью вымер 26 тыс. лет назад.

Неандерталец (Homo neanderthalensis) жил 660+-140 тыс. лет назад. Объем мозга неандертальца соответствовал современному (и даже немного превосходил его). Раскопки также свидетельствуют о достаточно развитой культуре, включавшей ритуалы, зачатки искусства и морали (забота о соплеменниках). Ранее считалось, что неандерталец — прямой предок современного человека, но сейчас ученые склоняются к версии, что он — тупиковая, «слепая» ветвь эволюции.

Кроманьонцы — общее название ранних представителей современного человека, которые появились значительно позже неандертальцев и некоторое время сосуществовали с ними (40—12 тысяч лет назад). По внешнему облику и физическому развитию фактически ничем не отличались от современного человека. Человек разумный новый (Homo sapiens sapiens), т.е. человек современного типа, появился около 130 тыс. (возможно, больше) лет назад. Ископаемых «новых людей» по месту первой находки (Кро-Маньон во Франции) назвали кроманьонцами. Кроманьонцы внешне мало отличались от современного человека. После них остались многочисленные артефакты, которые позволяют судить о высоком развитии их культуры — пещерная живопись, миниатюрная скульптура, гравировки, украшения и т.д.

Человек разумный благодаря своим способностям 15- 10 тыс. лет назад заселил всю Землю. В ходе совершенствования орудий труда и накопления жизненного опыта человек перешел к производящему хозяйству. В период неолита возникли крупные поселения, и человечество во многих районах планеты вступило в эпоху цивилизаций.

 

Тип Плоские черви. Класс Сосальщики. Печеночный сосальщик. Строение, жизненный цикл, патогенное действие, диагностика, профилактика Печеночный сосальщик. Морфология, цикл развития, пути заражения, профилактика

 

Печеночный сосальщик, или фасциола (Fasciola hepatica), — возбудитель фасциолеза.

Заболевание распространено повсеместно, чаще всего в странах с жарким и влажным климатом. Обитает паразит в желчных протоках, печени, желчном пузыре, иногда поджелудочной железе и других органах.

Размеры тела мариты — 3—5 см. Форма тела листовидная, передний конец клювообразно оттянут. Матка многолопастная и располагается розеткой сразу за брюшной присоской. За маткой лежит яичник. По бокам тела располагаются многочисленные желточники и ветви кишечника. Всю среднюю часть тела занимают сильно разветвленные семенники. Яйца крупные (135—80 мкм), желтовато-коричневые, овальные, на одном из полюсов имеется крышечка. Жизненный цикл печеночного сосальщика типичен для этой группы паразитов. Фасциола развивается со сменой хозяев. Окончательным хозяином служат травоядные млекопитающие (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, кролики и др.), а также человек.

Промежуточный хозяин — прудовик малый (Limnea truncatula).

Заражение основного хозяина происходит при поедании им травы с заливных лугов (для животных), немытой зелени и овощей (для человека). Обычно человек заражается при поедании щавеля и кресс-салата. На зеленых растениях располагаются адолескарии — инцистированные на листьях церкарии.

После попадания в кишечник окончательного хозяина личинка освобождается от оболочек, пробуравливает стенку кишки и проникает в кровеносную систему, оттуда — в ткань печени. С помощью присосок и шипиков фасциола разрушает клетки печени, что вызывает кровотечение и формирование цирроза в исходе заболевания. Печень увеличивается в размерах. Из печеночной ткани паразит может проникать в желчные ходы и вызывать их закупорку, появляется желтуха. Паразит достигает половой зрелости через 3—4 месяца после заражения и начинает откладывать яйца, находясь в желчных ходах. Диагностика

Обнаружение яиц фасциолы в фекалиях больного. Яйца могут обнаруживаться и в фекалиях здорового человека при употреблении им в пищу печени больных фасциолезом животных (транзитных яиц). Поэтому при подозрении на заболевание перед обследованием необходимо исключить из рациона печень.

Профилактика

Тщательно мыть овощи и зелень, особенно в районах, эндемичных по фасциолезу, там, где огороды поливают водой из стоячих водоемов. Не использовать для питья нефильтрованную воду. Выявлять и лечить больных животных, проводить санитарную обработку пастбищ, смену пастбищ и выпасов гусей и уток для уничтожения промежуточного хозяина. Большое значение имеет санитарно-просветительская работа.

 

 

Морфологические особенности

 Передний конец тела червя вытянут в длинный волосовидный придаток, что послужило основанием для русского названия власоглав, или хлыстовик. Длина паразитов достигает 4-5 см Власоглавы локализуются в слепой кишке, червеобразном отростке.Самки откладывают яйца, покрытые многослойной оболочкой. Яйца власоглава желтовато-коричневый цвет, по форме напоминают лимон или бочонок имеют с характерной вытянутой формой. Жизнеспособность и инвазионность яиц сохраняется от 1,5 лет до 2 лет.

Цикл развития. В эпидемиологии трихоцефалеза решающую роль играет зараженный человек, представляющий собой единственный источник распространения инвазии во внешней среде. Яйца выделяются с фекалиями больного человека. Во влажной почве, при температуре 15-37 °С, яйцо становится инвазионным через I 4 месяца. Заражение происходит алиментарным путем через грязные продукты и руки. Власоглав развивается без промежуточного хозяина. Вылупившиеся личинки обладают стилетом, они проникают в ворсинки слизистой, где находятся до 5 суток. Затем личинки выходят в просвет кишечника, достигают слепой кишки и прикрепляются к слизистой. Половой зрелости они достигают, примерно, через месяц после заражения. В кишечнике человека половозрелые формы обитают около 5 лет.

 Патогенное действие. Трихоцефалез, при невысокой инвазии, может протекать бессимптомно. Серьезные нарушения работы пищеварительного тракта, сопровождающиеся тошнотой, болями, понижением кислотности наблюдаются при сильном заражении. Власоглавы "прошивают" стенку кишечника, внедряются утонченным головным отделом и питаются кровью, вызывая тем самым развитие анемии. Нарушение целостности слизистой открывает ворота для вторичных бактериальных инфекций. При заболевании часто наблюдается реакция со стороны нервной системы: головная боль, головокружение, а иногда и припадки.

Диагностика основывается на копрологических исследованиях фекалий

Профилактика. Соблюдение правил личной гигиены,мытье рук,мытье овощей и фруктов,борьба с тараканами и мухами,сан-просв.работа,выявление и лечение больных,предотвращение фекального загрязнения почвы,обезвреживание нечистот.

Экология клещей. Особенности строения, жизненного цикла акариформных клещей. Возбудители клещевой чесотки и демодекоза. Рекомендации по профилактике.

В настоящее время известно более 10 тысяч видов клещей. Среди них выделяются три эволюционно независимые друг от друга группы: клещи - возбудители заболеваний (чесоточный зудень, угревая железница); клещи - переносчики заболеваний человека (таежный клещ пастбищный клещ поселковый клещ); клещи - обитатели жилища человека (мучной клещ волосатый клещ амбарный клещ домашний клещ).

Клещи - раздельнополые животные. Для них характерно половое размножение. Развитие происходит с метаморфозом: яйцо - личинка - нимфа - имаго (половозрелая форма).

Клещи представляют собой три неродственных отряда. Два из них, акариформные клещи и паразитиформные клещи. Третий отряд - клещи-сенокосцы.

Акариформные клещи имеют размеры 0,1—0,5 мм, редко — более 1 мм. Примитивные акариформные клещи сегментированы; у большинства клещей тело разделено на передний отдел с ротовыми органами и двумя парами ног и задний — с двумя парами ног, половым и анальным отверстиями. Ротовое отверстие находится между ротовыми конечностями (хелицерами и педипальпами). Хелицеры снабжены жующей клешней; они могут быть колющими и другой формы..У примитивных Acariformes в головном отделе находятся парные боковые глаза, а иногда и непарный глаз. У некоторых форм происходит слияние элементов ротового аппарата в сосательный «клюв», в котором двигаются игловидные хелицеры. Органами выделения являются мальпигиевы сосуды и коксальные железы (3 пары).Оформленная кровеносная система отсутствует, перенос питательных веществ по организму могут выполнять паренхиматозные клетки, мигрирующие из эпителия желудка.Дыхание у всех личинок и всех стадий более примитивных клещей осуществляется через кожу; специальные органы дыхания отсутствуют. Клещи живут от 30 до 50 дней и откладывают от 15-50 до 400 яиц. Жизненный цикл клещей обычно включает следующие стадии: яйцо-личинка-протонимфа-дейтонимфа- тритонимфа – взрослый клещ.Приспособительные изменения жизненного цикла акариформных клещей многообразны: выработка расселительных и переживающих панцирных стадий (взрослой или нимфальной), укорочение цикла за счет размножения в нимфальном или личиночном возрасте (неотения), сложный метаморфоз и другое.

Возбудителем чесотки является чесоточный клещ — облигатный паразит человека. Для паразита характерен половой диморфизм: самки вдвое крупнее самцов, достигают 0,3-0,5 мм.

Демодекоз (лат. Demodecosis) — болезнь из группы акариазов, вызываемая паразитированием условно-патогенного клеща — железницы угревой (Demodex folliculorum и Demodex brevis).

Профилактика чесотки

1. использовать личное нательное и постельное белье, одежду, полотенце;

2. принимать душ ежедневно;

3. менять нательное и постельное белье регулярно;

4. стирать все личные вещи в горячей воде;

5. гладить нательное и постельное белье, одежду горячим утюгом;

6. не использовать чужие мочалки, перчатки, игрушки;

7. стричь регулярно ногти;

Правила профилактики демодекоза: 1. Соблюдать правила личной гигиены; 2. Полотенце для лица должно быть тонкое, индивидуальное, чистое; 3. Исключить многоразовые губки для умывания и средства для нанесения косметики; 4. Правильная сбалансированная диета 5. Умеренное или ограниченное использование косметики и косметических процедур.

Развитие представлений о сущности жизни. Определение жизни с позиций системного подхода

Жизнь есть способ существования белковых тел, существенным моментом которого является постоянный обмен веществ с окружающей их внешней природой, с прекращением этого обмена веществ прекращается и жизнь, что приводит к разложению белка. (по Энгельсу)

Ещё в 18 веке физики дали определение жизни с позиции энтропии: жизнь – мера необратимости природных процессов. Живой организм от неживого отличается высокой степенью структурированности и низкой степенью энтропии. Это достигается благодаря притоку извне, которая используется на поддержание внутренней структуры. С прекращением обмена прекращается жизнь.

А.И. Опарин выделил жизнь, как особую форму движения материи.

Наиболее полное определение жизни дал М. В. Волькенштейн: «Живые тела, существующие на Земле, представляют собой открытые, саморегулирующиеся и самовоспроизводящиеся системы, построенные из биополимеров — белков и нуклеиновых кислот». Действительно, с позиции системного подхода жизнь характеризуется как макромолекулярная открытая система, обладающая иерархической организацией, способностью к самовоспроизведению, обменом веществ, тонко регулируемым потоком энергии.

Субстрат жизни представлен нуклеопротеидами. (Они становятся субстратом жизни, когда находятся и функционируют в клетках; вне клеток это химические соединения.)

Существует два типа гипотез возникновения жизни: первая группа опирается на предположение о том, что жизнь была занесена из космоса, вторая – на то, что жизнь возникла на Земле засчёт физических и химических условий, сделавших возможным абиогенное образование органических веществ из неорганических.

Выделяют фундаментальные свойства живого, которыеобусловливают основные атрибуты жизни:

1. обмен веществ и энергии,

2. раздражимость,

3. гомеостаз,

4. репродукцию,

5. наследственность (молекула ДНК способна хранить и передавать информацию благодаря матричному принципу репликации, обеспечивая преемственность поколений),

6. изменчивость (при передаче наследственной информации иногда возникают отклонения, если изменения благоприятны для жизни, они закрепляются отбором),

7. индивидуальное и филогенетическое развитие,

8. дискретность и целостность (любая биологическая система состоит из частей, т.е дискретна)

9. общность химического состава (живое состоит из тех же химических элементов, что и неживое, но в организмах есть молекулы, характерные только для живого: белки, нуклеиновые кислоты, липиды),

10. структурную организацию живого (живые системы способны создавать порядок из хаотического движения молекул),

11. самовоспроизведение и самообновление (предполагает образование новых молекул и структур, несущих генетическую информацию, находящуюся в ДНК).