Причины сердечной недостаточности

В настоящее время в мировой медицинской литературе общепризнана следующая классификация причин недостаточности кровообращения (Braunwald E., 1997).

1.Нарушение регуляции сосудистого тонуса:

1.1. Атериальная гипертензия;

1.2. Легочная гиепертензия.

2. Нарушение регуляции объема циркулирующей крови:

2.1. Повышение объема циркулирующей крови;

2.2. Снижение объема циркулирующей крови.

3. Снижение уровня оксигемоглобина в крови, изменение его свойств.

4. Состояния, при которых увеличивается минутный объем крови. Это редкие причины развития сердечной недостаточности, т.е. заболевания, при которых отмечается высокий сердечный выброс в результате повышения потребности тканей в кислороде: тиреотоксикоз, выраженная анемия, болезнь Бери-бери, болезнь Педжета, выраженное ожирение, хронические заболевания печени, артериовенозные шунты, беременность, гипернефрома.

5. Сердечная недостаточность:

5.1. Болезни перикарда;

5.2. Приобретенные пороки сердца;

5.3. Врожденные пороки сердца;

5.4. Опухоли, травмы сердца;

5.5. Нарушения сердечного ритма и проводимости.

6. Миокардиальная недостаточность:

6.1. Кардиомиопатии (дилатационная, рестриктивная, гипертрофическая);

6.2. Ишемия, инфаркт миокарда;

6.3. Инфильтративные заболевания миокарда;

6.4. Воспалительные поражения миокарда.

2 Частота выявления основных причин развития сердечной недостаточности в возрасте от 16 до 65 лет (Anderson B., Waagstein F., 1993):

— - ИБС – 33,8%

— - Артериальные гипертензии – 17,1%

— - Неизвестно – 14,1%

— - Клапанные пороки сердца – 12,5%

— - Алкоголь – 11%

— - Сахарный диабет – 10,1%

— - Системные (диффузные) заболевания соединительной ткани – 10%

— - Дилатационная кардиомиопатия – 7,4%

— - Мерцательная аритмия – 6%

— - Гипертрофическая кардиомиопатия – 3,4%

— - Инфекции –3,4%

— - Легочное сердце – 1,5%

— - Цитотоксические препараты – 1,3%

— - Заболевания перикарда – 0,8%

— - Миокардиты – 0,65%

— - Облучение средостения – 0,6%

— - Другие поражения миокарда – 0,3%

 

 

. Группы высокого риска развития сердечной недостаточности (Kannel W.B. et al., 1971):

— - возраст старше 65 лет,

— - артериальная гипертензия,

— - сахарный диабет,

— - ожирение,

— - вредные привычки (злоупотребление алкоголем, курильщики)

В последние годы выделяют следующие ведущие причины развития сердечной недостаточности и факторы, способствующие ее прогрессированию (по данным Фременгеймского исследования, 1994; результатам рандомизированных исследований SOLVD, 1991; DIG, 1996).

. Ведущие причины развития хронической сердечной недостаточности:

— - ИБС;

— - Артериальная гипертензия;

— - Пороки сердца;

— - Кардиомиопатии.  

 

1 Факторы, способствующие прогрессированию хронической сердечной недостаточности.

 1. Кардиальные – нарушения сердечного ритма и проводимости

 2. Некардиальные:

— - хронические неспецифические заболевания легких, пневмонии;

— - патология щитовидной железы;

— - хроническая почечная недостаточность;

— - физическое и эмоциональное перенапряжение;

— - злоупотребление алкоголем, жидкостью и солью;

— - эмболия легочных сосудов.

3. Неблагоприятное влияние проводимого лечения:

— - антиаритмические препараты (кроме амиодарона);

— - нестероидные противовоспалительные препараты, кортикостероиды;

— - антагонисты кальция.

2Лекарственные средства, способные провоцировать или усугубить течение сердечной недостаточности:

P Препараты, вызывающие задержку натрия и воды– нестероидные противовоспалительные средства, гормональные препараты (эстрогены, андрогены, кортикостероиды).

P Вазодилататоры непрямого действия – ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон, флозеквинон), ксамотерол (a1- и b-адреностимулятор), смешанного действия (тимобендан, веснаринон).

P Препараты, оказывающие отрицательное инотропное действие – антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), антиаритмические препараты Ia подкласса (новокаинамид) и Iс подкласса (дизопирамид, пропафенон, этмозин, этацизин, энкаинид, флекаинид).

P Кардиотоксичные препараты или воздействия (Gilles J.D., Sander G.E., 1993):

— - Противоопухолевые средства – доксорубицин, даунорубицин, фосфамид, рубомицин,циклофосфамид.

— - Симпатомиметики – адреналин, норадреналин, изопротеренол, допамин, эфедрин, сальбутамол, тербуталин, амфетамин, метилфенидат, тирамин, пропилгекседрин, никотин, аллиламин.

— - Метилксантины – фенотиазин, трициклические антидепрессанты.

— - Антипсихотические металлы – литий, барий, висмут, меркурий, кобальт, свинец, мышьяк, антимоний, фосфор, ванадий, кадмий, ниобий, цирконий.

— - Противомалярийные средства – хлорохин, хинин.

— - Наркотики – героин.

— - Вазодилатяторы – диазоксид, моноксидин, гидралазин.

— - Анальгетики и противовоспалительные средства – ацетамифен, метилсалицилат, колхицин.

— - Антибиотики – аминогликозиды, тетрациклины, оксациллин, ванкомицин, эритромицин, колистин, хлорамфеникол, амфотерицин В.

— - Антигипертензивные средства – резерпин, гуанетидин.

— - Лекарственная непереносимость (аллергии).

 

2 К физическим факторам, ухудшающих течение сердечной недостаточности относят – воздействие радиации, гипертермии, гипотермии, сигаретный дым.

6.2. Патогенез недостаточности кровообращения

При недостаточности кровообращения наблюдаются нарушения центральной, внутрисердечной и периферической гемодинамики, вследствие «ремоделирования сердца» в ответ на различные повреждающие факторы.

Основные патогенетические нарушения, наблюдаемые при недостаточности кровообращения:

— - центральной, периферической и внутрисердечной гемодинамики – увеличение давления наполнения левого желудочка и уменьшение фракции выброса левого желудочка, вазоконстрикция и увеличение общего периферического сопротивления, повышение объема циркулирующей крови;

  — - нейроэндокринной регуляции – активация симпатоадреналовой системы и угнетение барорецепторного менханизма парамимпатической нервной системы, активация ренин-ангиотензиновой-альдестероновой системы и вазопрессина, а также угнетение калликреин-кининово-простагландиновой систем;

— - имунной системы – увеличение синтеза цитокининов, монокинов, лимфокинов, в частности, нейролекина Ib, особенно опухолевого некротического фактора - TNFa и др., способных ускорять апоптоз.

r Фазы (стадии) патогенеза недостаточность кровообращения.

I фаза – нарушение внутрисердечной гемодинамики (дисфункция миокарда).

В результате повреждения сердечной мышцы развивается нарушение сократительной способности сердца, проявляющееся в виде систолической, диастолической или смешанной дисфункции миокарда.

Систолическая дисфункция миокарда и ее критерии: фракция выброса левого желудочка менее 40%, конечный диастолический размер левого желудочка более 55 мм, E-S более 25 мм, кардиоторакальный индекс более 55%. Основные причины систолической дисфункции – миокардит, дилатационная кардиомиопатия, ИБС или инфаркт миокарда.

Диастолическая дисфункция миокарда и ее критерии: фракция выброса левого желудочка более или равна 40%, конечный диастолический размер левого желудочка менее или равен 55 мм, Е/А менее 1,0, кардиоторакальный индекс менее 55%. Основные причины – гипертрофическая или рестриктивная кардиомиопатия, артериальная гипертензия, стеноз митрального или трикуспидального клапанов, перикардит, миксома предсердий.

Смешанная дисфункция миокарда: сочетание, например, систолической дисфункции в покое и диастолической при нагрузке и наоборот. Эта дисфункция обычно проявляется нарушением геометрии левого желудочка. Основные причины – ИБС и сопутствующая артериальная гипертензия, метаболический синдром и т.д.

Примечание: E-S – расстояние между передней створкой митрального клапана и межжелудочковой перегородкой в конце систолы, измеренной из парастернальной позиции; кардиоторакальный индекс – отношение поперечного размера грудной клетки к поперечному размеру сердца, выраженное в % (по данным рентгенографии легких); Е – наполнение левого желудочка кровью (трасмитральный поток крови) в диастолу, А – в фазу предсердной систолы (по данным допплерэхокардиографии) (см. рис. 6.1а, 6.1б.).

 

 

 

Рис. 6.1а. Регистрация трансмитрального кровотока с помощью доплерэхокардиографии в норме.

  Слева – доплерэхокардиограмма, вверху и справа – аппликация контуров левого желудочка и трансмитрального кровотока (Е и А); Лп – левое предсердие, Ао – аорта, Лж – левый желудочек, Пж – правый желудочек. Е – трансмитральный кровоток в диастолу левого желудочка, А – в момент систолы предсердий.

Е = 0,66 м/с, А = 0,52 м/с, соотношение Е/А = 1,27 (норма > 1,0). 

 

Рис. 6.1б. Регистрация трансмитрального кровотока с помощью доплерэхокардиографии при диастолической дисфункции левого желудочка.

 Слева – доплерэхокардиограмма, вверху и справа – аппликация контуров левого желудочка и трансмитрального кровотока (Е и А); Лп – левое предсердие, Ао – аорта, Лж – левый желудочек, Пж – правый желудочек. Е – трансмитральный кровоток в диастолу левого желудочка, А – в момент систолы предсердий.

Е = 0,48 м/с, А = 0,58 м/с, соотношение Е/А = 0,83 (норма > 1,0). 

 

Следует отметить, что поверхность клеточных мембран имеет рецепторы к ангиотензину II, норадреналину, вазопрессину, атриопептиду, монооксиду азота, опухолевому некротическому фактору, интерлейкинам 1, 6, факторам роста тромбоцитов, эпителий-зависимому и тканевому фактору роста. В эту фазу наблюдается начало ремоделирования миокарда левого желудочка, проявляющееся в регенерации, стимуляции гипертрофии и антипролиферации кардиомиоцитов, в том числе апоптоза, которое усиливается FAS-лигандами, интерлейкином Ib, опухолевым некротическим фактором. В дальнейшем ремоделирование миокарда левого желудочка усугубляется при включении в компенсацию сердечной недостаточности нейрогуморальных механизмов (см. II фазу). 

II фаза – нарушение центральной и периферической гемодинамики.

В результате развития дисфункции миокарда включаются внутрисердечный компенсаторные механизмы, и при их истощении отмечается снижение фракции выброса левого желудочка (преимущественно при систолической или смешанной дисфункции миокарда), ударного и минутного объема крови, периферического кровотока и повышение конечно-диастолического давления левого желудочка, давления в правом предсердии, легочной артерии, а также давления заклинивания легочной артерии. В результате вышеуказанных нарушений наблюдается дисфункция барорецепторов и активация нейроэндокринных систем. Компенсаторно-приспособительные реакции при сердечной недостаточности представлены в таблице 6.2.

 

Таблица 6.2. Компенсаторно-приспособительные реакции при сердечной недостаточности

_____________________________________________________________________________

Компенсаторный механизм   Полезный эффект                Неблагоприятный эффект

_____________________________________________________________________________

Дилатация полости ЛЖ          Включение механизма       Увеличение потреб-

                                                   Франка-Старлинга            ности миокарда в 02 

                                                                                      митральная регургитация

_____________________________________________________________________________

Повышение ЧСС                     Поддержание МОК            Увеличение потреб-

                                                                                                     ности миокарда в 02

                                                                                                     Укорочение диастолы

_____________________________________________________________________________

Повышение ОПС                     Поддержание АД                Увеличение постнаг-  

                                                                                                     рузки на ЛЖ

                                                                                                        Увеличение потребности

                                                                                                     миокарда в 02

                                                                                                                                                                    Уменьшение УО

_____________________________________________________________________________

Гипертрофия миокарда           Увеличение сократимости Увеличение потеб-

                                                    Нарушение диастоличес- ности миокарда в 02

                                                    кой функции                      Ухудшение кровоснабжения

                                                                                                     миокарда

_____________________________________________________________________________

Примечание: ЧСС – частота сердечных сокращений, МОК – минутный объем крови, ОПС – общее периферическое сопротивление, АД – артериальное давление, ЛЖ – левый желудочек.

    

Дисфункция барорецепторов, расположенных в сонных артериях, аорте, предсердиях и желудочках приводит к нарушению функции сосудодвигательных центров и активации симпатоадреналовой системы. В результате увеличения концентрации катехоламинов отмечается снижение кровотока в скелетных мышцах, коже, почках, в результате чего активизируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система.

1Компенсаторно-приспособительные реакции при снижении ударного и минутного объема крови:

— Симпатоадреналовая система – повышение сократимости, тахикардия, увеличение тонуса артериальных и венозных сосудов;

— Почечные – активация ренин-ангиотензиновой системы, задержка натрия и воды;

— Гипофиз – увеличение вазопрессина, антидиуретического гормона, что приводит к задержкежидкости, увеличению тонуса сосудов, гиперволемии и гипонатриемии;

— Надпочечники – увеличение альдостерона, задержка натрия, воды, эксткреция калия, увеличение синтеза коллагена;

Следует отметить, что синтез ренина подавляет активность вазопрессина, атриопептида (натрий-уретический фактор), а синтез альдостерона - атриопептида.

III фаза – активация вазодилатирующих систем, как компенсаторно-приспособительная реакция при сердечной недостаточности.

В результате увеличения общего периферического сопротивления наблюдается активизация вазолядилатирующих систем атриопептида и каллекреин-кининово-простагландиновой систем.

— Атриопептид (предсердный натрийуретический фактор) – синтезируется клетками предсердий и желудочков при растяжении их стенок, например, при увеличении в них давления. Он является антагонистом ангиотензин II, ингибитором секреции ренина и альдостерона, увеличивает проницаемость капилляров, обладает антипролиферативной активностью.

— Калликреин-кининово-простагландиновая система (калликреин, брадикинин, простагландин I2, Е2, окись азота) – противодействует активности ренин-антиотензиновой системы, тормозит агрегацию тромбоцитов, увеличивает активность тканевого активатора плазминогена, цитопротекция (антипролиферативная активность).

- Декомпенсация наступает, когда использованы все возможности вазодилатирующих систем компенсировать нарушения системной и регионарной гемодинамики.

IV фаза – активация иммунной системы, как компенсаторно-приспособительная реакция при сердечной недостаточности.

В результате нейроэндокринной активации отмечаются различные иммунные сдвиги, приводящие к увеличению синтеза цитокинов: интерлейкинов, монокинов, лимфокинов. Они являются биологически активными пептидами, обладающие гормоноподобным эффектом, обеспечивающие согласованное действие различных систем (в последние годы этот вопрос интенсивно изучается). В настоящее время описаны и частично изучены 18 цитокинов (интерлейкинов). Основные среди них следующие: CSF – колониестимулирующие факторы, LTF –фактор, ингибирующий лейкозные клетки, NGF – фактор роста нервов, OSM – онкостатин М, CNTF – цилиарный нейротрофический фактор, TNF – опухолевый некротический фактор, HGF – фактор роста, продуцируемый гепатоцитами, причем, его могут синтезировать эндотелиоциты (Morishita R. et al., 1996). Среди них выделяется опухолевый некротический фактор – мощный модификатор воспалительных и иммунных реакций. Он способен тормозить дифференцировку, пролиферацию, функцию почти всех типов клеток, увеличивает проницаемость капилляров, обладает отрицательным инотропным действием, повреждает эндотелий сосудов, способствует внутрисосудистому тромбообразованию, стимулирует програмированную гибель клеток – апоптоз или развитие склероза (Hasper D. еt al., 1998).

V фаза – дисфункция эндотелия. Нормальное состояние эндотелия обеспечивает стабильность гомеостаза и способность организма к адаптации. При нарушениях гемодинамики, различных гормональных воздействиях эндотелиоциты синтезируют и секретируют биологически активные вещества, оказывающие локальное и дистанционное влияние на сосудистую стенку (см. табл. 6.3.)

 

Таблица 6.3. Биологически активные вещества, секретируемые и синтезируемые эндотелиоцитами (Pepine C.J. et al., 1997).

 

                                  Вазоактивные факторы

Вазодилататоры                                                  Вазоконстрикторы

 

Окись азота (эндотелиальный фактор                Эндотелеин

расслабления)                                                         Ангиотензин II

Эндотелиальный фактор                                       Тромбоксан А2

гиперполяризации                                                 Ацетилхолин                               

Простациклин (PGI2)                                             Арахидоновая кислота

Брадикинин                                                              Простагландин Н2

Ггистамин, серотонин, субстанция Р                     Тромбин

                               Медиаторы клеточного роста

Стимуляторы                                                      Ингибиторы

 

Тромбоцитарный фактор роста                           Гепарина сульфат

Основной фибробластный фактор роста            Трансформирующий фактор роста b

Инсулиноподобный фактор роста-1                    Оксид азота, простациклин, брадикинин

Интерлейкин-1, эндотелиин,                               Кейтлоны

Ангиотензин II

Гранулоцитарный фактор роста

 

                                    Медиаторы воспаления

Адгезивные молекулы                                          Антигены

Эндотелитально-лейкоцитарные                         Главный комплекс гисто-

Межклеточные                                                        совместимости (mHC-II)        

Сосудисто-клеточные

 

                                   Медиаторы свертывания

Прагреганты                                                        Антиагреганты

 

Ингибитор активатора плазминогена                  Тканевой активатор плазминогена

Ангиотензин II                                                     

Эндотелеин                                                            Оксид азота, простациклин

Простагландин F2a                                                Простагландин Е2

Лейкотреин С4, D4                                                  Эндотелиальный фактор гиперполяризации

Тромбоксан А2                                                             

 

Биологически активные субстанции, выделяющиеся при сердечной недостаточности приводят к дисфункции эндотелия, которая проявляется:

— - активацией и увеличение синтеза тромбоцитарного фактора роста А и повышенной агрегацией тромбоцитов;

— - активацией нейтрофилов и повышением проницаемости сосудистой стенки;

— - стимуляцией миграции моноцитов и других клеток, цитолизом эндотелиоцитов;

— - активацией моноцитов и синтезом опухолевого некротического фактора, интерлейкина-1, интерлейкина-6, прокоагулянтов.

Вышеуказанные изменения приводят к тромбообразованию, усилению процессов перекисного окисления липидов, освобождению свободных радикалов кислорода. Следует отметить, что при активизации перекисного окисления липидов активизируются рецепторы, стимулирующие выработку опухолевого некротического фактора, а также приводят к окислению сульфгидрильных групп, состоянию «оглушенности» миокарда, разрушению ДНК митохондрий и к апоптозу, разрушению клеточной мембраны и к некрозу кардиомиоцитов.

6.3. Клиническая симптоматика и классификация недостаточности кровообращения

r Клинические симптомы недостаточности кровообращения обычно развиваются в следующей последовательности:

— - Тахикардия;

— - Одышка инспираторного характера при физической нагрузке или в покое;

— - Протодиастолический и реже пресистолический ритм галопа;

— - Кардиомегалия;

— - Венозная гипертензия ® увеличение печени ® отеки нижних конечностей.

Примечание: ® - указывает последовательность формирования клинических симптомов.

 

1 Классификация недостаточности кровообращения.

 За последние годы было предложено много разновидностей классификации недостаточности кровообращения, однако «идеальной», разграничивающей причины или варианты течения, а также клинических проявлений заболеваний по степени тяжести и прогнозу их развития, возможности назначения адекватной терапии, в настоящее время нет.

В последнее время в России используются две классификации: отечественная классификация В.Х. Василенко, Н.Д. Стражеско при участии Г.Ф. Ланга (1935) с дабавлениями Н.М. Мухарлямова (1978) и функциональная классификация Нью-Йоркской ассоцации кардиологов (NYHA) (1964).

 

Классификация недостаточности кровообращения В.Х. Василенко, Н.Д. Стражеско при участии Г.Ф. Ланга (1935) с дабавлениями Н.М. Мухарлямова (1978).

 

I стадия. Подразделяется на период А и Б.

ґ Период IА или доклиническая стадия хронической недостаточности кровообращения. Этот период характеризуется отсутствием жалоб пациентов при выполнении физической нагрузки, а отмечается лишь ухудшение параметров гемодинамики, выявляемых с помощью инструментальных методов исследования, например, при эхокардиографии, при выполнении функциональных нагрузочных проб и проявляющиеся снижением фракции выброса левого желудочка и увеличением его конечного диастолического объема.

ґ Период IБ или начальная (скрытая) недостаточность кровообращения, появляющаяся только при физической нагрузке и проявляющаяся одышкой инспираторного характера, сердцебиением, повышенной утомляемостью. В покое этих клинических симптомов не наблюдается, а также в условиях покоя параметры центральной и внутрисердечной гемодинамики в пределах нормы, однако при инструментальном исследовании, например, при проведении эхокардиографии, выявляется активизация компенсаторно-приспособительных механизмов таких, как гиперкинезия интактных отделов левого желудочка у больных инфарктом миокарда и т.д.

II стадия. Эта стадия характеризуется наличием клинически выраженных симптомов недостаточности кровообращения, нарушением гемодинамики, выявляемых в покое. Она также подразделяется на два периода А и Б.

 ґ Период IIА характеризуется умеренно выраженными клиническими признаками недостаточности кровообращения, выявляемыми в покое по одному кругу кровообращения (по большому или малому).

 ґ Период IIБ характеризуется наличием клинических проявлений недостаточности кровообращения по большому и малому кругам кровообращения, выявляемых в покое. Симптомы сердечной недостаточности в этом периоде устраняются только при использовании адекватной фармакотерпии.

III стадия. Она характеризуется тяжелыми изменениями гемодинамики, необратимыми дистрофическими изменениями в органах и тканях (печени, почках, головном мозге и т.д.). Она также подразделяется на периоды А и Б.

ґ Период IIIА характеризуется комплексом клинических симптомов декомпенсации по двум кругам кровообращения с соответствующими нарушениями гемодинамики, однако при адекватной комплексной терапии можно существенно устранить выраженность клинических проявлений недостаточности кровообращения, стабилизировать гемодинамику и постепенно восстановить функцию жизненно важных органов.

ґ Период IIIБ (конечная дистрофическая) характеризуется тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойким нарушением обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей (печени, почках, головном мозге и т.д.).

 

Функциональная классификация Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (1964). Принцип, заложенный в ее основу, заключается в оценке функциональных (физических) возможностей пациента, которые могут быть выявлены при целенаправленном и тщательном сборе анамнеза, без применения сложной диагностической аппаратуры. Она подразделяется на 4 функциональных класса по выраженности клинических симптомов сердечной недостаточности и степени выполняемой нагрузки.

Считается, что сердечная недостаточность отсутствует, когда в ответ на обычную нагрузку нет симптомов сердечной недостаточности (одышки, сердцебиения, утомляемости, слабости, а у больных ИБС – появления ангинозных болей). Под обычной нагрузкой подразумевают субмаксимальную нагрузку, определенную по полу, возрасту и весу (она определятся по таблицам). В среднем, считается, что если пациент способен без появления вышеуказанных клинических симптомов сердечной недостаточности за 6 минут преодолеть 550-650 метров по ровной местности или за 3 минуты подняться на 6-7 этаж, то у него сердечная недостаточность отсутствует.

I функциональный класс. Этот класс характеризуется отсутствием клинических симптомов сердечной недостаточности (сердцебиений, одышки, повышенной утомляемости, слабости и (или) появления ангинозных болей) в ответ на обычные для пациента физические нагрузки. Под обычной нагрузкой подразумевается отсутствие клинических симптомов сердечной недостаточности при ходьбе за 6 минут на расстояние 430-550 метров или подъем за 3 минуты на 5-6 этаж.

II функциональный класс характеризуется умеренным ограничением физических нагрузок: пациент комфортно себя чувствует в состоянии покоя, но при выполнении обычных физических нагрузок (ходьба за 6 минут по ровной местности на расстояние 350-430 метров или подъем за 3 минуты на 4-5 этаж) появляются клинические симптомы сердечной недостаточности - сердцебиение, одышка инспираторного характера, повышенная утомляемость, слабость и (или) возникновение у больных ИБС ангинозных болей.

III функциональный класс характеризуется выраженным ограничением физических нагрузок: пациент себя чувствует комфортно только в состоянии покоя, но при выполнении меньшей, чем обычные физические нагрузки (ходьба за 6 минут по ровной местности на расстояние 150-350 метров или подъем за 3 минуты на 2-4 этаж) отмечаются клинические симптомы сердечной недостаточности - сердцебиение, одышка инспираторного характера, повышенная утомляемость, слабость и (или) появление у больных ИБС ангинозных болей.

IV функциональный класс характеризуется появлением клинических симптомов сердечной недостаточности (сердцебиение, одышка инспираторного характера, повышенная утомляемость, слабость и (или) возникновением у больных ИБС ангинозных болей) в покое или при незначительной физической нагрузке: ходьба за 6 минут по ровной местности на расстояние менее 150 метров или подъем за 3 минуты на 1-2 этаж.

Анализируя эти две классификации, обращает на себя внимание следующее: несмотря на все разночтения Российской классификации, она отражает динамику патологического процесса, а не просто оценку толерантности к физическим нагрузкам, что привлекает практикующих врачей. Однако, без оценки функционального состояния пациента диагноз недостаточности кровообращения I стадии, согласно Российской классификации, ставится очень редко, в то время как по мировым данным больше половины пациентов с сердечной недостаточностью имеют начальную ее стадию. Классификация Нью-Йоркской ассоциации кардиологов построена на использовании простейших методов определения функционального состояния сердечно-сосудистой системы у больных с сердечной недостаточностью, отражая способность пациентов к выполнению физических нагрузок, характеризуя, тем самым, степень изменения функциональных резервов организма, что особенно значимо при оценке динамики их состояния и прогноза течения основного заболевания. Кроме того, многочисленные исследования показали, что если пациент не может выполнить физическую нагрузку, соответствующую I функциональному классу, то при проведении эхокардиографического исследования в покое и при нагрузке у него выявляется какая-либо дисфункция левого желудочка (систолическая, диастолическая или смешанная). Поэтому функциональная классификация проще и удобнее с точки зрения контроля динамики процесса и функциональных возможностей пациента, так как именно изменение функционального класса при проведении терапии позволяет объективно решить, адекватны ли используемые лечебные мероприятия. Кроме того, многочисленные рандомизированные исследования показали, что функциональный класс сердечной недостаточности определяет возможный прогноз заболевания. Согласно результатам этих исследований, годичная смертность, несмотря на использование новейших методов лечения, при I функциональном классе составляет, в среднем, 10%, при II – 20%, при III – 40%, при IV – в разных странах от 65 до 70%. Характеристика дисфункции миокарда и классификация сердечной недостаточности по степени выраженности дисфункции левого желудочка представлены в таблицах 6.4., 6.5.

 

Таблица 6.4. Характеристика дисфункции миокарда левого желудочка (Little R., 1997).

_______________________________________________________________________________

  ФВлж, %          Застой в легких                   Оценка дисфункции

_______________________________________________________________________________

 

   >45                          есть                        Первичная диастолическая

_______________________________________________________________________________

   <45                          есть                         Первичная систолическая с вторичной

                                                                             диастолической лисфункция                         

_______________________________________________________________________________

    <45                          нет                          Первичная систолическая с компенсаторными

                                                                             изменениями диастолической дисфункцией

_______________________________________________________________________________

Примечание: ФВлж – фракция выброса левого желудочка.

 

 

Таблица 6.5. Классификация сердечной недостаточности по степени выраженности дисфункции левого желудочка (Cohn J.N., 1995).

_____________________________________________________________________

Степень выраженности      ФВлж, %              Снижение толерантности            

                                                                                         к физической нагрузке

                                                                                           (макс. V02 в мл/мин)*

_____________________________________________________________________

0 (СН) нет                              >45                                       >25

_____________________________________________________________________

I легкая                                  35-45                                   18-25

_____________________________________________________________________

II средняя                               25-35                                  10-18

_____________________________________________________________________

III тяжелая                              <25                                        <10

_____________________________________________________________________

Примечание: СН – сердечная недостаточность; ФВлж – фракция выброса левого желудочка; * - показатель неинформативен при сопутствующей патологии легких, анемии, патологии мышц, например, при резкой детренированности.

 

Следует отметить, что кроме изменения толерантности к физическим нагрузкам, контроль за состоянием больных с сердечной недостаточностью осуществляется с использованием следующих клинических критериев:

A Оценка клинического состояния пациента:

М степень выраженности одышки,

М степень выраженности диуреза,

М оценка изменения массы тела,

М степень застойных явлений в легких, оценка выраженности отеков.

A Динамика фракции выброса левого желудочка, в настоящее время преимущественно оцениваемая по данным эхокардиографии;

A Оценка качества жизни больного, определяемая по наиболее известному опроснику Миннесотского университета.