Вазоренальная артериальная гипертензия

Стимуляция юкстрагломерулярного аппарата и черезмерная продукция ренина наблюдаются при сужении диаметра почечной артерии более чем на 60%. До 1/3 больных с вазоренальной гипертензией в раннем периоде заболевания не предъявляют жалоб, не смотря на высокие цифры артериального давления. У остальных пациентов в той или иной степени выражены церебральные, реже кардиальные симптомы.

Артериальная гипертензия в подавляющем большинстве случаев устойчиво держится на высоких цифрах без особой зависимости от внешних влияний. Преимущественно повышено диастолическое артериальное давление в сравнении с систолическим, особенно у молодых больных пациентов. Характерна относительная резистентность к гипотензивной терапии: артериальное давление снижается только при применении 2-3 и более гипотензивных препаратов. Нередко наблюдается злокачественное течение артериальной гипертензии.

У половины больных может выслушиваться систолический или систоло-диастолический шум в околопупочной области (он лучше слышен при задержке дыхания на глубоком выдохе) без сильного нажатия стетоскопом. Этот шум также может быть выслушан со стороны поясницы.

В крови у пациентов с вазоренальной гипертензией возможен умеренный вторичный эритроцитоз за счет повышения выработки эритропоэтина. Анализы мочи чаще нормальные, но у некоторых пациентов с этой гипертензией встречается небольшая протеинурия.

При проведении внутривенной урографии, с обязательными ранними снимками - через 1 и 2 мин, отмечается задержка появления контраста в области пораженной стороны почек на раннем снимке, а на поздних - его избыточное накопление и замедленное выведение. В отдельных случаях (при окклюзии артерий) почка на урограммах вообще не контрастируется. У части больных вазоренальной гипертензией на урограммах патологические изменения не выявляются.

У всех больных вазоренальной гипертензией выявляется увеличение активности ренина плазмы крови. Многие авторы рекомендуют исследовать кривую суточной активности ренина (определение активности ренина плазмы в венозной крови в 6, 10 и 22 ч). При вазоренальных гипертензиях наблюдается 2 пика повышения активности ренина плазмы (в 10 и 22 ч), в отличие от гипертонической болезни и паренхиматозных почечных артериальных гипертензиях. Исследование активности ренина плазмы в оттекающей от почек венозной крови имеет не только диагностическое, но и прогностическое значение: если в крови от пораженной почки активность ренина в 1,5 раза и более превышает норму, то эффективность оперативного вмешательства будет значительно выше.

При двухмерном комбинированном ультразвуковом исследовании аорты и почечных артерий возможна визуализация почечных артерий и измерение их диаметра, однако информативность этой методики невелика, т.к. не у всех пациентов сужение отмечается в крупных почечных артериях, которые видны при ультразвуковом исследовании.

Для окончательной верификации диагноза необходима ангиография почечных артерий путем катетеризации аорты через бедренную артерию по Сельдингеру. Больше информации дает фармакоангиография с введением в почечную артерию сосудосуживающих (адреналин) или сосудорасширяющих (ацетилхолин) препаратов.

Причины развития вазоренальной гипертензии в результате сужения почечной артерии неоднородны и могут быть обусловлены различными процессами.

1.5.2.1. Атеросклероз почечных артерий

Атеросклероз почечных артерий - наиболее частая причина вазоренальной гипертензии. Атеросклеротическая бляшка, как правило, локализуется в устье или проксимальной трети артерии, чаще справа. В 1/3 случаев поражение двухстороннее. Обычно возникает у пациентов пожилого возраста, когда имеются явные признаки распространенного атеросклероза, ИБС, атеросклероза церебральных артерий, аорты, перемежающей хромоты.

2Выделяют следующие основные диагностические критерии артериальной гипертензии вследствие атеросклероза почечных артерий:

· Возраст старше 50 лет;

· Внезапное повышение артериального давления (при исходных обычно нормальных цифрах давления), составляющее в среднем 220/120 мм рт.ст. или выше;

· Артериальное давление снижается только при приеме достаточно большого количества гипотензивных средств, включая ингибиторы АПФ.

1.5.2.2. Фибромускулярная дисплазия почечный артерий

Фибромускулярная дисплазия почечный артерий - врожденная аномалия почечных артерий, в основе которой лежит наследственный дефицит мышечно-эластических структур, нарушение их архитектоники. Наиболее изменена средняя оболочка почечных артерий: в ней наблюдаются утолщение, фиброз, аневризматические расширения, мышечные шпоры. Чаще поражаются средняя треть артерии и ее дистальные отделы. Сосуд, где чередуются сужения и постстенотические расширения, напоминает четки, нитку бус.

2Диагностические критерии фибромускулярной дисплазии почечный артерий:

· Артериальная гипертензия обычно развивается у новорожденных и в детском возрасте, реже эта гиперетензия может проявиться в возрасте до 20 лет;

· Артериальная гипертензия чаще отмечается у женщин;

· Артериальное давление стойко повышено, снижается только при использовании гипотензивных средств.

У половины больных поражены артерии с двух сторон, для этих больных характерна злокачественная артериальная гипертензия. Чаще, чем при атеросклерозе, выслушивается систолический шум в околопупочной области.

1.5.3. Болезнь Такаясу

Это системное сосудистое заболевание (аортоартериит) аллергическо-воспалительного генеза. Чаще наблюдается у женщин, в большинстве случаев моложе 30 лет. Чаще всего поражаются ветви дуги аорты, а в последующем - проксимальный сегмент брюшной аорты с висцеральными и почечными артериями. В стадии острого воспаления (преокклюзионной) отмечается утомляемость, субфебрилитет, артралгии, миалгии, потливость, пульс резко снижен или полностью отсутствует на какой-либо руке, в клиническом анализе крови - лейкоцитоз, увеличение скорости оседания эритроцитов. Этот период продолжается несколько недель. Через 5-10 лет проявляется симптоматика поражения аорты и ее ветвей (окклюзионная стадия): поражение почечных артерий с развитием вазоренальной гипертензии отмечается примерно у половины больных. Высокий уровень артериального давления из-за поражения периферических артерий может выявляться только на одной руке. Как правило, наблюдается ассиметрия артериального давления (разница больше 40 мм рт.ст.). Систолический шум в проекции почечных артерий определяется чаще, чем при прочих вариантах вазоренальной гипертензии. Диагностически значимыми симптомами болезни Токаясу являются наличие других сосудистых поражений: артерий шеи и головного мозга (церебральные симптомы, синдром каротидного синуса, преходящие нарушения мозгового кровообращения, нарушения зрения - вплоть до слепоты); сосудов верхних конечностей (ишемические явления, резкое ослабление или отсутствие пульса на руке); редко - мезентериальных артерий с симптоматикой абдоминальной ишемии. Иногда у больных отмечается перемежающаяся хромота, коронариты, поражение легочной артерии по типу синдрома Айерза. Возможно развитие аневризмы аорты.

Диагностика: обязательное измерение артериального давления на четырех конечностях, тщательная пальпация пульса всех периферических артерий. В стадии острого воспаления - клинический анализ крови, остро-фазовые биохимические показатели. Консультации невропатолога и окулиста, допплер-ангиография сонных и височных артерий, ультразвуковое исследование аорты, аортография.

 

 

1.5.4. Эндокринные артериальные гипертензии

1.5.4.1. Акромегалия

Акромегалия проявляется увеличением роста пациентов с непропорциональным развитием верхних и нижних конечностей: непропорциональное развитие кистей, фаланг и стоп. Это заболевание обусловлено повышенной продукцией соматотпропного гормона. В некоторых случаях при акромегалии обнаруживается стойкая тенденция к повышению артериального давления. В настоящее время детально механизмы артериальной гипертензии при акромегалии еще не достаточно изучены, однако на фоне адекватной терапии этого заболевания артериальное давление обычно нормализуется.

  

1.5.4.2. Болезнь и синдром Иценко-Кушинга

Болезнь Иценко-Кушинга вызывается базофильной или хромофобной аденомой гипофиза или же обусловлена функциональным повышением активности гипоталамо-гипофизарной области. В результате избытка секреции адренокортикотропного гормона развивается вторичная гиперплазия надпочечников. Артериальная гипертензия чаще высокая, как правило, стойкая. Возникает ожирение центрального гиперандроидного («бычьего») типа с преимущественными жировыми отложениями в области лица, шеи, туловища и относительно тонкими или «худыми» конечностями. Лицо при этом заболевании плеторичное (матронизм), тонкая (пергаментная) кожа, фиолетовые стрии в местах растяжения кожи, преимущественно на боковых отделах живота и груди, а также отмечается мышечная слабость, уменьшение мышечной массы, боли в костях из-за развития остеопороза. При длительном течении этого заболевания отмечается жажда, полиурия вследствие развития сахарного диабета, а также возможны аритмии, миокардиодистрофия, признаки недостаточности кровообращения и реже - симптоматика нефролитиаза. На болезнь Иценко-Кушинга с первичным поражением гипофиза могут указывать упорные головные боли, нарушение зрения, темная окраска кожи из-за избыточной секреции мелано-стимулирующего гормона гипофиза. Признаком избытка 17-кетостероидов являются гипертрихоз, а также увеличение клитора и аменорея у женщин.

В анализе крови эритроцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения. Кроме того, отмечается гипергликемия натощак или скрытое нарушение толерантности к углеводам, повышение уровня холестерина и b-липопротеидов, гипокалиемия, повышение уровня натрия и хлора в сыворотке крови, иногда гиперкальциурия. Реже отмечаются симптоматические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

При болезни Иценко-Кушинга наблюдается увеличение содержания в крови адренокортикотропного гормона, высокий уровень кортизола с нарушением нормального суточного ритма его секреции, а также повышенное выделение 17-оксикетостероидов и 17-кетостероидов в суточной моче. В большинстве случаев отмечается увеличение размеров турецкого седла на рентгенограммах черепа и практически у всех пациентов выявляется аденома при компьютерной томографии или проведения ядерного магнитного резонанса гипофиза. Кроме того, часто наблюдается гиперплазия надпочечников при компьютерной томографии и оксисупраренографии. При болезни Иценко-Кушинга не отмечается уменьшения экскреции 17-оксикетостероидов с мочой в пробе с 2 мг дексаметазона, но наблюдается подавление выведения продуктов метаболизма кортикостероидов при пробе с 8 мг дексаметазона. На рентгенограммах костей наблюдаются признаки остеопороза.

При синдроме Иценко-Кушинга сходная клиническая симптоматика обусловлена аденомой или аденокарциномой коры надпочечников. В отличие от болезни Иценко-Кушинга, при синдроме - снижен уровень адренокортикотропного гормона в сыворотке крови, а также отсутствует подавление суточной экскреции 17-оксикетостероидов с мочой при проведении пробы с дексаметазоном. При компьютерной томографии и оксисупраренографии надпочечников наблюдаются увеличение одного из надпочечников за счет опухоли и уменьшение в размерах другого надпочечника.

2Основные диагностические критерии синдрома и болезни Иценко-Кушинга:

r Наличие ожирение лица, шеи, туловища при относительно тонких конечностях;

r Повышение уровня артериального давления (более 180/100 мм рт.ст.);

r Увеличение содержания в крови адренокортикотропного гормона и кортизола (при болезни Ищенко-Кушинга) или только кортизола (при синдроме Иценко-Кушинга);

r Повышенное выделение 17-оксикетостероидов и 17-кетостероидов в суточной моче и подавление их экскреции дексаметазоном при болезни Иценко-Кушинга, в то время как при синдроме Иценко-Кушинга подавление дексаметазоном выведения 17-оксикетостероидов с мочой отсутствует.

Эктопический адренокортикотропный синдром обусловлен избыточной секрецией адренокортикотропного гормона при раке бронха, поджелудочной, щитовидной железы. Уровень этого гормона в сыворотке крови повышен и при этом утрачен его нормальный суточный ритм секреции. Кроме того, выявляется гиперплазия надпочечников при проведении томографии. Решающее значение имеет обнаружение первичной опухоли.

1.5.4.3. Феохромоцитома

Феохромоцитома - заболевание, обусловленное опухолью мозгового слоя надпочечников, продуцирующей преимущественно норадреналин.

В половине случаев феохромоцитома проявляется стабильной артериальной гипертензией, причем чаще высокая устойчивая гипертензия наблюдается при этом заболевании у детей, причем у них преимущественно наблюдается повышение диастолического артериального давления.

   Различают две формы течения феохромоцитомы: стабильное и кризовое течение заболевания.

При стабильной форме развития феохромоцитомы артериальная гипертензия часто ошибочно трактуется как гипертоническая болезнь. При дифференциальной диагностике с гипертонической болезнью необходимо учитывать то, что феохромоцитома чаще встречается у молодых женщин, артериальная гипертензия обычно сопровождается тахикардией, потливостью, повышенной нервной возбудимостью, цифры артериального давления колеблются в пределах 220/110 мм рт.ст - 280/140 мм рт.ст. и выше. При этой форме возможна субфибрильная температура, похудание, наклонность к запорам, а некоторые больные склонны к обморокам, особенно при быстром вставании с постели. В ряде случаев феохромоцитома сочетается с нейрофиброматозом Реклингаузена.

При кризовом течении феохромоцитомы отмечается внезапное повышение артериального давления в пределах 320/160 мм рт.ст. и выше, сопровождающейся бледностью кожных покровов, тахикардией, потливостью с последующей потерей сознания. Нередко такие кризы заканчиваются летальным исходом.  

При феохромоцитоме отмечается более раннее развитие атеросклероза; коронарная недостаточность или признаки миокардиодистрофии как результат токсического влияния катехоламинов на миокард, а также отсутствует при этом заболевании положительный эффект при применении обычных гипотензивных средств (допегита, резерпина, клофелина, ингибиторов АПФ, мочегонных и других гипотензивных средств), но при введении a-адреноблокаторов (фентоламин, а также препаратов, обладающих a-адреноблокирующим действием, например, дроперидола и др.) артериальное давление снижается до коллапса. Очень рано появляются изменения глазного дна. Из лабораторных данных обращают внимание тенденция к гипергликемии и глюкозурии, гиперлипидемии за счет повышения в сыворотке крови свободных жирных кислот, повышенное выведение с мочой ванилинминдальной кислоты.

  2Диагностические критерии феохромоцитомы:

  · Высокие цифры артериального давления при стабильной и кризовой форме заболевания: при стабильной артериальное давление больше 220/110 мм рт.ст., а при кризовой - повышение давления, причем в момент криза оно может достигать 320/140-160 мм рт.ст. и более;

  · При кризовой форме феохромоцитомы пальпация надпочечников провоцирует резкое повышение артериального давления до вышеуказанных цифр (за счет раздражения надпочечников или «выдавливания» из опухоли норадреналина);

  · В момент повышения артериального давления у больных феохромоцитомой, особенно при кризе, все гипотензивные средства обычно неэффективны, но при введении a-адреноблокаторов (фентоламин), а также препаратов, обладающих a-адреноблокирующим действием (дроперидол и других средств): при их применении артериальное давление снижается до коллапса, например, с 320/140 мм рт.ст. до 80/40 мм рт.ст. и сохраняется сниженным в течение действия препарата;

  · Повышенние экскреции ванилинминдальной кислоты с мочой. 

1.5.4.4. Синдром Конна

Первичный гиперальдостеронизм. В основе заболевания в большинстве случаев лежит опухоль клубочковой зоны коры надпочечников (альдостерома), иногда - двусторонняя гиперплазия коры, очень редко - карцинома надпочечника. В 2-3 раза чаще встречается у женщин, преимущественно в среднем возрасте. Заболевание обусловлено гиперпродукцией альдостерона клубочковой зоны коры надпочечников.

Артериальная гипертензия объем-натрий-зависимая, чаще умеренная, с большим повышением диастолического давления, обычно стабильная, без кризов. Выраженность головных болей может не соответствовать относительно невысокой артериальной гипертензии, так как в основе развития головных болей лежит преимущественно гипергидратация головного мозга. Злокачественное течение гипертензии при этом заболевании бывает редко.

В связи с гипокалиемией наблюдается периодическая мышечная слабость, приступы миоплегии с захватом отдельных групп мышц, напоминающие вялые параличи. Бывают парестезии, миалгии, судорожные подергивания. Мышечные симптомы усиливаются зимой и весной, когда в пище меньше калия и провоцируются приемом гипотиазида. Улучшение самочувствия и снижение артериального давления наблюдаются при ограничении потребления с пищей поваренной соли, а также при лечении калийсберегающими диуретиками (верошпироном, спиролонактоном и т.д.). В связи с калийпенической формой нефропатии возникают полиурия, полидипсия, никтурия. Отеки развиваются очень редко, но почти всегда наблюдается своеобразная «пастозность» всего тела (при пальпации любых частей тела остается ямка). Развитие миокардиодистрофии сопровождается различными нарушениями сердечного ритма. При выраженной гипокалиемии могут наблюдаться ортостатические гипотензивные реакции. Возможны симптомы повышенной нервно-мышечной возбудимости (Хвостека, Труссо), поскольку гипокалиемический алкалоз способствует усиленному связыванию кальция белками.

2Диагностические критерии синдрома Кона:

· полиурия, полидипсия, никтурия, мышечная слабость и судороги. Отеки развиваются очень редко, но почти всегда наблюдается своеобразная «пастозность» всего тела (при пальпации любых частей тела остается ямка).

· в анализе мочи наблюдается снижение относительной плотности, стойко щелочная реакция, умеренная протеинурия, при исследовании кислотно-щелочного равновесия крови выявляется гипохлоремический алкалоз;

· гипокалиемия, причем одним из диагностических критериев синдрома Кона является снижение калия в сыворотке крови менее 2,5 ммоль/л, повышение коэффициента Na/К в сыворотке >32 и снижение его в слюне <0,6;

· электрокардиографические признаки гипокалиемии: удлинение интервала QT, снижение сегмента ST, инверсия зубца Т, увеличение зубца u;

· при пробе с верошпироном (по 200 мг 4 раза в день в течение 3 дней) повышается уровень калия сыворотки, снижается артериальное давление, уменьшаются судороги, мышечная слабость, полиурия. Напротив, даже однократный прием 100 мг гипотиазида приводит к снижению сывороточного калия и нарастанию мышечной слабости;

· резко повышено содержание альдостерона в сыворотке крови и его суточная экскреция с мочой. Очень низкая, практически нулевая, активность ренина в плазме;

· для топической диагностике опухоли предпочтительнее неинвазивные методы: ультразвуковая локация, компьютерная томография или ядерный магнитный резонанс, сцинтиграфия надпочечников с 131-I-холестерином. Применение инвазивных методов (оксисупраренография, надпочечниковая артериография, селективная флебография) менее информативны.

1.5.4.5. Диффузный или диффузно-узловой токсический зоб

Диффузный токсический зоб проявляется в подавляющем большинстве случаев увеличением щитовидной железы, нередко выявляемой уже при визуальном осмотре, «пучеглазием» или экзофтальмом, постоянной тахикардией, тремором рук, повышенной возбудимостью, увеличением потоотделения, снижением веса тела.

Для этого заболевания характерна систолическая, обычно умеренная (160-170 мм рт.ст.), артериальная гипертензия с некоторым понижением диастолического артериального давления в сравнении с систолическим.

Основными диагностическими критериями, помимо клинической картины, являются ультразвуковое исследование щитовидной железы, определение содержания гормонов щитовидной железы - Т3, Т4, тиреотропного гормона.

1.5.4.6. Гиперпаратиреоз

Артериальная гипертензия имеет мультифакторный генез: играют роль гиперкальциемия, приводящая к развитию сосудистой резистентности, поражение почек (наиболее высока частота артериальной гипертензии при почечной форме заболевания), не исключается и непосредственное гипертензивное действие избытка паратгормона. Различают первичный гиперпаратиреоз, обусловленный аденомой (аденокарциномой) паращитовидных желез, вторичный, связанный в большинстве случаев с нарушением выведения ионов кальция вследствие хронической почечной недостаточности. Диагностическим критерием этого заболевания является стойкое повышение содержания в сыворотке крови ионов кальция более 2,7 ммоль/л не менее чем при трехкратном исследовании. Часто первым проявлением является гиперкальциемия при лечении диуретиками. Клинические симптомы весьма неоднородны, но наиболее часто встречаются среди них утомляемость, слабость, почечные нарушения (полиурия, никтурия, в 50% случаев – мочекаменная болезнь), слабость проксимальных групп мышц и неспецефические суставные проявления. После успешного оперативного лечения артериальное давление достоверно снижается. Следует отметить, что единого мнения о том, как лечить пожилых пациентов и больных с незначительным повышением уровня кальция в крови (оперативное или консервативное лечение) в настоящее время нет. Если избрано консервативное лечение, то тиазидные диуретики противопоказаны, т.к. они еще повышают содержание кальция в крови.

1.5.4.7. Климактерическая артериальная гипертензия

Трактовка артериальной гипертензии, нередко возникающей при наступлении климактерического периода, довольно затруднительна. Многие авторы полагают, что в большинстве случаев речь идет о гипертонической болезни, дебюту или усилению проявлений которой способствует гормональная перестройка. Другие признают возможность климактерической гипертонии как самостоятельной формы среди эндокринных симптоматических гипертензий. Климактерическому периоду свойственна лабильность артериального давления, причем повышением давления сопровождаются диэнцефальные кризы при патологическом климаксе.

Возможное снижение артериального давления на фоне специфической гормональной терапии, а также тенденция к нормализации давления после стихания патологической климактерической симптоматики могут служить доказательством климактерической артериальной гипертензии.

1.5.4.8. Артериальная гипертензия при использовании гормональных контрацептивов

Довольно часто у женщин, длительно пользующихся гормональными контрацептивами, содержащими эстрогены и прогестерон, развивается, обычно умеренная, артериальная гипертензия. Под влиянием гормональных контрацептивов увеличивается синтез ренин-субстрата в печени, повышается реабсорбция натрия в почечных канальцах.

После отмены контрацептивов артериальное давление нормализуется в течение нескольких недель или месяцев.

1.5.5. Церебральные артериальные гипертензии

Церебральные артериальные гипертензии при органических заболеваниях головного мозга. Повышение уровня артериального давления может развиваться при нарушениях функционирования сосудорегулирующих центров головного мозга после тяжелых травм черепа и при органических заболеваниях головного мозга (опухоль, абсцесс, субарахноидальное кровоизлияние, энцефалиты, менингиты и др.). При дифференциальной диагностике с гипертонической болезнью учитываются следующие признаки:

· отсутствие наследственной предрасположенности к гипертонической болезни;

· хронологическая связь между травмой черепа или заболеванием головного мозга и возникновением артериальной гипертензии;

· часто при церебральных артериальных гипертензиях выявляются признаки внутричерепной гипертензии (сильные, не соответствующие уровню артериального давления, головные боли, брадикардия, при исследовании глазного дна - застой и отек зрительного нерва);

· очаговые симптомы со стороны центральной нервной системы;

· эпилептиформные припадки;

· изменения личности.

Основным критерием наличия церебральной артериальной гипертензии является повышение уровня артериального давления в течение 6 – 12 месяцев после выявления заболеваний головного мозга (после травмы, перенесенного энцефалита, менингита и т.д.). В тех случаях, когда артериальное давление повышается через несколько лет (через 3-10 и более лет) после, например, сотрясения, контузии головного мозга или других заболеваний, то увеличение давления у этих пациентов нельзя расценивать как вторичные артериальные гипертензии церебрального генеза.

Диагностика: консультации невропатолога и окулиста, рентгенография черепа, электроэнцефалография.

 

1.5.6.. Гемодинамические артериальные гипертензии

 

1.5.6.1. Склеротическая систолическая артериальная гипертензия

Склеротическая систолическая артериальная гипертензия обусловлена склеротическими изменениями аорты и понижением эластичности ее стенок. Повышение ригидности стенок аорты вызвано не столько с атеросклеротическим ее поражением, сколько с возрастными склеротическими изменениями (коллагенизацией) средней оболочки аорты. Это заболевание отмечается у лиц пожилого возраста, несколько чаще у женщин.

Значительно повышено систолическое артериальное давление (200 мм рт.ст. и более), а диастолическое - находится в пределах нормальных границ (до 90 мм рт.ст.). Цифры артериального давления часто отличаются лабильностью, возможны систолические гипертензивные кризы. У половины больных артериальная гипертензия протекает почти бессимптомно, у других сопровождается церебральными симптомами.

В связи с большим пульсовым артериальным давлением, иногда определяются пульс, обозначаемый, как «celer et altus», капиллярный пульс Квинке, «пляска каротид» (в отсутствие аортальной недостаточности). Выявляются ретростернальная пульсация, расширение сосудистого пучка при перкуссии, выраженный акцент II тона на аорте, систолический шум над грудной аортой.

На электрокардиограмме признаки гипертрофии левого желудочка выражены слабее, чем при гипертонической болезни. При рентгеноскопии левый желудочек сравнительно небольшой, тень аорты усилена, может быть ее расширение.

 

1.5.6.2. Коарктация аорты

Врожденный порок развития аорты в виде ее сужения чаще всего в месте перехода дуги в нисходящий отдел. В 3-4 раза чаще наблюдается у мужчин. При взрослом типе (с заращением артериального протока) течение более благоприятное, причем до 14-15 летнего возраста обычно наблюдается период компенсации. Позднее появляются жалобы на утомляемость, слабость, боли и судороги в ногах, перемежающуюся хромоту (недостаточность кровоснабжения нижней части тела).

Гипертензия сосудистого русла выше стеноза вызывает головные боли, шум в ушах, ощущение пульсации в голове, носовые кровотечения.

При осмотре обращает внимание лучшее развитие мускулатуры верхнего плечевого пояса и относительно тонкие ноги. Бледность кожных покровов нижней половины тела. Если сужение находится у перехода дуги в нисходящий отдел аорты, то артериальное давление повышено на обеих руках. Артериальная гипертензия часто бывает стойкой со значительным повышением диастолического артериального давления, причем гипотензивная терапия, как правило, неэффективна. Пульс на руках напряжен, видна интенсивная пульсация сосудов шеи, головы. При этом визуально определяются хорошо пульсирующие коллатерали в межреберьях, причем над ними иногда прослушивается «шум волчка». Если сужение локализуется между устьями левой сонной и левой подключичной артерии, то иногда выявляется pulsus differens с ослаблением пульса на левой руке, а также повышение артериального давления на правой руке и понижение - на левой. Кроме того, при коарктации аорты наблюдается ослабление пульсации брюшной аорты и артерий ног, начиная с бедренных артерий: артериальное давление на ногах понижено, в то время как в норме оно на 20-30 мм выше, чем на руках. При коарктации аорты часто выслушивается стенотический систолический шум, обычно во 2-3 межреберьях слева от грудины и в межлопаточном пространстве, а также отмечается акцент II тона над аортой. На 3-4-ом десятилетии жизни проявляются осложнения (аневризма аорты, аневризмы и разрывы межреберных артерий, кровоизлияния в головной и спинной мозг, ранний церебральный атеросклероз, ишемия почек с последующей стабилизацией артериального давления, несмотря на оперативное лечение, за счет «почечного генеза» и т.д.).

Рентгенологическое обследование - отсутствие аортальной дуги по левому контуру сердца, усиленная пульсация восходящей аорты, ее постстенотическое расширение. На уровне Th 3-5 - выемка в виде цифры «3» по левому контуру аорты, аортальная конфигурация сердца. В связи с давлением аортальных коллатералей - узуры нижних краев задних отрезков ребер (чаще 4-7). Для диагностики этого заболевания показаны аортография и зондирование аорты с определением в ней градиента давления.

1.5.6.3. Аортиты

Аортиты (люэтический, бактериальный и др.) при преимущественном поражении восходящей аорты могут сопровождаться систолической гипертензией, причем основным диагностическим критерием в начальных стадиях этого заболевания является снижение или полное отсутствие пульса на одной из верхних конечностей. При вовлечении брюшной аорты возможно стенозирование устьев почечных артерий с вазоренальной гипертензией. Более подробно это заболевание описано в разделе синдром Токаясу.

1.5.6.4. Аортальная недостаточность

При выраженном клапанном дефекте у больных с аортальной недостаточностью увеличивается систолическое артериальное давление. Обычно оно умеренно повышено (200-220 мм рт.ст. и выше), а диастолическое давление снижено (<60 мм рт.ст.), пульсовое давление высокое. Более резко повышается систолическое артериальное давления на ногах: на бедренной артерии оно на 80-100 мм рт.ст. выше, чем на плечевой (признак Хилла). Наряду с повышением уровня артериального давления отмечаются признаки аортальной недостаточности:

· - диастолический шум над аортой и в точке Боткина;

· - ослабление I тона;

· - увеличение левой границы сердца

· - симптом Мюссе (покачивание головой в такт с работой сердца);

· - «пляска каротид» - видимая пульсация a.carotis;

· - двойной тон Траубе;

· - двойной шум Дюразье;

· - ускоренный и быстрый пульс;

· - пресистолический шум Флинта на верхушке;

· - прекапиллярный пульс Квинке.

1.5.6.5. Атриовентрикулярная блокада III степени

Повышение артериального давления при полной атриовентрикулярной блокаде обусловлено большим ударным объемом при редких сокращениях переполненного левого желудочка (менее 40 ударов в минуту), причем повышено преимущественно систолическое давление, а диастолическое - снижено или реже - в пределах нормы. Уровень систолического артериального давления может колебаться в зависимости от частоты сокращения предсердий по отношению к желудочкам, что влияет на величину ударного объема.

2Основными диагностическими критериями этой гипертензии являются:

· наличие редкого пульса (менее 40 ударов в минуту) в сочетании с преимущественно увеличением систолического давления, в то время как диастолическое – как правило ниже нормы;

· выявление полной атриовентрикулярной блокады на электрокардиограмме.

1.5.6.6. Синдром Гайсбека или эритремия

Артериальная гипертензия обусловлена наличием полицитемии или эритремии или болезнь Вакеза (это заболевание связано с увеличением содержания в крови форменных элементов - эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов) в связи с увеличением объема циркулирующей крови и повышением ее вязкости. Повышение артериального давления при полицитемии называется как синдром Гайсбека. Гипертензия обычно умеренная, при ее значительном повышении следует иметь в виду возможность тромбоза почечной артерии.

2Диагностические критерии синдрома Гайсбека:· Повышение артериального давления более 170/100 мм рт.ст.

· Увеличение содержания в крови эритроцитов (> 5,5х109/л), гемоглобина (> 170 г/л). Возможно увеличение тромбоцитов и лейкоцитов в периферической крови.

· Клинические симптомы: гиперемия лица, шеи, реже туловища, выраженный сосудистый рисунок глазных яблок (симптом «кроличьих глаз») и носовые кровотечения.  

  Изредка эритремию может имитировать гипернефрома, сопровождающаяся артериальной гипертензией и вторичным эритроцитозом.

1.5.6.7. Застойная артериальная гипертензия при сердечной недостаточности

Умеренная артериальная гипертензия (порядка 160-170/90-100 мм рт.ст.) может выявляться у больных с сердечным застоем и ошибочно трактоваться как гипертоническая болезнь. Гипертензия обусловлена, по-видимому, сочетанием ряда факторов: гиперволемия, церебральная и почечная ишемия, вторичный гиперальдостеронизм вследствие застоя крови в воротной вене.

Нормализация артериального давления возможна при адекватной терапии сердечными гликозидами и мочегонными препаратами без применения гипотензивных средств.

1.5.7. Артериальная гипертензия лекарственного генеза

Кушингоидноподобный синдром с артериальной гипертензией возникает при лечении кортикостероидами. Повышение артериального давления отмечается также при лечении симпатомиметиками, индометацином (подавление синтеза простагландинов), иногда - реопирином и бутадионом (из-за задержки натрия и воды).

Препараты лакричного корня (карбеноксолон, биогастрон и др.) содержат глициризиновую кислоту, которая вызывает в организме метаболические сдвиги, сходные с изменениями, наблюдающимися при первичном гиперальдостеронизме (гипокалиемия, метаболический алкалоз, задержка натрия и воды, гипоренинемия). При применении этих препаратов возможна мышечная слабость, атония кишечника.

Ингибиторы моноаминооксидазы чаще вызывают кризоподобные повышения артериального давления. Следует отметить, что при всех медикаментозных гипертензиях артериальное давление нормализуется после прекращения приема препарата.

1.6. Принципы дифференциальной диагностики симптоматических гипертензий

При первом осмотре больного дифференциальную диагностику артериальных гипертензий целесообразно проводить в следующем порядке.

I этап. В первую очередь необходимо отвергнуть маловероятные и редко встречающиеся гипертензии. В большинстве случаев они исключаются при сборе анамнеза. Для этого необходимо спросить, с какого возраста у больного зарегистрировано повышение артериального давления, а также были ли заболевания головного мозга в анамнезе (сотрясение, контузия головного мозга, перенесенный энцефалит: менингит и т.д.). При повышении артериального давления в возрасте старше 5-10 лет можно с большой вероятностью исключить врожденные артериальные гипертензии, такие, как фибромускулярную дисплазию, коарктацию аорты. Если не было травм, контузий и других заболеваний головного мозга или эти заболевания отмечались за 5-10 лет и ранее до повышения артериального давления, то можно также исключить церебральные артериальные гипертензии.   

II этап. Во вторую группу артериальных гипертензий входят заболевания, которые можно исключить при анализе жалоб, данных анамнеза и при проведении объективного обследования. Целесообразно проводить обследование больного в следующей последовательности.

1. Осмотр больного.