Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Комбинированное использование антигипертензивных препаратов
1 Эффективные и рациональные комбинации: Диуретики + b-адреноблокаторы; Диуретики + ингибиторы АПФ; b-адреноблокаторы + дигидропиридиновые антагонисты кальция; b-адреноблокаторы + a-1-адреноблокаторы; b-адреноблокаторы + прямые вазодилататоры; Антагонисты кальция + ингибиторы АПФ; Антагонисты ангиотензин-1-рецепторов для ангиотензина II + диуретики. 1 Нерациональные комбинации (использование этих комбинаций допустимо, но требует специального обоснования) Антагонисты кальция + диуретики b-адреноблокаторы + верапамил или дилтиазем b-адреноблокаторы + ингибиторы АПФ b-адреноблокаторы + агонисты центральных a-2-адренорецепторов Антагонисты кальция + a-1адреноблокаторы Антагонисты кальция + прямые вазодилататоры a-1-адреноблокаторы + агонисты центральных a-2-адренорепторов a-1-адреноблокаторы + прямые вазодилататоры Ингибиторы АПФ + антагонисты ангиотензиновых рецепторов-1 для ангиотензина II Верапамил или дилтиазем + дигидроперидиновые антагонисты кальция Оптимальные комбинации антигипертензивных препаратов в зависимости от сопутствующих заболеваний и синдромов представлены в таблице 1.10.
Таблица 1.10. Оптимальные комбинации антигипертензивных препаратов в зависимости от сопутствующих заболеваний и синдромов ____________________________________________________________________________ Сопутствующие заболевания Предпочтительная комбинация или синдромы ____________________________________________________________________________ Выраженная гипертрофия левого Ингибитор АПФ + антагонист кальция желудочка Стенокардия напряжения b-адреноблокаторы + дигидропириди- новые антагонисты кальция Сердечная недостаточность а) диуретик + ингибитор АПФ б) Ингибитор АПФ + амилодипин Продолжение таблицы 1.10. ____________________________________________________________________________ Сопутствующие заболевания Предпочтительная комбинация или синдромы ____________________________________________________________________________ в) Диуретик + антагонист
ангиотензин-1-рецепторов ангиотензина II Сахарный диабет а) Ингибитор АПФ + антагонист кальция б) Ингибитор АПФ + диуретик (индапамид) в) a-1-адреноблокатор + b-1-адреноблокатор г) b-1-адреноблокатор+ дигидропириди- новый антагонист кальция Поражение почек* Ингибитор АПФ + антагонист кальция Беременность Допегит (метилдопа) ____________________________________________________________________________ Примечание: * - при уровне креатинина плазмы более 0,26 ммоль/л применение ингибиторов АПФ должно проводиться с осторожностью; у больных с потерей белка более 1 г/сутки устанавливается более низкий уровень снижения артериального давления (125/75 мм рт.ст.), чем при менее выраженной протеинурии (130/80 мм рт.ст.).
По данным различных кооперативных исследований, фармакологическая терапия мягкой гипертонической болезни требуется только в 40-50% случаев, а у остальных пациентов достаточно использование немедикаментозного лечения, включающего устранение факторов риска (см. выше).
Фармакологическая терапия мягкой гипертензии (АДд < 99 мм рт.ст.) < 60 лет > 60 лет ß ß b-адреноблокаторы Салуретики (диуретики) ß ß b-адреноблокаторы Ингибиторы АПФ
+ салуретики + салуретики
Фармакологическая терапия умеренной и тяжелой гипертонической болезни < 60 лет > 60 лет ß ß АДд > 100 мм рт.ст. АДд > 100 мм рт.ст. ß ß антагонисты кальция (амилодипин, Ингибиторы АПФ исрадипин и др.препараты с учетом факторов риска) ß ß АДд > 100 мм рт.ст. АДд > 100 мм рт.ст. ß ß антагонисты кальция (амилодипин, Ингибиторы АПФ исрадипин и др.препараты с учетом +диуретики факторов риска) + диуретики ß ß АДд > 110 мм рт.ст. АДд > 110 мм рт.ст. ß ß антагонисты кальция (амилодипин, Ингибиторы АПФ + диуретики исрадипин и др.препараты с учетом + антагонисты кальция (амилодипин, факторов риска) + диуретики + ингибиторы АПФ исрадипин и т..д.)
Примечание: АДд – диастолическое артериальное давление.
Следует отметить, что использование антагонистов кальция нормализует артериальное давление, однако, по данным кооперативных исследований, не снижает частоту развития инфаркта миокарда, инсульта, сердечной недостаточности и т.д. 1.7.8. Лечение изолированной систолической артериальной гипертензии у пожилых больных 1. При систолическом артериальном давлении < 210 мм рт.ст. - немедикаментозная терапия. 2. При систолическом артериальном давлении > 210 мм рт.ст. + поражении органов мишеней - показана фармакологическая терапия. Немедикаментозная терапия включает: - уменьшение дозы потребляемого алкоголя; - регулярные физические упражнения (30-45 мин. 3-5 раз в день) - ограничение употребление поваренной соли < 6 гр. в сутки. - устранение факторов риска Фармакологическая терапия: - диуретики, из которых наиболее эффективен арифон.
1.7.9. Гипертензивные (гипертонические) кризы и их лечение Гипертензивный криз - клинический синдром, обусловленный внезапным и значительным повышением артериального давления. Важным критерием является резкое ухудшение регионарного кровообращения в органах-мишенях и утяжеление клинической картины заболевания в целом. Наряду с повышением уровня артериального давления, клиническим критерием криза является выявление не менее 4 симптомов со стороны органов-мишеней, например, головной боли, головокружения, тошноты, шума в ушах, мелькания «мушек» перед глазами, разноцветных кругов, ангинозного синдрома и т.д.
1 Классификация гипертонических кризов . Классификация гипертонических кризов по классификации ВОЗ (1999) · Гипертонический криз как обострение гипертонической болезни; · Гипертонический криз при симптоматической гипертензии, в том числе как основное проявление вторичной артериальной гипертензии, например, при остром гломерулонефрите, феохромоцитоме, атеросклерозе почечных артерий и т.д.; · Гипертонический криз как проявление острой ишемии тканей какого-либо органа (острая ишемия миокарда, ишемический инсульт, тромбоз почечной артерии, эклампсия или предэклампсия и т.д.)
. Классификация гипертонических кризов по характеру осложнений (Koch-Weser G., 1974): 1) Неосложненные гипертонические кризы; 2) Осложненные гипертонические кризы.
. Классификация гипертонических кризов по их течению (Кушаковский М.С., 1983, 1995): По характеру течения гипертонические кризы подразделяются на: ¨ преимущественно нейровегетативный (I тип); ¨ преимущественно водно-солевой (II тип); ¨ судорожный (III тип). Патогенез гипертонических кризов. В основе развития гипертонических кризов лежат выраженные симпатикотонии, гиперкатехоламинемия, повышение в крови содержания циклических нуклеотидов, глюкокортикоидов, альдостерона при I типе. При водно-солевом типе криза задерживается натрий, нарастает объем циркулирующей крови, развивается вторичный гиперальдостеронизм. Нарушения в период криза капиллярного кровотока и микроциркуляции создает ситуацию критическо-локального нарушения местного кровообращения (мозгового, коронарного, почечного) с развитием необратимых или обратимых нарушений гемодинамики. Важным элементом криза является плазматическое пропитывание стенка сосуда, отек стенки сосуда и периваскулярного пространства, возможно диапедезное кровотечение, разрывы мелких сосудов, кровоизлияния, инфаркты.
1 Основные клинические проявления гипертензивных кризов при гипертонической болезни. При нейро-вегетативном варианте криза симптомы нарастают быстро: с промежутком от нескольких минут до часа между появлением каждого симптома. Развитие криза обусловлено избыточным выделением адреналина (как правило больные I-II стадией гипертонической болезнью в возрасте до 60 лет). Больные возбуждены, лицо гиперемировано, отмечается выраженный страх «смерти», тремор, возможна urina spastika, выраженная тахикардия. Преимущественно нарастает систолическое давление. Развитие водно-солевого или «отечного» варианта криза не столь быстрое, как при предыдущем варианте, однако он проявляется прогрессирующим повышением как систолического, так и диастолического давления, причем патогномоничные симптомы при этом кризе появляются с интервалом от одного до нескольких дней. Больные при этом варианте криза чаще бледны, скованны, подавлены, сонливы, лицо одутловатое, отечность конечностей. Следует отметить, что водно-солевой криз, как правило, характерен для пациентов II-III стадий гипертонической болезни в возрасте старше 60 лет. Такому варианту криза чаще предшествует злоупотребление поваренной солью, задержка жидкости. Подобный вариант чаще наблюдается у женщин и может быть связан с менструальным циклом. Судорожный вариант чаще возникает на фоне более высокого исходного артериального давления и протекает по типу динамического нарушения мозгового кровообращения. Этот криз характеризуется выраженной очаговой симптоматикой гипертонической энцефалопатии: нарушениями чувствительности, двигательными очаговыми расстройствами, афазией, снижением или потерей сознания, тоническими или клоническими судорогами, утратой сознания. В данном варианте криза, носящего, очевидно, вазоспастический характер, возможны осложнения типа кровоизлияния в сетчатку, острой коронарной недостаточности, расслаивающей аневризмы аорты. К осложненным гипертоническим кризам относятся пациенты с: гипертонической энцефалопатией, острым нарушеним мозгового кровообращения, отеком легких, расслаивающей аневризмой аорты, тяжелой артериальной гипертензией у беременных или больные нестабильной стенокардией или острым инфарктом миокарда. Им показано немедленное снижение артериального давления с помощью внутривенного введения лекарственных препаратов. К неосложненным кризам относят больных, у которых в момент криза обнаруживаются кровоизлияния и экссудаты (с отеком зрительного нерва или без него), а также быстрое повышение содержания креатинина крови. 1 Основные причины гипертонических кризов: · Внезапное повышение артериального давления у больных с хронической артериальной гипертензией; · Прекращение приема антигипертензивных препаратов; · Применение трициклических антидепрессантов и симпатических аминов (амфетаминов, кокаина, фенциклидина); · Употребление продуктов, содержащих тирамин одновременно с приемом ингибиторов моноаминооксидазы;
· Реноваскулярная гипертензия; · Предэклампсия и эклампсия; · Острый гломерулонефрит; · Системная склеродермия и другие диффузные заболевания соединительной ткани системная красная волчанка, узелковый периартериит и т.д.); · Другие паренхиматозные заболевания почек; · Феохромоцитома; · Тяжелая травма головы; · Обширные ожоги кожи. Лечение гипертонических кризов. Лечение гипертонических кризов необходимо начинать после определения их этиологического фактора (криз как проявление обострения гипертонической болезни, симптоматической гипертензии или острой ишемии органов и тканей). После определения причины криза целесообразно определить тип криза - осложненный или неосложненный. В случае осложненного гипертонического криза необходима внутривенная терапия, направленная на снижение уровня артериального давления до субнормальных для данного больного (на 10-20 мм рт. ст. выше нормальных для пациента цифр) в зависимости от показаний или противопоказаний (см. выше). Наиболее распространенным препаратом является нитропурсид натрия или нитроглицерин, а также можно использовать для неотложной терапии ганглиоблокаторы - пентамин внутривенно 10-20 мкг в минуту или внутривенно арфонад 0,5-5 мг в минуту (эти препараты вводятся под непрерывным контролем артериального давления). Затем вводится клофелин или применяются пероральные гипотензивные средства в сочетании с мочегонными, используемые для купирования кризов (см. выше). Характеристика антигипертензивных препаратов для перорального и парантенрального применения, используемых для лечения гипертонических кризов представлены в таблицах 1.11., 1.12.
Таблица 1.11. Антигипертензивные препараты для перорального применения, используемые для лечения гипертонических кризов ______________________________________________________________________________________ Препарат Дозировка Начало действия Длительность Побочное действия действия действие ______________________________________________________________________________________ Нифедипин 10-20 мг 5-10 минут 3-6 ч Не рекомендуется применять у больных с тяжелой ИБС, инфактом миокарда и ОНМК ______________________________________________________________________________________ Никардипин 20 мг под 30-60 минут 4-6 ч Те же, что для нифедипина язык ______________________________________________________________________________________ Клонидин 0,1-0,2 мг 30-60 минут 8-12 ч Не рекомендуется применять у больных с гипертонической энцефалопатией и ОНМК ______________________________________________________________________________________ Каптопирил 25-50 мг 5-10 минут 3-6 ч Реакция на препарат под язык может быть непредска- зуемой: возможно резкое снижение АД у больных с высокой активностью ренина в плазме или двусторонним стенозом почечной артерии ______________________________________________________________________________________ Примечание: АД - артериальное давление, ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения.
Таблица 1.12. Антигипертензивные препараты для внутривенного применения, используемые для лечения гипертонических кризов ______________________________________________________________________________________ Препарат Дозировка Начало действия Длительность Побочное действия действие* ______________________________________________________________________________________ Нитро- 20-700 мкг/ немедленно 1-2 мин Не рекомендуется пурсид мин в/в применять у больных натрия с тяжелой ИБС, почеч- ной недостаточнос- ти и эклампсией ______________________________________________________________________________________ Нитро- 5-100 мкг/ 2-5 мин 3-5 мин Не рекомендуется при- глице- мин в/в менять у больных при рин высоком внутричереп- ном давлении ______________________________________________________________________________________ Диазок- 50-150 мг/ 2-4 мин 6-12 ч Не рекомендуется при- сид мин в/в менять у больных при тяжелой ИБС, сердеч- ной декомпенсацией или расслоением анев- ризмы аорты Продолжение таблицы 1.12. ______________________________________________________________________________________ Препарат Дозировка Начало действия Длительность Побочное действия действие* ______________________________________________________________________________________ Никардипин 2-10 мг/ч 2-4 мин 1-4 ч Не рекомендуется при- в/в менять у больных при тяжелой ИБС, сердеч- ной декомпенсации или расслоением анев- ризмы аорты ______________________________________________________________________________________ Фентоламин 50-150 мг 1-2 мин 3-10 мин Показан только при в/в в виде катехоламиновых болюса кризах (при феохромоцитоме) ______________________________________________________________________________________ Тириме- 0,5-5 мг/ 1-5 мин 10 мин Не рекомендуется при- тафан мин в/в менять у больных при (арфонад) тяжелой ИБС, сердеч- ной декомпенсации ______________________________________________________________________________________ Лабетолол 20-80 мг/ 5-10 мин 3-6 ч Не рекомендуется при- мин в/в менять у больных с тяжелой сердечной декомпенсацией ______________________________________________________________________________________ Эналаприл 0,625-5 мг 15-60 минут 6 ч Реакция на препарат в/в каждые может быть непредска- 6 ч зуемой: возможно рез- кое снижение АД у больных с высокой активностью ренина в плазме или двусторонним стенозом почечной артерии ______________________________________________________________________________________ Гидралазин 10-20 мг 10-20 минут 3-8 ч Реакция на препарат в/в в виде может быть непредска- болюса зуемой: возможно рез- кое снижение АД при эклампсии, возможно усиление ишемии миокарда ______________________________________________________________________________________ Эсмолол 20-35 мг/ 1-2 мин 10-20 мин Не рекомендуется при- мин в/в менять у больных с (бреви- тяжелой сердечной блок) декомпенсацией ______________________________________________________________________________________ Примечание: АД - артериальное давление; в/в - внутривенно; * - гипотония может развиться при парантеральном введении всех гипотензивных средств, используемых для лечения кризов.
1 Лечение гипертонических кризов в зависимости от их течения (Кушаковский М.С., 1995) . Нейро-вегетативная форма: - сибазон (седуксен) внутривенно 10-20 мг; - анаприлин 20-40 мг под язык или другой неселективный b-адреноблокатор в адекватной дозе; - клофеллин 0,01% раствор 0,5-1,0 мл внутривенно или 0,01% раствор 0,75-1,5 мл внутримышечно; если криз не купируется - лазикс 20-40 мг внутривенно. . «Отечная» форма: - «срочная» терапия - пентамин внутривенно в дозе 10-20 мкг в мин под контролем артериального давления; - нифедипин 10 мг под язык; - лазикс 40-80 мг внутривенно; - при необходимости - клофеллин 0,01% раствор 0,5-1 мл внутривенно или 0,01% раствор 0,75-1,5 мл внутримышечно. . Судорожная форма: - натрия нитропруссид внутривенно в начальной дозе 0,5 мкг/кг/мин и в максимальной - 10 мкг/кг/мин. - лазикс 80 мг внутривенно - магния сульфат 25%-20 мл внутривенно медленно; - введение седативных средств: седуксен (реланиум) внутривенно 10-20 мг.
1 Показания к госпитализации (ВОЗ/МОАГ, 1999). . Показания к плановой госпитализации: · Необходимость проведения специальных (чаще, инвазивных) методов исследования для уточнения причины артериальной гипертензии; · Трудность в подборе антигипертензивной терапии на догоспитальном этапе (частые гипертонические кризы, резистентная к проводимой терапии артериальная гипертензия). . Показания к экстренной госпитализации: · Гипертонический криз, некупирующийся на догоспитальном этапе; · Гипертонический криз с выраженными проявлениями гипертонической энцефалопатии; · Осложнения гипертонической болезни, требующие интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения (инфаркт миокарда, инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, нарушение зрения, отек легких).
Глава 2 Стенокардия r Стенокардия – заболевание, характеризующееся развитием ишемии миокарда без последующего перехода в некроз сердечной мышцы. В основе формирования стенокардии лежит развитие коронарной недостаточности в результате нарушения равновесия между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой с кровью. r Исторические сведения. В настоящее время существуют неопровержимые доказательства, что заболевания сердца, в том числе и ИБС, были известны людям еще в античном мире. Однако тогда они не знали ни о сущности болезни, ни о ее природе. Так, тело египтянки по имени Тейе, умершей в 50-летнем возрасте, почти 3 тысячи лет назад, после мумификации было подвергнуто наиболее отсроченной в истории медицины аутопсии, выполненной Лонгом в 1931 г. При аутопсии сердца были выявлены кальцинированные коронарные артерии и фиброзная ткань, похожая на маленькие рубцы и составлено заключение, что женщина умерла, вероятно, от заболевания сердца, обусловленного поражением коронарных артерий. В 1772 г. В. Габерден впервые дает классическое описание приступа стенокардии и называет его «angina pectoris». В 1840 г. B. Ericksen изучил внезапную смерть в эксперименте, перевязав коронарную артерию у собаки. В 1900 г. Einthowen впервые ввел в клиническую практику электрокардиографическое исследование, причем на патологические изменения электрокардиограммы во время приступа стенокардии в 1918 г. впервые указывает В. Bousfield. В 1918-1920 годах появились сообщения об изменениях электрокардиограммы при экспериментальной перевязке коронарных артерий (Smith F.M.,1918, Hirrick I.B.,1919, Parde H.E.,1920). С этого времени в нашей стране и за рубежом стали широко изучать различные проблемы ИБС. Значительный интерес к проблеме ИБС возрос в последние десятилетия, что связано со многими причинами. Главная из них - все большее распространение заболевания. Начиная с 30-40 годов ХХ века поражения сердца и сосудов по частоте распространения занимают первое место, но среди всех заболеваний сердечно-сосудистой системы ИБС занимает особое место и по праву названа «величайшей эпидемией века» (ВОЗ, 1969). Статистические данные многих ученых за последние 20-25 лет свидетельствуют о росте заболеваемости и смертности от ИБС, особенно в возрасте до 45 лет (Аронов Д.М., 1974, Янушкевичус З.И., 1976, Мазур Н.А., 1985, Чазова Л.В. и соавт., 1981,1984). Между тем, в последние годы в связи с проведением комплекса лечебно-профилактических мероприятий, в некоторых странах отмечается снижение заболеваемости и смертности от ИБС (Kannel W.В., Thom T.I., 1984, Gillum R.E., et al., 1984, Feinleib М., 1984, Hansson L. et.al., 1997, Jaskson G., 1998). С внедрением в широкую клиническую практику электрокардиографического исследования, а также других клинико-лабораторных методов исследования (коронарография, катетеризация отделов сердца, биохимических и других методов) были получены новые данные о механизме и патологоанатомических изменениях при ИБС, в частности стенокардии. r Этиология стенокардии. Главным этиологическим фактором стенокардии в 90-95% случаев является атеросклеротическое стенозирующее поражение коронарных артерий (Вихерт А.М., Чазов Е.И.,1971, Гасилин В.С., Сидоренко Б.А.,1987, Браунвальд Е., 1995), причем у 95% больных ИБС в коронарных артериях находят атеросклеротические поражения преимущественно в проксимальных артериолах. Кроме того, известны и другие причины, приводящие к сужению венечных артерий: воспалительные заболевания коронарных артерий такие, как узелковый периартериит, сифилитический мезоаортит (при распространении процесса на устья коронарных артерий), а также эмболии, аномалии развития коронарных артерий и др. В последние годы у ряда больных ИБС было выявлено сужение только мелких коронарных артериол, при отсутствии изменений крупных, также проявляющиеся ишемией миокарда. При морфо-гистологическом исследовании у этих пациентов по не установленной причине наблюдались утолщение, фиброматозные изменения стенок артериол и т.д., суживающие их просвет. Вышеуказанный характер изменений у этих больных был назван «синдром Х». В основе патогенеза ИБС лежит нарушение равновесия между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой с кровью, вызванное расстройством коронарного кровообращения. Потребность миокарда в кислороде зависит от гемодинамической нагрузки сердечно-сосудистой системы, размеров сердца и интенсивности метаболизма кардиомиоцитов. Доставка кислорода с кровью к миокарду определяется состоянием коронарного русла, венечного кровотока, снижающегося при органических и (или) функциональных нарушениях в коронарных артериях, приводящих к ишемии миокарда. Морфологические и патофизиологические данные показывают, что все три патогенетические фактора (атеросклероз коронарных артерий, агрегация тромбоцитов и коронароспазм) неразрывно связаны между собой (Чазов Е.И., 1982, 1992, Гасилин В.С., Сидоренко Б.А., 1987). Их участие в патогенезе ИБС неодинаково не только у различных пациентов, но даже у одного больного на разных этапах заболевания при воздействии неоднородных факторов внешней и внутренней среды (Малая Л.Т., Волков В.И., 1980, Ольбинская Л.И., Литвицкий П.Ф., 1986, Гасилин В.С., Сидоренко Б.А., 1987). В последние годы было выявлено, что одним из факторов, вызывающих повышение агрегации тромбоцитов и спазм коронарных артерий вследствие повышения кальциевого тока в клетку, является повышение активности перекисного окисления липидов, в том числе и за счет их накопления в плазме крови (Мрочек М.К., 1989, Олесин А.И. и соавт., 1991, Шатилина Л.В., 1993). Существенную роль в формировании очага ишемии играют свободные жирные кислоты, продукты перекисного окисления липидов, на образование которых влияют такие факторы, как уровень катехоламинов, инсулина, гормона роста, кортизола и глюкозы крови и т.д. Свободные жирные кислоты можно рассматривать как медиаторы токсического действия эндогенно секретируемых катехоламинов у больных ИБС (Ганелина И.Е., 1977, Малая Л.Т., Волков В.И.,1980, Ольбинская Л.И., Литвицкий П.Ф.,1986). В последние годы доказано, что в высокой концентрации свободные жирные кислоты тормозят активность митохондриальных ферментов, в результате чего развивается снижение скорости энергообеспечения мышечного сокращения и повышение потребности миокарда в кислороде, что приводит к депрессии сократительной функции сердечной мышцы (Ольбинская Л.И., Литвицкий П.Ф., 1986, Kjekshus I.K., 1976). r Вопросы терминологии. Стенокардия входит в структуру клинических форм заболеваний коронарных артерий, названных ИБС. Термин «ишемическая болезнь сердца» впервые появился в отечественной литературе вначале 60-х годов. Название болезни происходит от греческого слова ишемия (Isho – ишемия + Haema – кровь). В качестве названия этой болезни данный термин был введен комитетом экспертов ВОЗ в 1962 г. Следует отметить, что, когда речь идет об ИБС, необходимо иметь в виду следующие четыре положения: · Атеросклероз коронарных артерий - анатомическое понятие, которое указывает на возможность сужения коронарных артерий. В настоящее время, учитывая, что этиология стенокардии более чем в 95% случаев обусловлена атеросклерозом венечных артерий, термин «атеросклероз коронарных артерий
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2020-12-09; просмотров: 77; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.12.162.179 (0.183 с.) |