II группа. Основной клинический синдром – постоянные боли в области грудной клетки, длительностью от нескольких суток до нескольких недель или месяцев, не купирующиеся приемом нитроглицерина.

Гипертрофическая кардиомиопатия - характеризуется появлением болей в левой половине грудной клетки или за грудиной вначале при физической или психоэмоциональной нагрузке, уменьшающихся при прекращении нагрузки, а затем – в покое постоянного характера из-за несоответствия потребности миокарда в кислороде с его доставкой вследствие гипертрофии миокарда левого желудочка. Кроме болевого синдрома, у больных этим заболеванием обычно наблюдается слабость, повышенная утомляемость, сердцебиения, а также обмороки или предобморочные состояния (синдром «малого выброса» из-за уменьшения внутреннего объема левого желудочка за счет гипертрофии миокарда и обструкции выносящего тракта). При приеме нитратов для устранения ангинозного синдрома, боли за грудиной или в левой половине грудной клетки обычно усиливаются, в то время как при стенокардии уменьшаются или купируются. При объективном обследовании отмечается усиленный верхушечный толчок, умеренное увеличение левой границы сердца, ослабление I тона, склонность к снижению артериального давления. При аускультации сердца выявляется систолический шум, который носит грубый, скребущий характер, меняется по интенсивности при изменении положения тела. Максимальное звучание шума наблюдается в III-IV межреберье по левому краю грудины и (или) в области верхушки. При электрокардиографическом исследовании выявляют выраженную гипертрофию левого желудочка или рубцово-очаговые изменения, причем, обычно в области передне-перегородочных и верхушечных отделов левого желудочка. Исследованием, подтверждающим это заболевание, является эхокардиография, причем достоверным диагностическим критерием гипертрофической кардиомиопатии является увеличение толщины миокарда левого желудочка в диастолу более чем на 1,8 см (Мухарлямов Н.М., 1978, 1989).

Опухоль легкого – заболевание характеризуется следующими основными симптомами:

· Постоянные боли в грудной клетке (в левой или правой ее половине), усиливающиеся при кашле, глубоком дыхании;

· Постоянный кашель с отделением прожилок крови в мокроте, причем при микроскопическом исследовании могут быть выявлены «атипичные» клетки;

· Одышка инспираторного характера, усиливающаяся при незначительной физической нагрузке;

· Снижение веса (в среднем, на 10-15 кг в течение 3-4 месяцев) вплоть до кахексии.

Электрокардиограмма, клинический и биохимические анализы крови в пределах нормы. При рентгенологическом исследовании грудной клетки выявляется центральная или периферическая опухоль легкого. Сочетание клинических симптомов и данных рентгенологического исследования легких позволяет с высокой достоверностью диагностировать опухоль легких.

Миокардит – характеризуется появлением постоянных болей в левой половине грудной клетки, например, через 2-3 недели после перенесенного тонзиллита или в течение развития острого тонзиллита. Заболевание начинается с озноба, повышения температуры, затем, через 1-2 дня или при развитии лихорадки отмечаются постоянные боли в левой половине грудной клетке, без иррадиации, не купирующиеся нитроглицерином. Сразу после появления болей в грудной клетке или через 1-2 дня после их развития наблюдаются тахикардия и одышка инспираторного характера, вначале при незначительной физической нагрузке, а затем – в покое. При объективном обследовании выявляется глухость и раздвоенность тонов, расширение границ сердца, больше за счет левого желудочка. В дальнейшем, через 2-4 дня, появляется увеличение печени и отеки нижних конечностей. Следует отметить, что в настоящее время, в связи с широкой доступностью населения к фармакологическим средствам, большинство пациентов при развитии лихорадки проводят самолечение жаропонижающими и антибиотиками, реже – сульфаниламидами. Поэтому отеки в последние годы наблюдаются значительно реже, а развитие миокардита характеризуется абортивным или затяжным течением. Специфических лабораторных и инструментальных методов подтверждения этого заболевания нет. Диагностика миокардита основывается на сочетании следующих критериев: депрессия и (или) инверсия зубца «Т» на электрокардиограмме хотя бы в 1-2 грудных отведениях, увеличение интервала P-Q, повышение активности кардиоспецифических ферментов - креатинкиназы, миоглобиновой фракции креатинкиназы, тропонина; лейкоцитоза. Увеличение уровня a2–глобулинов, С-реактивного белка и сиаловых кислот имеет косвенное значение. При проведении адекватной антибактериальной терапии клиническая симптоматика этого заболевания регрессирует.

Тиреотоксикоз – характеризуется постоянными болями в левой половине грудной клетки, постоянной тахикардией, увеличением щитовидной железы, экзофтальмом, снижением веса, повышенной возбудимостью, тремором рук, потливостью. При обследовании выявляется снижение уровня холестерина в крови, повышение содержания гормонов щитовидной железы (Т3, Т4). При ультразвуковом исследовании щитовидной железы выявляется ее диффузное увеличение и (или) наличие узлов. Остальные результаты лабораторных и инструментальных методов исследования, включая электрокардиограмму, клинический анализ крови, ферменты крови и т.д., в пределах нормы.

Миокардиодистрофии – характеризуются периодическими болями в левой половине грудной клетки длительностью от нескольких минут до нескольких часов без иррадиации и видимой причины. Боли спонтанно начинаются и самостоятельно купируются. Использование валидола и нитроглицерина, как правило, неэффективно. Боли обычно локализуются на месте пересечения левой среднеключичной линии и IV-V межреберья. Данные лабораторного и инструментальных исследований в пределах нормы. Причины миокардиодистрофии разнообразны – анемия, климакс, хронический тонзиллит или тонзилло-кардиальный синдром, хронический алкоголизм, пролапс митрального клапана, медикаментозные дистрофии, например, при лечении цитостатиками, гормонами и т.д. (Василенко В.Х. и соавт., 1989).

III группа. Основной клинический синдром – боли в грудной клетке, появляющиеся при физической нагрузке, стрессе, в покое длительностью от нескольких минут до 1 ч, уменьшающиеся в покое.

· Гипертрофическая кардиомиопатия (см. выше, II группа).

· Стенокардия напряжения (стабильная и нестабильная стенокардия) (см. выше).

· Вазоспастическая стенокардия (стабильная и нестабильная вазоспастическая стенокардия) (см. выше).

IV группа. Основной клинический синдром – развитие болей в грудной клетке при изменении положения, поворотах тела, движении рук, дыхании, кашле или при приеме пищи, уменьшающихся в покое, не купирующихся приемом нитроглицерина.

Общим признаком для всех заболеваний является отсутствие повышения активности ферментов сыворотки крови, лейкоцитоза, изменений электрокардиограммы.  

IVа подгруппа. Основной клинический синдром – развитие болей в грудной клетке при изменении положения, поворотах тела, движении рук, дыхании, кашле, уменьшающихся в покое, не купирующихся приемом нитроглицерина.

Герпес зостер (опоясывающий лишай или cardiopathia zosterica). Заболевание начинается с сильных болей в левой половине грудной клетки, имитирующие тяжелую коронарную патологию, возникающих в результате раздражения 4-5-ого грудных корешков и усиливающихся при дыхании, поворотах тела, пальпации кожных покровов. Отмечается резкая гиперестезия кожи в области соответствующего сегмента, затем пятна гиперемии в том же сегменте. В период высыпания пузырьков диагноз сложности не представляет.  

Синдром Титце (реберный хондрит) – болезненная припухлость в области сочленения слева III-IV ребер с грудиной. Боль иррадиирует по ходу ребра, иногда в шею, плечо, усиливается при глубоком форсированном дыхании, резком разведении рук в стороны и, реже, - при физической нагрузке. При пальпации этих реберно-грудинных сочленений боль резко усиливается. При рентгенологическом исследовании в области сочленения II-IV ребер с грудиной определяется пятнистость неправильной формы, кальцификация хряща, остеопороз прилежащего участка ребра или грудины. Это заболевание обычно продолжается 3-5 недель, но припухлость пораженной области сохраняется несколько месяцев или лет.

Синдром Цириакса – продолжительные боли в левой половине грудной клетки, обусловленные повышенной подвижностью ложных VIII-X ребер, которые в норме соединены между собой в реберную дугу. Боли усиливаются при дыхании, а в момент кашлевого толчка или резком повороте тела носят характер интенсивного прокола.

Синдром передней лестничной мышцы – боли усиливаются при движениях левой руки в плечевом суставе, ее отведении, согнутой в локтевом суставе назад, причем при движениях руки в ней могут возникать парастезии. Эти симптомы могут сочетаться с признаками сдавления артерии или вены с ослаблением пульса, цианозом, иногда с отеком левой руки.   

Межреберная невралгия – боли чаще появляются в левой половине грудной клетки, усиливаются при незначительных поворотах тела, дыхании, кашле и уменьшаются в покое. При пальпации межреберных промежутков отмечается резкое усиление болей в соответствующем межреберье, болезненность при перкуссии соответствующего позвонка и гиперестезия в области болезненного межреберья.

Синдром передней грудной стенки – боли в окологрудинной области или в левой половине грудной клетки постоянного характера, причем резко болезненна пальпация большой грудной мышцы слева. Отмечается усиление болевого синдрома в «триггерных точках»: болезненность при пальпации сухожилий большой грудной мышцы в месте их прикрепления к грудине или перехода в мышцу (в парастернальной области на уровне прикрепления III – IV ребер к грудине). Боли значительно усиливаются при пальпации парастернальной области и одновременном отведении согнутой в локтевом суставе левой руки кзади.

Синдром малой грудной мышцы – характеризуется болью в области III–V ребер слева по средне-ключичной линии или латеральнее ее, возникающей чаще при определенных движениях плечевого пояса – вперед и вниз, реже они сохраняются в покое. Тупые ноющие или жгучие боли могут распространяться в плечо и лопатку.

Лопаточно-реберный синдром – боли носят ноющий или иногда жгучий характер с локализацией в области верхне-медиального угла лопатки, часто иррадиируют до срединно-ключичной линии, в надплечье, шею. Боли провоцируются нагрузкой на мышцы плечевого пояса, а при развитии дистрофических изменений в мышце (m. Levator scapulae) - носят постоянный характер. При пальпации мышцы, поднимающей лопатку, в области над лопаткой (вначале сухожилия мышцы) отмечается отраженная боль в области надплечья и кпереди (так называемый «триггерный» эффект).

Плече-лопаточный периартрит – характеризуется болью в плечевом суставе, его отечностью, ограничением движения руки при ротационных движениях, отведении руки вперед или латерально, или назад, однако маятникообразные движения не вызывают усиления болей. Боли резко усиливаются при пальпации точки клювовидного отростка, рядом с местом, где прикрепляется дельтовидная мышца к плечевой кости.

Синдром плечо-кисть (синдром Стрейнброкера) – характеризуется болями в руке постоянного характера, усиливающимися от плеча к кисти, отеком и цианозом кисти, реже – всей руки. Определяются нарушения чувствительности всей руки, без четких сегментарных границ. Кисть приобретает характерный вид – несколько сведенные и выпрямленные, как «рука акушера», атрофичные пальцы, отечный тыл кисти.

Шейно-плечевой синдром – характеризуется симптомами сдавления подключичной артерии, вены и плечевого сплетения, при уменьшении пространства, через которое проходят эти сосуды и нервный пучок плечевого сплетения. Это заболевание развивается при наличии дополнительного шейного ребра (синдром Фальконера-Ведделя), а также при патологической гипертрофии передней лестничной мышцы (синдром передней лестничной мышцы или синдром Нафцигера). Обычно поражение передней лестничной мышцы – ее патологическое напряжение, отек и в дальнейшем склероз отмечается из-за раздражения корешков CIII-CVII при остеохондрозе позвоночника, травматизации мышцы массивными поперечными отростками или добавочным шейным ребром (на рентгенограмме позвоночника обычно выявляется увеличение поперечных отростков этих позвонков, но чаще VII шейного позвонка, или добавочное шейное ребро). При развитии плече-лопаточного синдрома отмечаются боли в руке, иррадиирующие от плеча к ладони и пальцам, а также в область плечевого сустава и шею. Болевые ощущения сопровождаются парастезиями, которые остаются и при исчезновении болей. Больные этим синдромом не могут работать с поднятыми руками, управлять машиной, поднимать тяжелые предметы, а также спать на боку, так как в этом положении отмечается онемение одного или нескольких пальцев. При прогрессировании заболевания отмечается отек, цианоз кисти, мышечная слабость, вплоть до атрофии мышц кисти. При этом синдроме при повороте головы в больную сторону с одновременным глубоким вдохом и приподнимаем подбородка уменьшается или исчезает пульсовая волна на лучевой артерии (положительная проба Адсона).

Перелом ребер – характеризуется болезненностью в области поражения (обычно после травмы или спонтанном переломе ребер) при дыхании, причем боль более интенсивна при форсированном дыхании, кашле, а также при сдавлении руками грудной клетки во фронтальной или саггитальной плоскости. На рентгенограмме обычно выявляются признаки перелома ребер.

Миозит – локальная болезненность мышцы или группы мышц, усиливающаяся при пальпапции.

Сухой плеврит – характеризуется болями в грудной клетке при дыхании, кашле, уменьшающимися в покое. При аускультации легких выявляется шум трения плевры. Сухой плеврит редко бывает самостоятельным заболеванием. Чаще он выявляется как симптом какого–либо другого заболевания, например, острая пневмония, опухоль легкого, тромбоэмболия легочной артерии и т.д.

Сухой перикардит – характеризуется тупыми, ноющими или давящими болями в левой половине грудной клетки или слева от грудины, усиливающимися при глубоком дыхании, поворотах тела и сохраняющимися длительное время после прекращения какой-либо нагрузки. Редко отмечается иррадиация болей в область плеча, боковые стенки грудной клетки или в спину. На электрокардиограмме выявляется подъем сегмента S-T во всех стандартных – I, II, III и грудных отведениях, причем наибольшая элевация S-T отмечается в V4-V6 грудных отведениях.

Остеохондроз шейно-грудного отдела позвоночника – характеризуется болями в левой половине грудной клетки продолжительного характера, усиливающимися при определенных движениях, например, резком отведении левой руки назад, повороте головы или положениях, в частности, лежа на спине или при длительных вынужденных ситуациях (длительное сидение). Пальпацией определяются болезненные паравертебральные точки вдоль околопозвоночной линии. При рентгенологическом исследовании позвоночника выявляются признаки остеохондроза.

IVб подгруппа. Основной клинический синдром – развитие болей в грудной клетке при приеме пищи, уменьшающихся в покое, не купирующихся приемом нитроглицерина.

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы – характеризуется ощущением стеснения, давления в грудной клетке или в подложечной области, за мечевидным отростком. Боли появляются сразу после еды, чаще в положении лежа, и прекращаются самостоятельно или при переходе в вертикальное положение, а также болевые ощущения могут появляться при глубоких наклонах вперед, например, когда женщина моет полы, и сразу проходят в вертикальном положении. Часто боли сопровождаются изжогой, отрыжкой, особенно в положении лежа.

Синдром ксифоидии – боли локализуются за мечевидным отростком или за грудиной, усиливаются при глубоком дыхании, заведении пальца под мечевидный отросток или правую реберную дугу, причем болезненность под левой реберной дугой отсутствует. Заболевание обусловлено хроническим воспалительным процессом в лимфатических узлах (за мечевидным отростком, где располагаются лимфатические узлы желчного пузыря, двенадцатипертсной кишки).

Эзофагит и пептические язвы пищевода – заболевания характеризующиеся болями за грудиной сразу после приема пищи, уменьшающимися практически сразу после прохождения пищи по пищеводу.

Кардиоспазм – характеризуется появлением болей за грудиной до еды, уменьшающихся сразу после приема пищи, даже после глотка воды. Реже сразу после приема пищи появляется чувство распирания за грудиной или ощущением застревания пищи, а затем – эти явления и боли купируются.

Язва желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрит – характеризуются появлением и усилением болей в эпигастральной области и левой половине грудной клетки весной и осенью (сезонность), натощак, ночных, купирующихся приемом пищи (при язве двенадцатиперстной кишки) или через 30 мин.–1 ч после приема пищи, уменьшающихся при использовании миолитиков или после рвоты (язва желудка), или сразу после еды (гастрит, чаще эрозивный). Электрокардиограмма и остальные лабораторные исследования в пределах нормы. При фиброгастродуоденоскопии выявляется язва желудка и (или) двенадцатиперстной кишки, реже - гастрит.

Желчнокаменная болезнь, хронический холецистит, панкреатит – характеризуются появлением болей в правом подреберье и левой половине грудной клетки при погрешности в диете (прием острой, соленой и жирной пищи), уменьшающихся при приеме миолитиков. Положительные результаты ультразвукового исследования желчного пузыря и поджелудочной железы помогают при дифференциальной диагностике этих заболеваний. 

 

2.4. Лечение больных стенокардией

Как было указано выше, патофизиологической основой стенокардии является ишемия миокарда, вызванная несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. У больных ИБС, особенно с выраженным коронарным атеросклерозом и стенозом венечных артерий более 75%, практически невозможно изменить баланс между доставкой кислорода и потребностями миокарда в нем за счет увеличения коронарного кровотока. Адекватного увеличение коронарного кровотока можно добиться только при успешной операции аортокоронарного шунтирования. В остальных случаяхпри лечении стенокардии положительный клинический эффект достигается помощью фармакологической терапии и немедикаментозных воздействий, направленных на уменьшение потребности миокарда в кислороде.

Главными факторами, определяющими потребность миокарда в кислороде, являются величина систолического напряжения стенки миокарда, частота сердечных сокращений, сократительная способность миокарда. Повышение давления в левом желудочке или увеличение его объема приводят к усилению напряжения стенок сердечной мышцы и повышению потребности миокарда в кислороде. Поэтому эффективное лечение больного стенокардией достигается путем коррекции факторов, определяющих потребность миокарда в кислороде и потенциально способных вызвать приступ стенокардии. Среди вышеуказанных факторов наиболее часто встречаются артериальная гипертензия, тахиаритмии, гипертиреоз, анемия и т.д.).

К общим мероприятиям, способствующим снизить потребность организма в кровообращении и соответственно уменьшить нагрузку на миокард, являются: а) упорядочение режима труда и отдыха, б) устранение психоэмоциональных и физических перегрузок, в) прекращение курения, г) соблюдения гипохолестеринемической диеты, направленной на устранение нередко сопутствующего ожирения, д) уменьшение потребления поваренной соли при сопутствующей артериальной гипертензии, сердечной и почечной недостаточности.  

Важной составляющей в лечении стенокардии является адекватное психотерапевтическое воздействие на больного, так как подавляющее большинство пациентов хорошо осведомлены о последствиях ИБС, которая становится причиной смерти или инвалидизации. Поэтому им необходимо объяснить, что при правильном образе жизни и соответствующем лечении они могут на долгое время сохранить нормальную работоспособность и удовлетворительное самочувствие. Кроме того, следует объяснить, каких результатов нужно ожидать от назначенных антиангинальных препаратов и как правильно их принимать. При необходимости целесообразно обсудить с больным возможность хирургического лечения. Нельзя забывать и о взаимоотношениях врача с пациентом: активное его участие значительно улучшает эффективность лечения. Вера больного в проводимое лечение во многом объясняет плацебо-эффект при проведении фармакологических и немедикаментозных терапевтических способах лечения стенокардии.

  2.4.1 Антиангинальные препараты

В зависимости от преобладающего механизма действия можно выделить следующие группы антиангинальных препаратов: 1) нитраты, 2) блокаторы адренергических рецепторов, 3) антагонисты кальция.

2.4.1.1. Нитросоединения (нитраты)

  В настоящее время в подавляющем большинстве случаев в клинической практике среди нитросоединений используются нитраты. В последние годы достаточно хорошо изучен метаболизм нитропрепаратов, в частности, нитроглицерина, имеющего три активных группы N-H. Метаболизм этого препарата проходит в печени, причем определяются два его активных метаболита – глицеродинитрат и мононитрат (соедержат две и одну активные группы N-H соответственно). В последующем глицеродинитрат вновь метаболизируется в печени на два мононитрата: изосорбид-5-мононитрат (активный метаболит) и изосорбид-2-мононитрат (малоактивный метаболит). Нитраты и их метаболиты выводятся почками. Активные формы метаболитов нитроглицерина (его производные) выделены в отдельные лекарственные формы - изосорбид-динитрат (глицеродинитрат) и изосорбид-5-мононитрат (мононитрат), выпускающиеся различными фармацевтическими фирмами.

Нитропрепараты подразделяются на следующие группы:

1. Нитроглицерин (нитро-тринитрат) – короткодействующий препарат.

2. Препараты депо нитроглицерина (сустак, нитронг, тринитролонг, нитрогранулонг, нитро-мак и т.д.).

3. Производные нитроглицерина:

3.1. Изосорбид- динитрат (кардикет, кардикс, нитросорбид, изо-мак, изокет и т.д.).

3.2. Изосорбид-5-мононитрат (изомонат, кардикс-моно, моно-мак, монолонг, мононит, монизид, монизол и т.д.).

4. Пентаэритритил тетранитрат (эринит).

rМеханим действия нитратов. Выделяют три основных точки приложения воздействия нитратов:

1. Активизация фактора, расслабляющего сосуды (белок-релаксирующий фактор, расширяющий артериолы и вены). В норме активность белка, релаксирующего сосуды, определяется количествомS-H-групп. В тех случаях, когда он инактивируется, S-H-группы отдают водород и между ними образуются двойные связи - S=S-группы. NH-группы нитратов отдают Н+ белок-релаксирующему фактору и восстанавливают его активность путем перехода S=S-групп в S-H группы. В свою очередь, освобожденный радикал азота соединяется с кислородом, образуя моногоксид азота.

2. Прямое релаксирующее действие монооксида азота, в том числе, высвобождающегося в результате метаболизма нитратов, обусловленное путем его воздействия на стенку коронарных артерий.

3. Повышение выделения при приеме нитратов простагландина Е, расширяющего венечные артерии.

В результате вышеперечисленных воздействий нитратов отмечаются следующие изменения функции центральной и периферической гемодинамики. Изменения центральной гемодинамики: уменьшения конечно-систолического и конечно-диастолического давления в левом желудочке, его объема и напряжения стенки сердечной мышцы, что приводит к снижению работы сердца и восстановлению равновесия между потребностью миокарда в кислороде с его доставкой (непрямое действие). Изменения периферической гемодинамики: дилатация, в большей степени, венозных и, в меньшей, - артериальных сосудов, уменьшение венозного возврата крови. Вследствие этого снижается нагрузка на сердце. Прямое расширяющее действие нитратов на коронарные артерии, увеличение числа функционирующих коллатералей и устранение спазма венечных артерий способствуют улучшению перфузии миокарда. Благодаря этим эффектам восстанавливается равновесие между притоком кислорода к миокарду и потребностью в нем, что способствует устранению ишемии миокарда.

Различные лекарственные формы нитроглицерина могут применяться сублингвально, внутрь, внутривенно, трансдермально, путем аппликации за щеку, ректально, путем ингаляции и введения в коронарное русло.

r Побочное действие нитратов:

· Головная боль - возникает в начале лечения и при продолжении терапии перестает беспокоить больных. Уменьшение головной боли отмечается при снижении дозы нитратов, применении анальгетиков или валидола.

· Постуральная гипотензия - проявляется головокружением, слабостью и, реже, кратковременной потерей сознания. 

· Толерантность к нитратам - гипо- или ареативность, связанная с предшествующим приемом этих препаратов и проявляется учащением приступов стенокардии, увеличением использования пациентами дозы нитропрепаратов. В настоящее время выделяют два основных механизма развития толерантности к нитратам: ложная и истинная сосудистая. К ложным механизмам толерантности относят следующие: активация ренин-ангиотензиновой системы, повышение уровня альдостерона, вазопрессина или катехоламинов, признаки перегрузки объемом. К механизмам внутрисосудистой толерантности относят нарушение биотрансформации органических нитратов, внутриклеточное истощение сульфгидрильных групп, десенситизация фермента гуанилатциклазы, повышение активности фосфодиэстеразы (приводящее к усиленному распаду цГМФ). Для предупреждения толерантности к нитратам рекомендуют начинать лечение нитропрепаратами с минимальных доз, при развитии толерантности - пропускать очередной прием нитратов (Packer M et al., 1987), добавлять к терапии препараты, содержащие SH-группы, например, S-ацетилцистеин, унитиол, антиоксиданты или отменять нитропрепараты до восстановления их эффективности. Кроме того, используют низкоинтенсивное лазерное излучение (лазерное облучение венозной крови) параллельно с применением нитропрепаратов, которое повышает активность антиоксидантной системы, в частности увеличивает содержание в крови и тканях SH-групп (Корочкин И.М. и соавт., 1984, 1986, 1989, 1990, 1991, Кипшидзе Н.Н. и соавт., 1986, 1988, 1990, Олесин А.И. и соавт., 1990, 1991, 1994, Бабий Л.Н. и соавт.,1994, Катюхин Л.Н. и соавт., 1996). Подробное описание методики, использование наиболее эффективных диапазонов длин волн лазерного излучения для лечения толерантности к нитратам представлено ниже (см. главу 2.4.4.).

. Противопоказания к нитратам:

· индивидуальная непереносимость,

· гипотония,

· коллапс,

· кровоизлияния в мозг,

· повышение внутричерепного давления,

· гипертрофическая кардиомиопатия,

· глаукома.

 

2.4.1.2. Бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция

Основные характеристики, показания и противопоказания применения b-адреноблокаторов и антагонистов кальция, в т.ч. используемых для лечения стенокардии, представлены в главе1, «Гипертоническая болезнь».

 

2.4.1.3. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Основные характеристики, показания и противопоказания к применению ингибиторов АПФ, в т.ч. используемых для лечения стенокардии, представлены в главе 1, «Гипертоническая болезнь». Многочисленные исследования показали, что уменьшение посленагрузки с помощью этих препаратов снижает работу левого желудочка и соответственно снижает потребность миокарда в кислороде.

 

2.4.1.4. Антиагреганты

Среди антиагрегантов наиболее эффективным и широко используемым является ацетилсалициловая кислота, используемая в дозе 200-250 мг в сутки. Основной точкой приложения действия препарата является циклооксигеназа, тромбоксан- и простациклинсинтетаза тромбоцитов. В больших дозах этот препарат блокирует циклооксигеназу сосудов, что приводит к снижению синтеза простациклина, и антиагрегантный эффект нивелируется. В тех случаях, когда аспирин противопоказан (при наличии язвенной болезни, гастрита, дуоденита и других заболеваний желудочно-кишечного тракта), назначают дипиридомол (курантил, персантин) в дозе 75 мг в сутки и т.д. Механизм действия этих препаратов заключается в угнетении агрегации тромбоцитов за счет ингибирования фосфодиэстеразы и аденилатциклазы, тесно связанных с метаболизмом арахидоновой кислоты и синтезом простагландинов.

 

2.4.2. Выбор препаратов при лечении стенокардии

r Стабильная стенокардия I - II функционального класса. Больным стенокардией I - II функционального класса показано соблюдение общих мероприятий для пациентов этим заболеванием (см. выше), в частности, устранение факторов риска ИБС, соблюдение гипохолестериновой диеты, нормализации труда и отдыха и т.д. Наиболее важным фактором для этих пациентов является ограничение нагрузок физического и эмоционального характера, а также предупреждение повышения артериального давления у больных с артериальной гипертензией (см. выше) и (или) развитие тахисистолических аритмий. Практически всем больным показано использование аспирина в дозе 200-250 мг в сутки в качестве профилактической терапии. Антиангинальные препараты используются преимущественно только для купирования болевого приступа, если ангинозные боли не купируются при прекращении нагрузки. 

r Стабильная стенокардия III - IV функционального класса.

Больным этой группы показан прием следующих средств:

· нитраты пролонгированного действия, начиная с препаратов изосорбида-5-мононитрата, а при его неэффективности - динитраты и затем - депо нитроглицерина;

антиагреганты - ацетилсалициловая кислота в дозе 200-250 мг в сутки, а в тех случаях, когда она противопоказана, - дипиридамол (курантил, персантин) в дозе 75 мг в сутки и т.д.;

· b-адреноблокаторы и антагонисты кальция - по показаниям (см. выше), с учетом наличия артериальной гипертензии, нарушений сердечного ритма, сердечной недостаточности и т.д.;

· ингибиторы АПФ: эналаприл (эднит, ренитек и т.д.) и другие в дозе 2,5-10 мг в сутки у больных без гипертонической болезни и 10-40 мг - с артериальной гипертензией.

r Нестабильная стенокардия (впервые возникшая и прогрееирующая).

Больным этой группы показан прием следующих препаратов:

· нитраты пролонгированного действия, начиная с препаратов изосорбида-5-мононитрата, а при его неэффективности - динитраты и затем - депо нитроглицерина;

· поляризующая смесь с внутривенным введением нитроглицерина 1%-1,0;

· антиагреганты - ацетилсалициловая кислота в дозе 200-300 мг в сутки, а в тех случаях, когда она противопоказана, - дипиридамол (курантил, персантин) в дозе 75 мг в сутки и т.д.;

· b-адреноблокаторы и антагонисты кальция по показаниям (см. выше), причем с учетом наличияартериальной гипертензии, нарушений сердечного ритма, сердечной недостаточности и т.д.;

· ингибиторы АПФ: эналоприл (эднит, ренитек и т.д.) и другие в дозе 2,5-10 мг в сутки у больных без гипертонической болезни и 10-40 мг - с артериальной гипертензией.

При неэффективности вышеуказанной терапии добавляют гепарин, а ряд авторов рекомендует проведение тромболизиса (Чазов Е.И., 1992, Грацианский Н.А., 1996, 1997, 2000, Голиков А.П. и соавт., 2000). Отсутствие эффекта вышеуказанной терапии является показанием к проведению коронарографии и решение вопроса об оперативном вмешательстве.

1 Прединфарктное состояние и острая коронарная недостаточность - терапия нестабильной стенокардии, включая, по показаниям, тромболизис. При неэффективности этой терапии - коронарография с последующим решением вопроса об объеме оперативного вмешательства.

2.4.3. Оперативное лечение больных стенокардией

Если медикаментозное лечение не имеет успеха и интервалы между приступами ангинозных болей сокращаются, больному необходимо провести селективную коронарографию и определить возможность проведения оперативного вмешательства. Главной целью хирургического лечения больных стенокардией является облегчение клинических симптомов заболевания, улучшение качества и продолжительности жизни. Вопрос о показаниях к оперативному лечению является достаточно серьезным, поскольку хирургические операции на коронарных артериях могут привести к различным осложнениям и даже летальному исходу. Операционная летальность в лучших клиниках мира составляет 1-4% и значительно возрастает, если утяжеляется контингент больных, направляемых на операцию - смертность увеличивается до 20-45% у пациентов с сопутствующей аневризмой сердца, сниженной сократительной функцией миокарда, нестабильной стенокардией, прединфарктным состоянием (Соловьев Г.М. и соавт., 1990, Wilson R.E. et al., 1986, Kannel W.B. et al.,1986, Myler R.K. et al.,1990). Чем менее тяжел контингент больных, направляемых на операцию, тем лучше эффект (Blevins R.D. et al.,1986). По данным многих авторов, хирургическое лечение у 70-80% больных приводит к значительному урежению или полному прекращению приступов стенокардии на 3-4 года и более в условиях обычной активности организма (Шхвацабая И.К., 1975, Гасилин В.С., Сидоренко Б.А.,1987, Чазов Е.И.,1982, 1992, Halim M.A. et al.,1982, Mabin T.A. et al.,1985). Поэтому основная задача медикаментозной терапии состоит в предупреждении развития инфаркта миокарда, перехода нестабильной стенокардии и предынфарктного состояния в стабильную стенокардию с возможностью в дальнейшем проведения оперативного лечения.

В настоящее время используется несколько видов операций: аортокоронарное шунтирование в различных модификациях; баллонная дилатация коронарных артерий; протезирование (пластика) коронарных артерий; чрескожная транслюминарная ангиопластика; удаление бляшки с помощью фокусированного лазерного луча.

. Аортокоронарное шунтирование. Впервые операция аорто-коронарного шунтирования проведена в СССР Амосовым в 1964 г. Сущность операции заключается в том, что после выявления локализации стеноза венечных артерий на нее накладывается шунт, который в обход стеноза доставляет кровь к сердечной мышце (см. рис. 2.5.).

Существуют разные мнения относительно выбора шунта, но некоторые данные свидетельствуют, что применение большой подкожной вены бедра для аортокоронарного шунтирования наиболее оправдано. Однако при ее использовании в качестве шунта иногда в нем наступает развитие атеросклероза и пролиферации интимы, что приводит к нарушению его проходимости. Если в качестве шунта используется внутренняя грудная артерия, то, по данным многих авторов, атеросклеротический процесс в стенке шунта не развивается. В ряде случаев используют в качестве шунта искусственную коронарную артерию (протез). В последние годы применяют сочетание шунтирования с подшиванием внутренней грудной артерии ниже шунта.

Показания к проведению аорто-коронарного шунтирования у больных стенокардией:

· - поражение основного ствола левой коронарной артерии;

· - стенокардия, развившаяся менее 3 месяцев назад;

· - поражение трех коронарных артерий;

· - поражение двух коронарных артерий, включая проксимальную часть левой нисходящей коронарной артерии;

· - положительная нагрузочная проба (снижение сегмента ST более чем на 2 мм при проведении велоэргометрии (тредмила) или чреспищеводной электрокардиостимуляции), а также патологическиеизменения электрокардиограммы, выявляемые в покое;

· - снижение сегмента ST в покое в сочетании с анамнестическими сведениями о ранее перенесенном инфаркте миокарда или артериальной гипертензии; либо пациенты III-IV функционального класса сердечной недостаточности по классификации NYHA.

&nb