Лечение и профилактика мерцания (фибрилляции) предсердий

Для выбора адекватной терапии мерцания предсердий врач прежде всего должен выяснить у больного продолжительность этой аритмии. Поэтому, учитывая клиническую неоднородность течения этих аритмий, а также с точки зрения клинической целесообразности в выборе их дифференцированного лечения, всех больных с этими нарушениями ритма мы предлагаем подразделить на следующие 4 группы.

I группа. К этой группе относятся пациенты с клинически выраженными субъективными проявлениями при развитии аритмии: в виде ощущения частого, неритмичного сердцебиения, описываемыми ими, что «как будто сердце выпрыгивает из груди» или частого сердцебиения с периодическими ощущениями провалов или «остановки сердца». Такие больные могут точно сказать дату и час появления пароксизма аритмии (сердцебиения). Как правило большинство из них в течение нескольких часов или сразу после начала аритмии обращаются за скорой медицинской помощью. Следует отметить, что у пациентов этой группы, если мерцание предсердий выявлено впервые, то следует попросить ранее зарегистрированные электрокардиограммы или другие медицинские документы, по которым можно определить, был ли в течение предыдущих нескольких месяцев синусовый ритм. В тех случаях, когда нельзя установить давность аритмии, то у пациентов этой группы в возрасте до 60 лет без признаков сердечной недостаточности впервые выявленное мерцание предсердий расценивается как пароксизмальная форма мерцательной аритмии.

II группа. В нее включены пациенты, у которых мерцание предсердий протекает бессимптомно: они не ощущают аритмию. Примерно 5-10% больных из этой группы выявляют ее у себя случайно, например, при пальпации пульса, измерении артериального давления домашними тонометрами. У остальных больных, как правило, аритмия выявляется при случайном обследовании, например, при регистрации электрокардиограммы по поводу получения медицинской страховки или при проведении профобследования, а также при обращении к врачу по поводу различных заболеваний, включая болезни сердечно-сосудистой системы, но без клинических признаков сердечной недостаточности, т.е. при гриппе и других вирусных инфекциях, травме, стенокардии, гипертоническом кризе и т.д. У больных этой группы приблизительно можно (с точностью от нескольких дней до месяцев) установить давность мерцания предсердий. Считается, что купировать приступ мерцательной аритмии можно при ее длительности не более 1 года (Олесин А.И. и соавт., 1988, 1996, Егоров Д.Ф., 1998, Кушаковский М.С., 1999, Levy S. et al., 1998). Поэтому давность мерцания предсердий определяется по предыдущим электрокардиограммам, другим медицинским документам, например, карточке амбулаторного больного, выпискам из истории болезни стационарного больного (справкам о госпитализации) и т.д., причем, если у больного в течение года до момента выявления мерцательной аритмии наблюдался синусовый ритм (от 7 дней до 1 года), например, 5 месяцев назад, то такое нарушение ритма расценивается как хроническая форма мерцания предсердий.

III группа. В эту группу входят больные с осложненным течением мерцания и трепетания предсердий. К ней относятся пациенты с острыми нарушениями кровообращения в момент развития аритмии такими, как сердечная астма, отек легких, коллапс, острая коронарная недостаточность и др., а также пациенты I и II группы, у которых мерцание предсердий осложнилось прогрессирующей сердечной недостаточностью, тромбоэмболиями, в частности, тромбоэмболией легочной артерии, инсультом и т.д. Больным с острыми нарушениями кровообращения в момент развития мерцания и трепетания предсердий показано устранение этих осложнений путем купирования аритмии с помощью электрической кардиоверсии. У остальных больных этой группы купирование мерцания предсердий проводится только после устранения осложнений (сердечной недостаточности, инсульта, тромбоэмболии легочной артерии и т.д.).

IV группа. В нее включены больные с постоянной формой мерцательной аритмии (при длительности аритмии более 1 года), а также мерцанием предсердий, давность которой точно нельзя установить (мерцательной аритмия неизвестной давности), причем, по-видимому, диагноз мерцательной аритмии неизвестной давности правомерен при выявлении этой аритмии в следующих ситуациях:

· - у пациентов в возрасте старше 70 лет;

· - у больных старше 60 лет с клиническими проявлениями сердечной недостаточности III-IV функциональных классов по NYHA;

· - у больных с врожденными и приобретенными пороками сердца с клиническими проявлениями сердечной недостаточности III-IV функциональных классов по NYHA;

· - у больных после перенесенного инфаркта миокарда с клиническими проявлениями сердечной недостаточности III-IV функциональных классов по NYHA;

· - у больных с хроническим легочным сердцем III-IV стадии.

Больным этой группы показана терапия сердечными гликозидами, диуретиками, препаратами калия.

Решение о попытке восстановления синусового ритма у больных I, II и III группы принимают с учетом следующих факторов:

1. Размер левого предсердия. Восстановление синусового ритма может быть рано или поздно достигнуто и у больных с заметным расширением предсердий: между эффективностью лечения и размерами предсердий нет четкой зависимости. Но все же при очень больших размерах левого предсердия (при выявлении диаметра левого предсердия более 5,5-6 см при эхокардиографическом исследовании в М-режиме) даже после купирования аритмии, вероятность сохранения синусвого ритма очень низкая. Одним из противопоказаний к восстановлению синусового ритма является выявление больших размеров левого предсердия в сочетании с наличием внутрипредсердных тромбов и опухолей.

2. Этиология заболевания сердца, которая обуславливает возникновение пароксизмов мерцания предсердий. Следует отметить, что чаще всего само по себе основное заболевание не влияет на результаты лечения этой аритмии. Намного хуже результаты лечения у больных со значительным повышением конечного диастолического давления в желудочках или при больших плевро-перикардиальных сращениях в области левого предсердия. Легче и лучше восстанавливается синусовый ритм при тахикардитическом варианте мерцания предсердий. Если же она протекает с бради- или нормосистолией, необходимо предварительно вызвать учащение сердечных сокращений.

3. Острые воспалительные заболевания миокарда (острый миокардит, активная фаза ревмокардита и т.д.) являются противопоказанием для неотложного устранения пароксизма мерцания предсердий: аритмию можно купировать после адекватной терапии основного заболевания.

Перед попыткой купирования мерцания предсердий необходимо учитывать следующие противопоказания к восстановлению синусового ритма:

1. Брадикардитическая форма мерцания предсердий без приема сердечных гликозидов, верапамила и a-адреноблокаторов, что является признаком синдрома слабости синусового узла;

2. Мерцание предсердий как проявление тахикомпонента при синдроме слабости синусового узла, проявляющегося в виде синдрома «тахи-брадикардии»;

3. Повышенная склонность к тромбообразованию в предсердиях и к тромбоэмболическим осложнениям.

4. Значительная степень кардиомегалии у лиц с тяжелой недостаточностью кровообращения при неоперабельном пороке сердца, постинфарктной аневризме левого желудочка, вторичной ишемической дилатации сердца, дилатационной кардиомиопатии, т.е. в тех клинических ситуациях, когда имеют место полиорганные необратимые изменения и восстановление синусового ритма уже не может повлиять на гемодинамику и прогноз жизни больного.

5. Частые (чаще 1 раза в месяц) пароксизмы мерцания предсердий, требующие для своего купирования внутривенное введение антиаритмических препаратов (на фоне постоянной фармакологической противорецидивной терапии) или электроимпульсную терапию.

 

r Принципы купирования пароксизмов мерцания и трепетания предсердий

Нами наблюдалось за период 1983 по 2000 гг. 3128 больных с пароксизмами мерцания и трепетания предсердий, причем 1733 (55,40%) – начиная с догоспитального этапа медицинской скорой помощи. Для купирования аритмии использовались такие препараты, как анаприлин, атенолол, метопролол, этацизин, верапамил, новокаинамид, хинидин, пропафенон, кородарон и т.д. Дозы используемых средств не превышали терапевтически допустимых (Метелица В.И., 1987).

Результаты исследования показали, что эффективность лечения пароксизмов мерцания предсердий зависит от ряда факторов. К ним относятся:

1. Пациент-зависимый фактор. Для принятия решения об обращении к врачу у больных, которые субъективно ощущают аритмию (I группа), проходит от 1 ч до 5-7 суток. Решения вызвать врача, как правило, доктора скорой помощи, зависит от следующих факторов:

· - от выраженности субъективных ощущений аритмии: в среднем, у 20% больных при развитии мерцания предсердий наблюдается страх смерти, особенно, если аритмия развивается впервые в жизни. Эти пациенты обращаются к врачу (вызывают скорую помощь) в течение 1 от начала пароксизма (в среднем, через 25±3 мин. от начала приступа).

· - времени суток развития пароксизма мерцания предсердий: при возникновении аритмии в утренние и дневные часы больные обращаются к врачу через 1-3 ч от начала приступа (в среднем, через 1±0,2 ч), если пароксизм развился в вечернее время или ночью – в среднем, 25% пациентов вызывает скорую помощь в течение 1-3 ч, а 75% - через 5-6 ч (в среднем, через 3±0,2 ч) от начала аритмии, мотивируя в большинстве случаев тем, что «может быть аритмия пройдет сама» или «не хотят беспокоить врачей ночью».

· - от социальной группы населения: около 65% пенсионеров обращаются за медицинской помощью через 3-10 дней (в среднем, через 5,5±0,7 суток), причем, они принимают различные средства такие как корвалол, валидол, нитраты, реже гипотензивные средства и т.д., считая, что «может быть аритмия пройдет самостоятельно», в то время как работающие пациенты обращаются к врачу через 0,2-2 суток (в среднем, через 1,1±0,1 суток) от момента развития пароксизма мерцания предсердий (р < 0,001).

2. Особенность течения пароксизмов мерцания предсердий:

· - в тех случаях, когда больные субъективно не ощущают аритмию, ее выявляют при случайном обследовании (II группа);

· - когда больные субъективно не отмечают аритмию, они обращаются за медицинской помощью при развитии осложнений, таких, как прогрессирующая сердечная недостаточность, инсульт, а также при тромбоэмболических осложнениях и др. (III и IV группы).

Анализ лечения пароксизмов мерцания предсердий показал, что эффективность различных групп противоаритмических средств при купировании этой аритмии зависит как от ее продолжительности до начала лечения, так и объема и характера терапии антиаритмическими средствами. Учитывая вышеуказанные данные, т.е. в зависимости от времени, требующееся больному для принятия решения об обращении за медицинской помощью при развитии пароксизма мерцания и трепетания предсердий, особенностей течения приступов этой аритмии у отдельных групп пациентов (II и III группы), а также, используя ранее полученные результаты о эффективности противоаритмических средств для ее купирования в зависимости от продолжительности пароксизма аритмии (Сметнев А.С. и соавт., 1990, Шабров А.В. и соавт., 1998, Кушаковский М.С., 1999, Levy S. et al., 1996, 1998), продолжительность мерцания предсердий (от начала пароксизма), когда достаточно эффективны различные противоаритмические мероприятия для ее устранения (до 1 года от начала аритмии), была распределена на 5 временных отрезков: до 30 мин., от 30 мин. до 3 ч, от 3 ч. до 7 суток, от 7 суток до 6 месяцев и от 6 месяцев до 1 года. Эффективность (в %) антиаритмических средств при купировании пароксизмов мерцания предсердий в зависимости от длительности аритмии до начала лечения представлены на рис. 5.19.

Как видно из представленных данных, в первые 30 мин. от начала пароксизма мерцания предсердий эффективны практически все антиаритмические средства, причем положительный результат сублингвальной терапии анаприлином в дозе 20-40 мг, атенололом в дозе 50-100 мг, метопрололом в дозе 50-100 мг, этацизином в дозе 150-200 мг и соталолом в дозе 80-120 мг сопоставим внутривенной терапией и хинидином в сочетании с верапамилом. От 30 мин. до 3 ч от начала пароксизма аритмии эффективность сублингвального приема b-адреноблокаторов не превышает 30%, в то время как сохраняется положительный антиаритмический эффект (77%) при применении этацизина, соталола, а также остальных используемых средств. От 3 ч до 7 суток эффективна только внутривенная терапия хлорида калия с сульфатом магнезии в дозе 1,5–2,0 г и 5,0 г соответственно в сочетании с новокаинамидом в дозе 1,0-2,0 г, или пропафеноном в дозе 210-280 мг, или флекаинидом в дозе 100-200 мг, или кордароном в дозе 300-600 мг, а также использование хинидина с верапамилом и электроимпульсной терапией (электрическая кардиоверсия). Следует отметить, что снижение эффективности (с 84% до 78%) внутривенной терапии в первые 3 ч течения пароксизма мерцания предсердий в сравнении с ее использованием в первые 30 мин. и до 7 суток, по-видимому, обусловленотем, что до ее проведения больные в большинстве случаев самостоятельно применяли различные препараты, включая b-адреноблокаторы и т.д., что снижало эффективность проведения этой терапии. От 7 суток до 6 месяцев течения мерцания предсердий оказалась эффективной только терапия хинидином в сочетании с верапамилом и элктроимпульсная терапия; от 6 месяцев до 1 года – только электрическая кардиоверсия. 

 

Рис. 5.19. Эффективность (в %) антиаритмических средств при купировании пароксизмов мерцания предсердий в зависимости от длительности аритмии до начала лечения.

 

  | Начало пароксизма мерцательной аритмии

|______________________________________________________________________

| до 30 мин. от 30 мин. до 3 ч от 3 ч до 7 сут. от 7 сут. до 6 мес. от 6 мес. до 1 года

|______________________________________________________________________

| 1 – 73%    1 – 30%           1 – 2%                1 – 0,01%          1 - (-)          

| 2 – 85%    2 – 77%           2 – 4%                2 – 0,01%          2 - (-)

| 3 – 84%    3 – 78%           3 – 83%              3 – 5%               3 - (-)

| 4 - 90%    4 – 93%           4 – 92%              4 – 85%             4 - 34%

| 5 - 99%    5 – 99%           5 – 98%              5 – 96%             5 – 88%

|______________________________________________________________________

 

Наиболее эффективная терапия для купирования мерцания предсердий:

1 – сублингвальная терапия b -адреноблокаторами: анаприлин (20-40 мг),

   атенолол (50-100 мг), метопролол (50-100 мг), соталол (80-120 мг);

2 – сублингвальная терапия этацизином (150-200 мг), соталолом (80-120 мг);

3 – внутривенная терапия: KCL 1,5 – 2,0 г + MgS0 4  5,0 г в сочетании с новокаинамидом (1,0- 2,0 г) или пропафеноном (210-280 мг) или флекаинидом (100-200 мг) или кордароном (300-600 мг);

4 – хинидин (кинелентин, хинидин-дурулес) + верапамил;

5 – электроимпульсная терапия (электрическая кардиоверсия).

________________________________________________________________________

   Примечание: в % указана средняя эффективность противоаритмических средств; (-) – антиаритмический эффект препаратов отсутствует (противоаритмический эффект антиаритмических препаратов для купирования пароксизмов мерцания предсердий считается положительным, если он составляет более 40%).

 

Комментарии к рисунку 5.19. (к терапии, направленной на купирование пароксизмов мерцания предсердий).

¨ - учитывая достаточно высокую эффективность сублингвальной терапии пароксизмов мерцания предсердий в первые 3 ч от начала приступа, врачу необходимо объяснить пациентам, что необходимо принимать в первые минуты и часы от начала аритмии. Кроме того, следует помнить, что b-адреноблокаторы эффективны только в первые 30 минут от начала пароксизма, причем, наиболее активными являются анаприлин (пропранолол) и метопролол, а также соталол. Если эти препараты не помогают или прошло более 30 минут (до 3 ч) от начала пароксизма мерцания предсердий наиболее эффективным является этацизин в дозе 150-200 мг (однократный прием 3-4 таб. сублингвально). Сублингвальная терапия может быть использована как метод для самостоятельного купирования аритмии у больных I группы.

¨ - при отсутствии эффекта сублингвальной терапии или в тех случаях, когда прошло более 3 ч (но до 7-10 суток) от начала пароксизма мерцания предсердий, используют внутривенную терапию хлорида калия с сульфатом магнезии в дозе 1,5–2,0 г и 5,0 г соответственно в сочетании с новокаинамидом в дозе 1,0-2,0 г, или пропафеноном в дозе 210-280 мг, или флекаинидом в дозе 100-200 мг, или кордароном в дозе 300-600 мг. При проведении внутривенной терапии следует использовать дифференцированный подход к назначению этих препаратов в зависимости от клинических особенностей течения пароксизмов мерцания предсердий и состояния гемодинамики в момент аритмии. По нашим данным, в момент пароксизма могут наблюдаться гипер-, нормо- и гипокинетический гемодинамические варианты. У всех больных при гиперкинетическомгемодинамическом типе наблюдалось повышение систолического артериального давления свыше 160 мм рт. ст. и акцент II тона над аортой, у 92% - полиурия, у 86% - боли в области сердца, у 60% - головная боль и возбуждение, а также у всех пациентов при этом варианте отмечалось тахисистолическое мерцание предсердий (в среднем, частота сердечных сокращений в момент аритмии составляла более 120 ударов в минуту) и гипокалиемия (содержание калия в крови было < 3,5 ммоль/л); при гипокинетическом варианте – у 31% отмечалась одышка в покое или удушье, незвучные влажные хрипы в нижних отделах легких, у 55% - акцент II тона над легочной артерий, у 19% - снижение систолического артериального давления менее 90 мм рт. ст. (до 80 мм рт. ст.), у 64% - увеличение частоты сердечных сокращений в момент аритмии (более 90 ударов в минуту). При нормокинетическом варианте, кроме субъективного ощущения сердцебиения в момент аритмии, характерных клинических проявлений выявлено не было. Следует отметить, что гипокалиемия при гиперкинетическом варианте обусловлена полиурией, по-видимому, вследствие повышения клубочковой фильтрации из-за увеличения минутного объема крови, также выделения натрий-уретического фактора, а снижение сократительной функции сердечной мышцы при гипокинетическом варианте приводит к застою крови в малом кругу кровообращения, что способствует дилатации и растяжению миокарда предсердий, поддержанию и появлению в них новых эктопических очагов (Олесин А.И., Ловкачева М.К., 1988). Эффективность лечения пароксизмов мерцания предсердий в зависимости от состояния гемодинамики в момент аритмии представлена на рис. 5.20.

 

Рис. 5.20. Эффективность лечения пароксизмов мерцания предсердий в зависимости от состояния гемодинамики в момент аритмии

 

 Гиперкинетический            Нормокинетический            Гипокинетический

 синдром в момент                синдром в момент               синдром в момент

аритмии                                  аритмии                               аритмии о

       ¯                                              ¯                                           ¯

KCL 1,5-2,0 г                            KCL 1,5-2,0 г                       KCL 1,5-2,0 г

+ MgSO 4  5,0 г                            + MgSO 4  5,0 г                      + MgSO 4  5,0 г

 внутривенно *  (80%)                  внутривенно * (20%)        внутривенно *  +

                                                                                                        строфантин или

                                                                                                        дигоксин 0,25 мг (31%)

       ¯                                               ¯                                               ¯

Новокаинамид 1,0-2,0 г       Новокаинамид 1,0-2,0 г          Пропафенон ***  210-

внутривенно **  (100%)           внутривенно **  (100%)           280 мг внутривенно (25%)

                                                                                                                     ¯        

                                                                                                         Кордарон 300-600 мг

                                                                                                          внутривенно (35%)

   

Примечание: ® - указывает на продолжение терапии, при отсутствии эффекта при предыдущем лечении; % - эффективность использованных методов лечения в процентах; о – методом выбора является электроимпульсная терапия (электрическая кардиоверсия); * - KCL в дозе 1,5-2,0 г + MgSO4 5,0 г (25% -5,0) вводится внутривенно в разведении на 200 мл физиологического раствора или 5% глюкозы в течение 30-50 мин., ** - при наличии факторов риска развития возможных осложнений при применении новокаинамида целесообразно использовать пропафенон или флекаинид и (или) кордарон, причем, при нормокинетическом синдроме новокаинамид эффективен в качестве монотерапии аритмии (без хлорида калия и магнезии) только в первые 4-6 ч от начала пароксизма мерцания предсердий; *** - вместо пропафенона можно использовать новокаинамид в тех случаях, когда после введения сердечных гликозидов отмечается нормализация гемодинамики и исчезают симптомы сердечной недостаточности, при отсутствии факторов риска развития возможных осложнений при применении новокаинамида.

 

Комментарии к рис. 5.20.

1. Эффективность использования дифференцированной терапии пароксизмов мерцания предсердий в зависимости от состояния гемодинамики в момент аритмии, по нашим данным, составляет, в среднем, 95% (Олесин А.И. и соавт., 1988, 1996).

2. К факторам риска развития возможных осложнений при применении новокаинамида относятся такие, как (Олесин А.И. и соавт, 1983, 1988, 1994, 1996):

· - увеличение интервала Q-T электрокардиограммы на 20% от нормальных величин, скорректированных по частоте сердечных сокращений;

· - транзиторная блокада ножек пучка Гиса;

· - гипокинетический вариант гемодинамики в момент пароксизма мерцания предсердий;

· - увеличение аритмического индекса Шломка-Рейнделя, определяемого по разнице между максимальным и минимальным интервалом R-R, отнесенный к среднему интервалу R-R при регистрации электрокардиограммы за 1 мин. при мерцании предсердий и отражающего проведение по атриовентрикулярному соединению в момент этой аритмии, более, чем на 0,3 и более в сравнении с должной величиной свидетельствует о высоком риске развития атриовентрикулярных блокад. при терапии новокаинамидом пароксизмов мерцания предсердий (Олесин А.И. и соавт., 1983). Должную величину аритмического индекса Шломка-Рейнделя определяют для частоты желудочкового ритма в момент мерцания предсердий с частотой до 100 ударов в мин. по формуле: [Lg·(100-ЧCC)-0,5]±0,1 и при ритме более 100 уд/мин – [0,5+0,1(ЧСС –100/20)] ±0,1, где ЧСС – частота сердечных сокращений при мерцании предсердий;

¨ - в тех случаях, когда давность аритмии можно определить приблизительно, с точностью до месяцев и недель (II группа), а также при отсутствии эффекта при применении внутривенной терапии используется комбинированное лечение хинидином (хинид-дурулес, кинилентин) в сочетании с верапамилом. В возрасте до 60 лет хинидин назначают в следующих дозировках: 1 день – 1000 мг (5 таблеток по 200 мг), 2 день – 1400 мг (7 таблеток по 200 мг), в остальные дни – ежедневное увеличение дозы на 200 мг до достижения суммарной дозы 2000 мг или купирования аритмии (хинидин принимается в сочетании с ежедневным приемом верапамила в дозе 160 мг: 80 мг утром (в 9оо) и 80 мг – вечером (в 21оо); в возрасте старше 60 лет – начальная доза 600-800 мг (3-4 таблеток по 200 мг), с последующим ежедневным увеличением дозы хинидина на 200 мг (1 таблетка по 200 мг) также до достижения суммарной дозы 2000 мг или купирования аритмии (хинидин принимается в сочетании с ежедневным приемом верапамила в дозе 160 мг: 80 мг утром (в 9оо) и 80 мг – вечером (в 21оо);

¨ - у больных III группы (осложненное течение мерцательной аритмии) купирование пароксизмов мерцания предсердий проводится после устранения осложнений таких, как сердечная недостаточность, инсульта, тромбоэмболии легочной артерии и т.д.;

¨ - у больных IV группы (больные с постоянной формой или с мерцательной аритмии неизвестной давности) проводится терапия хлоридом калия и сердечными гликозидами (лучше использовать дигоксин с медленным темпом насыщения), причем в 65% случаев, по нашим данным, если мерцательная аритмия неизвестной давности является пароксизмом, она купируется.

 

. Профилактика пароксизмов мерцания (фибрилляции) предсердий.

Сохранение синусового ритма с помощью антиаритмической терапии у больных с пароксизмальной формой мерцания предсердий – сложная и до сих пор нерешенная задача.

Для оценки объема и характера противорецидивной антиаритмической терапии пароксизмов мерцания предсердий необходимо учитывать предикторы ее перехода в хроническую форму. Среди них можно выделить анатомические (структурные) и электрофизиологические предикторы.

r Анатомические предикторы перехода мерцания предсердий в хроническую форму:

· - продолжительность аритмии более 7 суток (90%);

· - увеличение объема предсердий, чаще левого (по данным эхокардиографии – более 4,0 см) (85%);

· - систолическая или диастолическая дисфункция левого желудочка (80%);

· - кальциноз аорты, аортального и митрального клапанов (65%);

· - вегетативный дисбаланс, в частности, ночные пароксизмы мерцательной аритмии, обусловленные избыточным влиянием n. Vagus, например, при заболеваниях желудочно-кишечного тракта - желчнокаменной болезни, хронического холецистита, язвенной болезни и т.д. (55%);

· - синдром слабости синусового узла (20%);

· - внутрипредсердные тромбы и опухоли (10%).

  Примечание: в процентах указана прогностическая значимость каждого показателя.

 

Одним из ведущих мест среди этих предикторов отводится расширению левого предсердия, которое многие авторы называют аритмогенным (М.С. Кушаковский, 1998, 1999; Rensma P., 1987). Расширение левого предсердия, по данным М.С. Кушаковского (1999), обнаруживается примерно у 4/5 больных, переносивших пароксизмы мерцания предсердий. Основными причинами его расширения являются: митральный стеноз, повышение конечного диастолического давления в полости левого желудочка, митральная регургитация, выраженная гипертрофия стенок левого желудочка.

Кроме вышеуказанных факторов, увеличение размеров левого предсердия может быть за счет следующих причин:

· - частые и (или) продолжительные пароксизмы мерцания предсердий, длительный аритмический анамнез (фибрилляции предсердий);

· - нарушение диастолической функции левого желудочка с расширением полости левого предсердия;

· - усиление ригидности (жесткости) стенок, обызвествление (кальциноз) кольца митрального клапана, создающие затруднения для оттока крови из левого предсердия в левый желудочек,

· - первичное («миодистрофическое») расширение левого предсердия, развивающееся без ретроградного влияния со стороны левого желудочка и митрального кольца;

· - степень тяжести сердечной недостаточности.

Определенную роль в развитии пароксизмов мерцания предсердий играет увеличение ушка левого предсердия. По данным некоторых авторов (Кушаковский М.С., 1998, 1999; Omran Н. et al., 1997), сохранение хорошей функции ушка левого предсердия может указывать на потенциальную обратимость мерцания предсердий. Однако не все исследователи придерживаются этой точки зрения (Nerhorst Р. et al., 1995). Вместе с тем, нет противоречий в оценке роли ушка левого предсердия в процессах внутрисердечного тромбообразования, осложняющегося возникновением тромбоэмболических осложнений.

r Электрофизиологические факторы риска пароксизмов мерцания предсердий

Было замечено, что у 1/5 больных, переносивших пароксизмы мерцания, имеют нормальный или незначительно увеличенный размер левого предсердия. Однако у таких больных могут быть частые пароксизмы этой аритмии. Причины «готовности» этой группы пациентов связаны с особенностями измененного электрогенеза мышечных клеток левого предсердия. К числу электрофизиологических предикторов мерцания предсердий относятся следующие:

· - предсердные (внутри- и межпредсердные) блокады, увеличение продолжительности зубца Р > 1040 мс предсказывает развитие пароксизма мерцания предсердий с чувствительностью 78% и специфичностью 71% (Andrikopolous G. et al., 1998);

· - неоднородная предсердная рефрактерность (W. Lammers et al., 1986);

· - повышенная уязвимость предсердий по результатам кардиостимуляции (Пучков А.Ю., 1995, Шабров А.В. и соавт., 1999, Олесин А.И. и соавт., 2000);

· - наличие поздних потенциалов предсердий, указывающих на фрагментированную активность миокарда предсердий (Николин К.М., 1996; Волков В.Н., 1998; Аsanin М.et al., 1998; R. Archboid et al., 1998).

Анализ многочисленных данных рандомизированных исследований за последние 20 лет показал, что в настоящее время нет такого препарата, которым не пытались предупредить развитие рецидивов мерцания предсердий. Результаты международного исследования “NISA”, оценивающего частоту использования антиаритмических препаратов в разных странах, показали, что для предупреждения развития мерцания предсердий в Италии чаще всего используют пропафенон и флекаинид, во Франции – хинидин и другие препараты IА класса или препараты III класса (соталол и кордарон), в Германии, Испании – кордарон, в Италии – b-адреноблокаторы (метопролол), причем, авторы, анализирующие частоту использования противоаритмических средств в разных странах отмечают, что разница в выборе препаратов, по-видимому, может быть объяснена чисто коммерческими интересами (Bracchetti D. et al., 1996). Остальные противоаритмические средства для предупреждения клинических рецидивов мерцания предсердий такие, как дизопирамид, верапамил и т.д., не применяются из-за низкой их противорецидивной активности (Егоров Д.Ф., 1998, Кушаковский М.С., 1999, Bracchetti D. et al., 1996). Обобщая результаты многоцентровых исследований, проведенных за последние 20 лет и посвященных профилактике пароксизмов мерцания предсердий, можно сделать вывод, что положительный противорецидивный эффект всех наиболее часто применяемых препаратов в разных странах мира (см. выше), за исключением кордарона, составляет в первые 3 месяца (от начала ихиспользования), в среднем, 40-70%, через 6 месяцев – 30-50% и через 1-1,5 года – меньше 20-40%. Через 2-3 года приема этих препаратов положительный эффект практически отсутствует. Следует отметить, что при длительном «аритмическом анамнезе» до начала лечения, например, при исходной рефрактерности к терапии препаратами IA подкласса, эффективность большинства антиаритмических средств значительно ниже. Кроме того, побочные, включая аритмогенный, эффекты этих препаратов составляют от 4% до 30%, а некоторые авторы указывают – до 50%, что требует их отмены (Руда М.Я. и соавт, 1996, Розен М.Р., 1996, Егоров Д.Ф., 1998, Кушаковский М.С., 1999, Campbell R.W.F., 1996, Camm A.M., 1997). Наибольший положительный эффект при профилактике мерцания предсердий, по мнению многих авторов, можно достичь только применяя кордарон. Так, в клинике под руководством М.С. Кушаковского (1990, 1999) за 20 летний период применения кордарона противорецидивный эффект этого препарата наблюдался практически в 80% случаев (в 60% - полное устранение приступов и у 20% - их урежение до 2-3 раз в год) на протяжении от 1 до 6 лет. Сходные данные были получены в других многочисленных исследованиях (Недоступ А.В. и соавт., 1990, Олейников В.Э. и соавт., 1995, Howard P.A. et al., 1995, Campbell R.W.F., 1996, Camm A.M., 1997). Следует отметить, что вышеуказанный противорецидивный эффект кордарона практически не меняется при предшествующей резистентности ко многим противоаритмическим средствам. Многие исследователи указывают, что эффективность антиаритмических средств, включая кордарон, различна в зависимости от нозоологии: максимальный эффект (до 80-90%) отмечается при идиопатическом мерцании предсердий и артериальной гипертензии, а минимальный (до 60-70%) – при клапанном поражении сердца (Кушаковский М.С., 1999, Criyns H.J. et al., 1991, 1997).

Многочисленные публикации, основанные на исследованиях CASH и CASH-II (1989-1994), DIAMONO (1997), свидетельствуют о высоком риске аритмогенного эффекта и внезапной аритмической смерти при длительном применении препаратов I класса для профилактики аритмий, включая мерцание предсердий. Поэтому в настоящее время считается, что, во-первых, необходим индивидуальный выбор противорецидивной антиаритмической терапии пароксизмов мерцания предсердий путем использования различных электрофизиологических тестов, включая тестирование антиаритмических препаратов с помощью чреспищеводной или внутрисердечной электрокардиостимуляции. Следует отметить, что при назначении препаратов I класса, особенно IC подкласса, для предупреждения пароксизмов мерцания предсердий необходим неоднократный контроль (не реже 1 раза в месяц), включая суточное мониторирование электрокардиограммы, для исключения аритмогенного эффекта. Во-вторых, необходимо разрабатывать неинвазивные, не уступающие по эффективности электрофизиологическим тестам, методы контроля и оценки эффективности профилактической терапии пароксизмов мерцания предсердий. В-третьих, открываются широкие возможности для немедикаментозных способов предупреждения пароксизмов мерцания предсердий таких, как абляция атриовентрикулярного соединения, постоянная электрокардиостимуляция, а также использования различных видов лазеротерапии.

В настоящее время подбор противорецидивной терапии пароксизмов мерцания предсердий проводится путем тестирования антиаритмических средств с помощью чреспищеводной электрокардиостимуляции. За 7-10 дней до исследования (или через 5-7 периодов полувыведения) отменяются противоаритмические препараты. Для индуцирования мерцания предсердий обычно используют залповую или медленно-нарастающую сверхчастую стимуляции (Олесин А.И. и соавт., 2000). Залповую стимуляцию проводят с частотой от 300 до 1200 имп/мин с дисперсностью 50 имп/мин, медленно-нарастающую сверхчастую стимуляцию – путем постепенного увеличения частоты стимуляции (за 15 сек.) с базисного ритмовождения (обычно со 100 имп/мин,) до 200-800 имп/мин с дисперсностью 50 имп/мин. (Гросу А.А. и соавт., 1989, Татарченко И.П. и соавт., 1993, Олесин А.И. и соавт., 2000, Buxton A.E. et al., 1989). Частота, на которой индуцируется мерцание предсердий, обозначается как частотный порог индуцирования аритмии. Возникновение пароксизмов мерцания предсердий при проведении сверхчастой стимуляции зависит как от частоты, так и от длительности проведения процедуры. Для медленно-нарастающей свехчастой стимуляции порог индуцирования аритмии расчитывается по формуле: ПИА = N.Т, где ПИА – частотный порог индуцирования аритмии в имп.с, N - число импульсов за время стимуляции, Т - время стимуляции в сек., а для залповой ПИА = 15,7 + (Ч·Т2)·К, где ПИА – частотный порог индуцирования аритмии в имп.с, Т - время залповой стимуляции в сек., Ч – частота залповой стимуляции в имп/мин., К – коэффициент, равный 1,03 (Олесин А.И. и соавт., 2000).