Сердечная астма и отек легких.

Клиническая картина сердечной астмы – удушье инспираторного характера, усиливающееся в положении лежа, цианоз губ, акроцианоз, тахикардия. При аускультации легких вначале (в первые 3-10 мин. от начала приступа удушья) выслушиваются сухие, а затем - влажные незвучные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких. В дальнейшем, если сохраняется приступ удушья, жидкость пропотевает из альвеол в бронхиолы мелкого и среднего калибра. В этих случаях влажные хрипы слышны на расстоянии и затем появляется пенистая мокрота изо рта, причем, нередко с прожилками крови. При аускультации выслушиваются в нижних отделах влажные незвучные мелкопузырчатые, а в средних отделах – влажные крупнопузырчатые хрипы. Это состояние называется отеком легких.   

Лечение острой левожелудочковой недостаточности определяется наличием специфических гемодинамических расстройств, среди которых наиболее важными параметрами, требующими постоянного контроля являются: 1) давление заклинивания в легочных капилярах; 2) сердечный выброс; 3) системное артериальное давление. У больных с сердечной астмой и отеком легких часто выявляется сердечный индекс менее 2,5 л/мин./м2, повышенное давление заполнение левого желудочка (более 18 мм. рт. ст.), систолическое артериальное давление 100 мм. рт. ст. или более.

 

. Последовательность терапии острой левожелудочковой недостаточности

1. Оксигенотерапия. Используется 100% увлажненный кислород через маску (увлажнение 96о спиртовым раствором).

2. Поляризующая смесь с нитроглицерином. Этот препарат используется у всех больных инфарктом миокарда с сердечной астмой. Он показан у пациентов с нормальным и высоким артериальным давлением (при цифрах систолического артериального давления более 30-30 мм рт. ст., диастолического – 20-30 мм рт. ст. в сравнении с обычными для пациента цифрах давления). Нитроглицерин обеспечивает большую венодилатацию, чем нитропруссид натрия и позволяет уменьшить ишемию дилатацией эпикардиальных коронарных артерий. Внутривенная инфузия этого препарата должна быть начата со скоростью 5 мкг/мин и увеличиваться постепенно, пока значения систолического артериального давления не понизится на 10-15%, но не ниже 90 мм. рт. ст. Если артериальное давление не снижается, рекомендуется увеличить скорость введения этого препарата и (или) назначить ингибиторы АПФ.

Больные с более тяжелой желудочковой дисфункцией имеют более низкий сердечный выброс, высокое давление заполнения левого желудочка с систолическим давлением менее 90 мм. рт. ст. Если у больного выраженная гипотония, следует назначить внутривенно норадреналин, пока артериальное давление не поднимется по крайне мере до 80 мм.рт.ст., в последующем переходя на допамин, начиная со скорости 5-15 мкг/кг/мин. Когда давление повысится до 90 мм. рт. ст. можно к допамину добавить инфузии добутамина для уменьшения отрицательного влияние допаминовой инфузии. При нормализации артериального давления можно использовать одновременную терапию допамином и нитроглицерином (так называемая управляемая гипотензия). В последующем у пациентов с низким артериальным давлением можно использовать интрааортальную балонную контрапульсацию.

3. Применение диуретиков – фуросемид (лазикс) в дозе 40-60 мг внутривенно.

4. Сердечные гликозиды используются только по следующим показаниям:

· при наличии мерцательной аритмии;· отсутствие эффекта в течение 2-3 ч после применения нитроглицерина и диуретиков у больных с сердечной астмой и нормальным артериальным давлением;

· сердечная астма при предшествуюшей хронической сердечной недостаточности III-IV функционального класса по классификации NYHA, рефрактерной к терапии нитроглицерином, ингибиторами АПФ или диуретиками.

Несмотря на начальное описание в 1785 г. положительных инотропных свойств дигиталиса, его роль у больных инфарктом миокарда до сих пор остается спорной. Повышенние смертности при длительном приеме милринона, заставило пересмотреть эмпирическую информацию о сердечных гликозидах. Недавние рандомизированные исследования (1991-1993 гг.) продемонстрировали, что у больных с систолической дисфункцией левого желудочка, сердечные гликозиды улучшают сократительную функцию левого желудочка и имели положительный эффект на нейрогормональную систему. Digitalis Investigator Group (DIG) недавно сообщило об исследовании 7 778 больных с сердечной недостаточностью, в том числе в 70% случаев в результате ИБС, имевших синусовый ритм. Дигоксин сравнивался с плацебо в предотвращении смертности. Более 90% получали ингибиторы АПФ и (или) диуретики. Оценивалась частота повторных госпитализаций по поводу сердечной недостаточности, смертность и летальность в результате сердечно-сосудистых заболеваний. Это исследование не показало снижения общей летальности больных при лечении дигоксином, но отмечалось снижение летальности в результате хронической сердечной недостаточности и частоты повторных госпитализаций. Тенденция к повышению летальности вследствие фатальных аритмий наблюдалась только в остром периоде инфаркта миокарда при проведении терапии дигоксином. Таким образом, назначение дигоксина показано, только в тех случаях, когда у пациентов ИБС, в том числе инфарктом миокарда, наблюдаются мерцательная аритмия или сердечная недостаточность, рефрактерная к терапии ингибиторами АПФ или диуретикам. В большинстве случаев в клинической практике используется нагрузочная (насыщающая) доза дигоксина, составляющая в среднем 8-15 мкг/кг веса с назначением половины дозы сразу, а остальная – в течение 12 ч (по 25% от введенной через каждые 6 ч). Поддерживающая доза этого препарата составляет, в среднем, 0,125- 0,375 мг в день (в зависимости от функции почек и веса тела).

 

4.1.4. Нарушения сердечного ритма и проводимости

Нарушения сердечного ритма являются наиболее частым осложнением при инфаркте миокарда. Аритмии, возникающие в раннюю стадию острого периода инфаркта миокарда, появляются, по всей видимости, в результате развития механизма re-entry. Хотя другие электрофизиологические механизмы, такие, как усиление автоматизма или триггерная активность, были продемонстрированы на экспериментальных моделях инфаркта миокарда, их роль при инфаркте у людей полностью не доказана. Важное значение в развитии аритмий имеют такие факторы, как повышение тонуса симпатоадреналовой системы, гипокалиемия, гипомагниемия, внутриклеточная гиперкальциемия, ацидоз, увеличение содержания свободных жирных кислот при липолизе кардиомиоцитов, увеличение содержания свободных радикалов и процессов перекисного окисления липидов при реперфузии ишемизированного миокарда. Относительное значение каждого из этих факторов в патогенезе аритмий при инфаркте миокарда до сих пор до конца не изучено, также, как и не было доказано, что лечебные мероприятия, специфично-направленные на один или более из этих механизмов, могут уменьшить число аритмий в остром периоде этого заболевания (Чазов Е.И., 1992, Rayn B., 1996, Levy S. et al., 1998).

 

4.1.4.1. Тахисистолические нарушения сердечного ритма

Фибрилляция предсердий наиболее часто развивается в первые 24 часа от начала инфаркта миокарда, обычно транзиторная, но она в 10-16% случаев может быть устойчивой или после ее купирования иметь рецидивирующее течение. Реже наблюдается трепетание предсердий или наджелудочковая тахикардия. Частота фибрилляции предсердий увеличивается с возрастом: это нарушение ритма появляется в 4,2 % случаев у больных менее 59 лет и в 16% у больных старше 70 лет. Фибрилляция предсердий чаще регистрируется у больных с большой зоной некроза миокарда, чаще передней локализации, при наличии сердечной недостаточности, желудочковых аритмий, атриовентрикулярной блокаде, инфаркте предсердий, перикардитах. Кроме того, она также часто регистрируется у больных с нижним инфарктом миокарда, как правило, вследствие проксимальной окклюзии правой коронарной артерии с вовлечением синоатриальной узловой артерии, которая кровоснабжает большую часть предсердий.

Фибрилляция предсердий у больных инфарктом миокарда значительно реже встречается у пациентов, получавших тромболитическую терапию. Появление этой формы предсердной аритмии чаще наблюдается у больных с гипокалиемией, гипомагнийемией, избытком катехоламинов, гипоксией, хроническими заболеваниями легких, ишемией синусового узла или окклюзией лево-предсердной огибающей артерии.

Тромбоэмболические осложнения наиболее часто наблюдаются у больных с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий (в 1,7% случаях по сравнению с 0,6% без аритмии), причем, половина тромбоэмболий появляется в первый день, а 90% из оставшихся - на 4 день от начала инфаркта миокарда. Появление смещения сегмента PQ на серии электрокардиограмм в ряде случаев может являться одним из факторов риска развития фибрилляции предсердий на госпитальном этапе течения заболевания.

 

1 Лечение фибрилляции и трепетания предсердий, пароксизмальной наджелудочковой тахикардии

Когда наблюдаются нарушения гемодинамики при развитии фибрилляции и трепетании предсердий, суправентрикулярных тахикардиях, такие, как сердечная астма, отек легких, гипотензия, обусловленные высокой частотой сокращения желудочков или потерей сокращения предсердий, показана немедленная кардиоверсия, начиная со 100 Дж, затем 200-300 Дж, затем 360 Дж.

Альтернативным методом лечения трепетания предсердий, наджелудочковой тахикардии без нарушений гемодинамики (отсутствие гипотензии, удушья и т.д.) является использование трансвенозной или чреспищеводной сверхчастой стимуляции предсердий.

Лечение наджелудочковой тахикардии при инфаркте миокарда при отсутствии гемодинамических расстройств осуществляется в следующем порядке: использование вначале вагусных проб, при их неэффективности – внутривенное болюсное введение 10-20 мг АТФ (в течение 1-2 сек.), а при сохраняющейся тахикардии после введения этого препарата – верапамил 5 мг внутривенно с интервалом 5-10 минут до достижения суммарной дозы 20 мг. Некупирующаяся пароксизмальная наджелудочковая тахикардия после использования АТФ и верапамила является показанием для использования дефибрилляции (электроимпульсной терапии, начиная со 100 Дж, затем 200-300 Дж, затем 360 Дж) или сврехчастой кардиостимуляции (чреспищеводной или трансвенозной) для ее подавления.  

При отсутствии недостаточности кровообращения или тяжелых заболеваний легких одним из наиболее эффективных способов для урежения частоты сокращения желудочков при фибрилляции предсердий является внутривенное введение b-адреноблокаторов, таких как атенолол (2,5-5,0 мг каждые 2 мин. до суммарной дозы 10 мг, вводимой за 10-15 мин.). В динамике лечения необходимо провести мониторирование частоты сердечных сокращений, артериального давления и электрокардиограммы, причем, терапия должна быть прекращена при достижении терапевтического эффекта, снижении артериального давления ниже 100 мм. рт. ст. или урежении сердечных сокращений менее 50 ударов в мин.  

Использование сердечных гликозидов для урежения ритма может осуществляться следующим образом: назначение внутривенного дигоксина - 8-15 мкг/кг (например, 0,6-1,0 мг при весе 70 кг), причем, начальное введение половинной дозы и добавочное введение остальной дозы в течение 4 часов. Этот метод обеспечивает большее урежение ритма, чем внутривенное введение бета-блокаторов, однако эффект может быть выявлен только через 30мин. - 2 часа после введения гликозидов. 

Замедление ритма может быть также достигнуто внутривенным введением верапамила (5-10 мг или 0,075-0,15мкг/кг) за 2 мин. с повторной дозой спустя 30 мин. или аналогичное болюсное введение дилтиазема (20 мг или 0,25 мг/кг) за 2 мин. с последующей инфузией со скоростью 10 мг/час. Если не достигнуто адекватное урежение частоты ритма, вторая доза дилтиазема – 25 мг или 0,35 мкг/кг за 2 мин. может быть введена через 15-минутный интервал. Последующая инфузия проводится со скоростью 10-15 мг/час. Из-за отрицательного инотропного эффекта антагонисты кальция не рекомендуются в качестве препаратов первой ступени, несмотря на их эффективность в снижении частоты сердечного ритма, особенно, если они назначаются пациентам, получающим b-адреноблокаторы (Rayn B., 1996, Levy S. et al., 1998). Хотя фибрилляция предсердий в остром периоде инфаркта миокарда обычно носит преходящий характер, для профилактики тромбоэмболий следует назначать гепарин. В настоящее время остается невыясненым, следует ли назначать антиаритмические препараты для профилактики эпизодов фибрилляции предсердий, если они наблюдались только однократно в остром периоде заболевания. Однако, если пароксизмы рецидивируют, то повторные приступы аритмии предвещают плохой прогноз. По этим причинам стало обычной практикой назначать антиаритмические препараты такие, как амиодарон или соталол после первого приступа аритмии. В настоящее время нет единого мнения в том, что при преходящей фибрилляции предсердий необходимо длительное применение антикоагулянтов или антиаритмических препаратов, однако, если такое лечение было выбрано, то резонно его ограничить 6 неделями, если, конечно, сохраняется устойчивый синусовый ритм.

 

 

1 Желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков.

Первичная фибрилляция желудочков должна быть отдифференцирована от вторичной, причем, появление последней в подавляющем большинстве случаев связано с тяжелой сердечной недостаточностью или кардиогенным шоком. Первичная фибрилляция желудочков в 3-5% случаев встречается в первые 4 часа от начала инфаркта миокарда, и ее частота значительно уменьшается в более поздние сроки развития заболевания. Поздняя фибрилляция желудочков, как правило, развивается через 48 от начала инфаркта миокарда. Эпидемиологические данные подтверждают, что частота первичной фибрилляции желудочков в остром периоде инфаркта миокарда снижается в результате уменьшения очага поражения, за счет коррекции электролитного дефицита и дисбаланса, широким использованием b-адреноблокаторов. Больные, перенесшие первичную фибрилляцию желудочков, имеют одинаковый прогноз при выписке из стационара в сравнении с теми, у кого наблюдалось неосложненное течение инфаркта миокарда (Чазов Е.И., 1992, Rayn B., 1996, Braunwald E., 1997).

r Профилактика и лечение фибрилляции желудочков

Первичная фибрилляция желудочков остается важным фактором риска смерти в течение 24 часов от начала развития инфаркта миокарда. Методы для ее прогнозирования и предотвращения остаются все еще не выясненными, несмотря на многочисленные клинические, в том числе многоцентровые, исследования. В настоящее время, по мнению многих рандомизированных исследований, лучшая стратегия профилактики фибрилляции желудочков при инфаркте миокарда – постоянное, в том числе электрокардиографическое, мониторное наблюдение, особенно в период высокого риска развития аритмий в остром периоде заболевания.

Мета-анализ рандомизированных исследований по профилактике лидокаином фибрилляции желудочков показал снижение случаев первичной фибрилляции примерно на 33%, но это привело к увеличению смертности в результате фатальных осложнений в виде выраженной брадикардии и асистолии. Профилактический режим при использовании других препаратов, не был оценен так хорошо, как использование лидокаина. Другие препараты, имеющие тесную фармакологическую структурную аналогию с лидокаином такие, как мексилетин и токаинид не показали уменьшения случаев первичной фибрилляции желудочков, когда они назначались с профилактической целью, но также отмечался при их назначении высокий риск внезапной смерти в результате брадикардии и асистолии.

Назначение b-адреноблокаторов, в том числе и внутривенно, больным инфарктом миокарда при отсутствии противопоказаний для их применения, сопровождается достоверным снижением частоты первичной фибрилляции желудочков. После внутривенного введения этих препаратов следует продолжить пероральный прием, с учетом противопоказаний к их применению. Наиболее оптимальный режим использования, например, метопролола может быть следующим: внутривенное введение этого препарата по 5 мг в три приема с интервалом в 2 мин. Если он хорошо переносится, то следующие 50 мг применяется per os дважды в день в течение 24 часов, затем его доза увеличивается до 100 мг дважды в день). Альтернативно метопрололу, обычно используется атенолол, не уступающий по эффективности этому препарату (вначале 5-10 мг внутривенно, затем по 100 мг внутрь ежедневно) (Чазов Е.И., 1992, Rayn B., 1996, Braunwald E., 1997, Levy S. et al., 1998).

Клинический опыт наблюдения за больными в палате интенсивной терапии определили гипокалиемию и гипомагнийемию, как аритмогенные факторы в отношении развития фибрилляции желудочков. Хотя низкий уровень Мg++ плазмы не показал четкой связи с увеличением частоты развития этой аритмии, однако тканевое истощение Mg++ остается потенциальным фактором риска. Рандомизированные клинические исследования не имеют существенного подтверждения пользы от насыщения ионами Mg++ и К+ в предотвращении фибрилляции желудочков. Однако общеклинической практикой является принятым поддерживать уровень ионов К+ плазмы выше, чем 4,0 ммоль/л и уровень ионов Mg++ - более чем 2,0 ммоль/л у больных в остром периоде инфаркта миокарда.

Фибрилляцию желудочков следует лечить асинхронным электрическим разрядом вначале в дозе 200 ДЖ, а если лечение неэффективно, следует повторить второй разряд в дозе 200-300 Дж, если необходимо, третий разряд - 360 Дж. Желудочковая фибрилляция, которая не поддается купированию с помощью дефибрилляции, может быть устранена комбинированным применением кардиоверсии и фармакотерапии. В настоящее время не существует строгого научного мнения об эффективности того или иного препарата, подтверждающих, что они улучшают вероятность успешной реанимации при проведении повторных дефибриляций. Имеющаяся клиническая практика рекомендует проведение вспомогательной фармакотерапии при устойчивой фибрилляции желудочков в следующей последовательности:

1)    адреналин 1 мг внутривенно,

2)    внутривенное введение лидокаина в дозе 1,5 мг/кг,

3)    орнид 5-10 мг/кг внутривенно,

4)    внутривенно амиодарон (кордарон) в дозе 150 мг болюсом,

5)    дефибрилляция разрядом 300-360 Дж.

В настоящее время отсутствуют данные, помогающие определить стратегию ведения для предотвращения рецидивирующей фибрилляции желудочков у больных, имеющих устойчивые эпизоды этой аритмии в остром периоде инфаркта миокарда. Целесообразной считается следующая тактика: коррекция электролитных и кислотно-основных нарушений, назначение b-адреноблокаторов для подавления увеличенной активности симпатической нервной системы и распространения ишемии. Если инфузия антиаритмических препаратов уже проведена, например внутривенное введение лидокаина в дозе 2 мг/мин, то ее следует продолжить в течение 6-24 часов и затем прекратить, чтобы оценить необходимость дальнейшего проведения антиаритмической терапии.

Желудочковую тахикардию в остром периоде инфаркта миокарда подразделяют на неустойчивую и устойчивую. Неустойчивая желудочковая тахикардия считается длительностью менее 30 сек, в то время как устойчивая - продолжается более 30 сек и быстро вызывает гемодинамические расстройства, требующие немедленных неотложных мероприятий. Кроме того, желудочковая тахикардия подразделяется на моно- и полиморфную. Хотя короткие эпизоды (менее 5 сокращений) неустойчивой желудочковой тахикардии моно- или полиморфной конфигурации довольно часто регистрируются по данным мониторного наблюдения электрокардиограммы, однако, по данным эпидемиологических исследований, они не связаны высоким риском возникновения устойчивой желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков. При их появлении нет необходимости проводить профилактическую антиаритмическую терапию, особенно препаратами I класса.

Следует подчеркнуть, что большинство желудочковых аритмий, в том числе и фибрилляция желудочков, появляются в первые 48 часов от начала развития инфаркта миокарда. Устойчивая желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков, появившиеся вне этих временных рамок, заслуживают тщательного изучения, включая решение вопроса о необходимости проведения электрофизиологического исследования. Следует отметить, что мономорфная желудочковая тахикардия с частотой желудочковых сокращений менее 170 в 1 мин. является необычной для острого периода инфаркта миокарда и предполагает наличие хронического аритмогенного субстрата.

 

r Лечение желудочковой тахикардии.

1. При наличии устойчивой полиморфной желудочковой тахикардии с гемодинамическими расстройствами (гипотония – артериальное давление ниже 90 мм рт. ст., сердечная астма или отек легких) и отсутствии показаний для проведения эффективной реперфузии (тромболизиса), должна быть проведена немедленная электрическая кардиоверсия асинхронной дефибрилляцией разрядом 200 Дж, в то время как мономорфная желудочковая тахикардия с частотой сердечных сокращений более 150 в 1 мин. обычно у всех больных купируется синхронным электрическим разрядом в дозе 100 Дж. Если больной гемодинамически стабилен, желудочковую тахикардию можно попытаться купировать фармакологическими средствами (лидокаин или новокаинамид), особенно у пациентов с частотой сердечных сокращений в момент аритмии менее чем 150 в 1 мин.

2. Эпизоды устойчивой желудочковой тахикардии без грубых нарушений гемодинамики, могут быть купированы одним из следующих лекарственных препаратов:

— Лидокаин: болюс 1-1,5 мг/кг. Дополнительные болюсы от 0,5 до 0,75 мг/кг каждые 5-10 мин. до достижения общей дозы 3 мг/кг. Поддерживающая инфузия 2-4 мг/мин (30-50 мкг/кг/мин). У пожилых больных или у пациентов с недостаточностью кровообращения, дисфункцией печени, скорость введения этого препарата должна быть снижена для избежания интоксикации.

— Новокаинамид (прокаинамид): вводится со скоростью 20-50 мг/мин до насыщающей дозы 12-17 мг/кг. После купирования аритмии его инфузия может быть продолжена со скоростью 1-4 мг/мин. Скорость введения этого препарата должна быть уменьшена при наличии хронической почечной недостаточности.

— Амиодарон: вводится внутривенно в дозе 150 мг за 10 мин. с последующей инфузией 1мг/мин в течение 6 часов, а затем в качестве поддерживающей дозы со скоростью 0,5 мг/мин в течение 1-3 суток.

3. При инфаркте миокарда были описаны редкие эпизоды желудочковой тахикардии, рефрактерной к лекарственной терапии. Эти эпизоды тахикардии обычно обусловлены как неконтролируемой ишемией, так и увеличением симпатического тонуса нервной системы, причем, эта форма аритмии в подавляющем большинстве случаев купируется внутривенным введением b-адреноблокаторов, амиодароном, проведением внутриаортальной контрпульсации или немедленной реваскуляризацией миокарда с помощью аорто-коронарного шунтирования. После устранения желудочковой тахикардии следует использовать амиодарон вначале в дозе 150 мг внутривенно в течение 10 мин. с последующей постоянной инфузией 1 мг/мин в течение 6 часов, затем – в поддерживающей дозе со скоростью 0,5 мг в 1 мин. на протяжении 1-3 суток.

 

4.1.4.2. Брадиаритмии и блокады сердца

Синусовая брадикардия появляется часто в остром периоде инфаркта миокарда и, в среднем, встречается у 30-40% больных, особенно в первый час при развитии задне-нижнего инфаркта и при реперфузии правой коронарной артерии (рефлекс Bezold-Jarish), а также в результате активизации парасимпатической нервной системы. Поперечная блокада сердца развивается у 6-14 % больных инфарктом миокарда и является не только одним из неблагоприятных прогностических критериев увеличения риска как госпитальной смертности, так и неблагоприятных исходов в отдаленный период после выписки из стационара. Замедление внутрижелудочковой проводимости наблюдается, в среднем, у 10-20 % больных инфарктом миокарда. Появление полной или неполной поперечной блокады сердца, замедление внутрижелудочковой проводимости обусловлено распростаненностью зоны поражения сердечной мышцы. Использование кардиостимуляции не снизило смертность при этих патологических состояниях. В последних обзорах было показано, что электрокардиостимуляция защищает пациентов от внезапной гипотонии, острой ишемии и желудочковых аритмий.

Прогностическое значение атриовентрикулярной блокады связано с локализацией инфаркта (передний или нижний), местом блокады - интранодальная (проксимальная) - над ножками пучка Гиса или инфранодальная (дистальная), этиологии выскальзывающего ритма, гемодинамических нарушений. Риск развития блокады сердца в остром периоде этого заболевания увеличивается, если они представлены: атриовентрикулярной блокадой I степени, атриовентрикулярной блокадой II степени Мобиц I или II, блокадой передне-верхнего разветвления левой ножки пучка Гиса, блокадой задне-нижнего разветвления левой ножки пучка Гиса, полной блокадой правой или левой ножки пучка Гиса.

. Лечение нарушений брадиаритмий и блокад сердца

В подавляющем большинстве случаев вначале используется атропин, затем изопреналин.

Показания для применения атропина.

j Синусовая брадикария (частота сердечных сокращений менее 50 в 1 мин.), ассоциирующаяся с гипотонией, ишемией, выскальзывающими желудочковыми ритмами.

k Желудочковая асистолия.

l Атриовентрикулярная блокада, появляющаяся на уровне узла (степень II тип Мобиц I или атриовентрикулярная блокада III степени с узкими комплексами замещающего ритма). Атриовентрикулярная блокада, появляющаяся на инфранодальном уровне, которая наиболее часто развивается при инфарктах миокарда передней локализации, проявляется замещающим ритмом с широкими комплексами QRS.

Атропин увеличивает частоту сердечных сокращений, системное сосудистое сопротивление, существенно не изменяя системное артериальное давление. Этот препарат более эффективен при синусовой брадикардии, появляющейся в течение 6 часов от начала симптомов инфаркта миокарда. Брадикардия может быть обусловлена с ишемией, реперфузией (рефлекс Bezold-Jarish), в результате терапии морфином или нитроглицерином. Атропин так же эффективен при глубокой синусовой брадикардии с гипотонией, появляющейся при проведении тромболизиса (особенно при лечении правой коронарной артерии). Его следует осторожно использовать в первые часы развития инфаркта, так как парасимпатическая система оказывает защитный эффект при фибрилляции желудочков и распространении зоны некроза. Дозы атропина титруются, начиная от 0,5 мг до достижения минимального эффекта, например, при увеличении частоты сердечных сокращений до 60 ударов в 1 мин. или до максимальной дозы, составляющей 2 мг. Следует отметить, что использование дозы этого препарата менее 0,5 мг, может вызвать парасимпатомиметический ответ с парадоксальным замедлением частоты сердечного ритма.

В настоящее время наиболее часто используется транскутанная или чрескожная, а также трансвенозная стимуляция желудочков. В последние годы применяются системы для обеспечения надежной наружной стимуляции, особенно у тех пациентов, кто относится к высокой степени риска прогрессирования атриовентрикулярной блокады: они просты в установке, не вызывают риска осложнений в венозной системе. Транскутанная техника стимуляции очень удобна для больных, получающих тромболитическую терапию. Современные системы для наружной стимуляции состоят из двух многофункциональных электродов стандартного размера, позволяющих выполнить следующие функции: мониторирование электрокардиограммы, транскутанную стимуляцию и дефибриляцию. Этот вид стимуляции используется в подавляющем большинстве случаев по жизненным показаниям с последующим проведением трансвенозной электрокардиостимуляции. Профилактически электрод для проведения трансвенозной стимуляции должен быть установлен больным с высоким риском развития полной атриовентрикулярной блокады.  

. Показания для установки транскутанного стимулятора с постоянной частотой * и работающего в режиме Demand**

j Синусовая брадикардия (частота менее 50 в 1 мин) с симптомами гипотонии (систолическое артериальное давление менее 80 мм.рт.ст.) при неэффективности фармакотерапии**

k Тип Мобиц II атриовентрикулярной блокады II степени.**

l Aтриовентрикулярная блокада III степени. **

m Двухпучковая блокада (перемежающая полная блокада левой или правой ножки пучка Гиса в сочетании с транзиторной полной блокадой передне-верхнего или задне-нижнего разветвления левой ножки пучка Гиса)*.

n Рецидивирующая или неопределенной давности развившаяся полная блокада левой ножки пучка Гиса, полная блокада передне-верхнего разветвленияи левой ножки пучка Гиса, полная блокада правой ножки пучка Гиса в сочетании с полной блокадой задне-нижнего разветвления левой ножки пучка Гиса*.

o Полная блокада правой или левой ножки пучка Гиса и атриовентрикулярная блокада I степени*.

p Стабильная брадикардия без нарушений гемодинамики (систолическое артериальное давление выше 90 мм.рт.ст.)*.

q Рецидивирующая или неопределенной давности развившаяся полная блокада правой ножки пучка Гиса*.

r Рецидивирующая или неопределенной давности развившаяся атриовентрикулярная блокада I ст.

. Показания для проведенния временной трансвенозной стимуляции

j Асистолия.

k Брадикардия, включая синусовую брадикардию с гипотонией, атриовентрикулярную блокаду II степени Мобиц I с гипотонией при неэффективности атропина.

l Двухпучковая блокада: транзиторная полная блокада левой и правой ножки пучка Гиса или транзиторная полная блокада предне-верхнего в сочетании с полной блокадой задне-нижнего разветвления левой ножки пучка Гиса любой давности.

m Полная блокада левой и правой ножки пучка Гиса, в том числе существовавшей до развития инфаркта миокарда в сочетании с атриовентрикулярной блокадой I степени.

n Атриовентрикулярная блокада второй степени типа Мобиц II.

o Полная блокада правой ножки пучка Гиса в сочетании с атриовентрикулярной блокадой I степени.

p Полная блокада левой ножки пучка Гиса.

q Рецидивирующая желудочковая тахикардия, с ускоренной стимуляцией предсердий или желудочков для подавления эктопической активности.

r Рецидивирующая синоатриальная блокада II степени с паузами более 3 сек., при неэффективностии терапии атропином.

Электрод для временной трансвенозной стимуляции может быть введен в правые отделы сердца (фиксирован в области верхушки правого желудочка), а также через внутреннюю или наружную югулярную, подключичную, феморальную и через брахиальные вены. Клинические наблюдения, проводимые в клинике Мейо в течение 5 лет, у 1022 больных инфарктом миокарда при использовании временной трансвенозной кардиостимуляции подтвердили, что предпочтительными путями при установке электрода являются правая внутренняя югулярная вена (метод первого выбора); левая подключичная вена (способ второго выбора), при условии, что врач хорошо владеет методикой пункции этих вен. Неэффективная электрокардиостимуляция (транспозиция электрода) наблюдается в 18% случаев, осложнения - в 14%, причем, наибольшая частота транспозиции электрода и осложнений при проведении кардиостимуляции наблюдается при брахиальном доступе. Обычно выбирают однокамерную стимуляцию как более надежную. Однако некоторым больным может потребоваться атриовентрикулярная синхронная симуляция для поддержания адекватной гемодинамики. В этом случае J-проводник (электрод для стимуляции) устанавливается и подводится к ушку правого предсердия под электрокардиографическим контролем. У больных инфарктом миокарда правого желудочка, а также задне-нижней локализацией очага поражения с недостаточностью систолической или диастолической функции левого желудочка наиболее эффективной является атриовентрикулярная синхронная кардиостимуляция.

Временная стимуляция требует тщательного наблюдения в палате интенсивной терапии для обеспечения безопасности больного и надежности осуществления кардиостимуляции. Профилактика осложнений при установке кардиостимулятора включает применение следующих мероприятий: обеспечение стерильности венозного доступа, надежная фиксация проводника к кожным покровам, контроль функции, частоты, пороговой мощности, режима работы кардиостимулятора путем использования различных тестов для определения порога стимуляции.

. Показания для проведения постоянной электрокардиостимуляции при инфаркте миокарда на госпитальном этапе течения заболевания

j Наличие атриовентрикулярной блокады II степени на уровне в сочетании с полной блокадой передне-верхнего или задне-нижнего разветвления левой ножки пучка Гиса или атриовентрикулярной блокады III степени;

kТранзиторная атриовентрикулярная блокада II-III степени в сочетании с полной блокадой левой ножки пучка Гиса;

l Транзиторная атриовентрикулярная блокада I-III степени на уровне атриовентрикулярного узла;

m Полная блокада передне-верхнего разветвления левой ножки пучка Гиса, сохраняющаяся на госпитальном этапе развития инфаркта миокарда;

n Транзиторная атриовентрикулярная блокада I степени при наличии полной блокады левой ножки пучка Гиса.

 

4.1.5. Разрывы миокарда

Разрыв сердца может объяснить рецидивирующую боль, появляется у 1-4% из всех поступивших больных инфарктом миокарда. Разрыв свободной стенки левого желудочка обычно проявляется болью в грудной клетке, элевацией сегмента ST-T на электрокардиограмме с появлением коллапса и электромеханической диссоциацией. Разрывы миокарда подразделяются на два типа: ранний тип в пределах первых 24 ч и поздний - от 4 до 7 дней от начала инфаркта миокарда. Ранние разрывы обусловлены развивающимся некрозом миокарда, в том числе в результате отложения (депонирования) коллагена в области поражения, а поздние - связаны с расширением зоны очага поражения. Разрыв сердца наиболее часто встречается у больных с первым инфарктом в области передней стенки левого желудочка, в возрасте старше 60 лет, причем, чаще у женщин, чем у мужчин. К другим факторам риска разрывов относят: артериальную гипертензию в острой стадии инфаркта миокарда, отсутствие до развития инфаркта предшествующей стенокардии, недостаточно развитое коллатеральное кровообращение, наличие до инфаркта отрицательного зубца Т на электрокардиограмме, использование стероидов или нестероидных противовоспалительных средств, применение тромболитической терапии позднее 14 часов после наступления симптомов инфаркта миокарда. Следует отметить, что ранний тромболизис (до 14 часов) уменьшает риск разрыва сердца (Чазов Е.И., Rayn B., 1996, Lewis S. et al., 1996). Наиболее важное значение в предотвращении разрыва имеет успешная ранняя реперфузия и наличие коллатерального крообращения. Псевдоаневризма (выявление дискинезии в зоне некроза при эхокардиографическом исследовании) является тяжелым осложнением, способствующим разрыву стенки левого желудочка. Формирование сгустка в перикардиальном пространстве при микроразрыве миокарда, в том числе и на стенке псевдоаневризмы препятствует кровотечению в перикард. С помощью эхокардиографического, включая чреспищеводного, исследования можно увидеть небольшой перешеек, открывающийся в тело псевдоаневризмы. Во всех случаях показано хирургическое лечение: перикардиоцентез - для уменьшения тампонады сердца и немедленное ушивание дефекта, которые могут спасти жизнь больному (Чазов Е.И., 1992, Labovits A.J., 1984, Rayn B., 1996).

. Ведение больных при наличии механических дефектов (разрывов сердечной мышцы) в остром периоде инфаркта миокарда.