Нейрохимические механизмы ноцицепции

· Ощущение боли вызывается при действии на хемоноцицепторы ацетилхолина, норадреналина, серотонина, К, кислых продуктов

· Нарушение целостности ткани вызывает увеличение в зоне рецепции К, гистамина, кининов, серотонина, простагландинов, вещества Р, повышающих возбудимость хемо- и механоноцицепторов.

· На различных уровнях ЦНС нейроны, участвующие в передаче болевой импульсации, используют широкий спектр медиаторов

Антиноцицептивная система мозга

Избыточная ноцицептивная импульсация может привести к болевому шоку. Поэтому в процессе эволюции сформировалась антиноцицептивная система

1 уровень представлен структурами среднего, продолговатого и спинного мозга:

· Серое околоводопроводное вещество

· Ядра шва и ретикулярной формации

· Желатинозная субстанция спинного мозга

Они образуют систему нисходящего тормозного контроля, медиаторами которой является серотонин и опиоиды.

2 уровень представлен гипоталамусом:

· Оказывает нисходящее тормозящее влияние на ноцицептивные нейроны спинного мозга,

· Активирует «систему нисходящего тормозного контроля»

· Тормозит таламические ноцицептивные нейроны.

3 уровень: соматосенсорная область коры

Нейрохимические механизмы антиноцицептивной системы

· Опиатная система: опиоидные пептиды (эндорфины и энкефалины), опиатные рецепторы; оОпиаты вызывают либо пре и постсинаптическое торможение в ноцицептивной системе

· Неопиоидные пептиды: нейротензин, ангиотензин II, кальцитонин, холецистокинин; оказывают анальгетическое действие при висцеральных болях.

· Непептидные вещества – серотонин, катехоламины.

Взаимоотношения ноцицептивной и антиноцицептивной систем

Взаимодействие этих систем формирует и изменяет порог болевой чувствительности.

Выделяют:

· порог ощущения боли, характеризуется минимальной силой раздражителя, вызывающего боль,

· порог непереносимости боли, максимальная сила болевых ощущений, которую способен вытерпеть человек.

Они зависят от:

· пола

· индивидуальных особенностей,

· функционального состояния,

· зоны раздражения.

Функциональная характеристика неисчерченных (гладких) мышц. Морфофункциональные особенности гладких мышц.

Функции гладких мышц:

1) поддержание давления в полых органах

2) регуляция давления в кровеносных сосудах

3) опорожнение полых органов и продвижение их содержимого

Физиологические особенности гладких мышц.

1) нестабильный мембранный потенциал, который поддерживает мышцы в состоянии тонуса

2) самопроизвольная автоматическая активность

3) сокращение в ответ на растяжение

4) пластичность

5) высокая чувствительность к химическим веществам

Возбудимость и проводимость гладких мышц ниже, чем у скелетных. Возбуждение распространяется по гладким мышцам от клетки к клетке за счет нексусов. Это позволяет быстро охватить возбуждением все миоциты данной гладкой мышцы.

Гладкие мышцы сокращаются медленно, расщепление АТФ идет в 100-1000 раз меньше, гладкие мышцы приспособлены к длительному тоническому сокращению без развития утомления, их энергозатраты невелики.

Гладкие мышцы подразделяются на:

1) Мышцы, обладающие спонтанной активностью

2) Мышцы, не обладающие спонтанной активностью

Спонтанная активность зависит от интенсивности обмена веществ в миоцитах.

Электромеханическое сопряжение в гладких мышцах происходит медленней из-за более медленного переноса Ca, чем в скелетных мышцах.

Билет № 21

1. Современная теория мышечного сокращения и расслабления. Роль сократительных белков и ионов Са⁺² в развитии мышечного сокращения. Электромеханическое сопряжение.

Электромеханическое сопряжение – взаимосвязь между возбуждением и сокращением

Мембрана мышечного волокна имеет углубления в районе СПР – Т система.

Na, вошедший в клетку в области Т – систем, оказывается в СПР → избыток Na вытесняет Ca из СПР, в районе сократительных белков концентрация Са возрастает в 100 раз.

Запускается процесс сокращения Т-системы, обеспечивающие быстрое появление Na в области СПР, вытеснение натрием кальция из СПР.

При повышении концентрации Ca:

- Ca реагирует с тропонином

- Ca активирует АТФ-азу

- Ca снимает отрицательные заряды с АДФ, АТФ

Теория скольжения

К Z – мембране прикреплены нити актина. Между 2 нитями актина – 1 нить миозина. На нитях миозина есть ножки, на концах – головки миозина.

Головки миозина катализируют АТФ, высвобождающаяся энергия обеспечивает мышечные сокращения.

На актине имеются активные центры определенной формы, с которым взаимодействуют головки миозина – поперечные мостики.

Тропомиозин пространственно препятствует взаимодействию головок миозина с активными центрами актина; рядом с тропомиозином тропонин.

Сокращение мышц возникает, когда в районе нитей актина и миозина создается избыток Са → Са взаимодействует с тропонином → тропонин – кальциевый комплекс → тропонин меняет свою конфигурацию → тропонин выталкивает молекулу тропомиозина в желобок между 2 ножками миозина → создаются условия для гребкового движения. Это и смещает нити актина и миозина относительно друг друга. Одно гребковое движение дает смещение на 1% длины.