ЭксфолиатиВный дерматит Риттера

Это заболевание является тяжелейшей формой пузырчатки. Оно возникает в первые дни жизни и характеризуется появлением гиперемии кожи вокруг

рта или пупка. Процесс очень быстро распространяется на туловище и конечности. В дальнейшем под

эпидермисом скапливается экссудат, образуется «пузырь», который быстро лопается, обнажая обширные

эрозии. На конечностях кожа сходит пластами (вид

ожогового больного 2 степени). Прогноз нередко неблагоприятный.

Лечение. Общее лечение проводится как при сепсисе. Местная обработка проводится следующим образом: стерильной иглой или ножницами вскрывают

пузыри, снимают стерильным ватным шариком содержимое пузырей, затем смазывают эрозии водным раствором метиленового синего или бриллиантового зеленого и накладывают салфетки с гормональными мазями («Синапар», «Локакортен»).

ПсеВдофурункулез

(множественные абсцессы кожи)

Воспалительный процесс развивается в выводных

протоках потовых желез, которые у новорожденных и

детей первых месяцев жизни относительно широки.

Вначале на затылке, задней поверхности или спине,

ягодицах и др. участках образуются узлы синюшнобагрового цвета размером от горошины до лесного ореха (стадия инфильтрации). В центре воспалительного

очага быстро намечается флюктуация. При вскрытии абсцесса выделяется густой гной зеленовато-желтого

цвета. При заживлении воспалительного очага остается рубец. Множественные абсцессы у детей сопровождаются общими расстройствами: высокая температура,

вялость, дистрофические явления. Заболевание может

протекать длительно, волнообразно.

Лечение обезвреживание возбудителя, повышение защитных сил организма, санация очагов инфекции, изоляция больных.

 

16.Омфалит - воспаление пупочной ранки.

Первичный - в результате инфицирования пупочной ранки.

Вторичный - связан с присоединением инфекции на фоне врожденной аномалии (пупочный свищ, мочевой свищ). Появляется позднее, протекает более длительно.

Первичный омфалит:

1. Катаральный (простой омфалит или мокнущий пупок)

2. Флегманозный

3. Некротический

Катаральный омфалит

- гиперемия

- серозное отделяемое

- дно ранки покрывается грануляциями (зернистость) - молодая соединительная ткань, заполняющая при заживлении раны и язвы, при созревании образуется рубец.

Общее состояние не нарушено, анализ крови без изменений.

Флегманозный омфлаит

Распространение инфекционного процесса, на прилегающие к пупочной кольцу ткани.

Начинается с симптомов катарального омфалита, затем появляется гнойное отделяемое, кожа вокруг пупка гиперемирована,отечна.

Пупочное кольцо выступает над поверхностью кожи, пупочные сосуды становятся утолщенными, прощупываются в виде жгутов.

Признаки интоксикации (t, срыгивания, вялость, слабо сосет грудь), снижение массы тела, в анализе крови все признаки воспаления.

Некротический омфалит.

Кожа становится багрово - цианотичного цвета, некроз распространяется на все слои кожи, затем оторгается в зависимости от степени млжет наблюдаться эвентрация (выпадение органов брюшной полости).

Выраженная интоксикация,генерализация процесса.

Проблемы ребенка

настоящие:

- серозное отделяемое из пупочной ранки;

- дефицит знаний матери по уходу за ребенком.

потенциальная проблема: развитие гнойного омфалита.

Профилактика омфалита предполагает соблюдение асептики при обработке пуповины, ежедневном уходе за пупочной ранкой, соблюдение гигиены ухаживающим персоналом. Категорически недопустимо насильственно срывать корочки с пупочной ранки, закрывать ее повязкой или подгузником, заклеивать лейкопластырем, поскольку это провоцирует мокнутие и инфицирование. В случае покраснения пупочной ранки, появления отечности и отделяемого следует незамедлительно проконсультироваться у педи

Уход: манипуляция «Обработка пупочной ранки»

Лечение:

1. Обработка пупка

2. Пупочная ранка не заклеивается

3. УФО для ускорения эпитализации

4. Антибиотики

 

17 Сепсис

Генерализованная форма инфекции.

Инфекция как правило бактериальная, протекает на форе первичного или приобретенного иммунодифицита.

Этиология:

Обусловлена непрерывным или переодическим поступление в кровь микроорганизмов из очагов гнойного воспаления.

Способствующие факторы:

1. Неблагоприятные состояния, угнетающие иммунитет плода и новорожденного:

- асфиксия

- невынашивание беременности

- болезни матери

2. Факторы приводящие к внутриутробной инфекции

-урогенитальные патологии

3. Лечебно-диагностические мероприятия (катеторизация мочевого пузыря)

4. Наличие очагов инфекции у новорожденного

Патогенез

Сепсис:

1. Внутриутробный - диагносцируется при наличии гнойно-воспалительных изменений в сосудах и оболочке плаценты

2. Новорожденных

Сепсис подразделяется на:

- пупочный

- кожный

- кишечный

- катеторизационный

- отогенный

- криптогенный (когда ворота инфекции не определены)

При сепсисе инфекция распространяется гематогенным путём.Возникает местное воспаление ==> активизируется иммуная система, очаг инфекции ограничивается и купируется — норма!

При сепсисе массивная бактериемия и токсиемия.

Формы сепсиса:

1. Септицемия - без гнойных очагов инфекции - температура до 40-41, сильнейшая интоксикация, озноб, проливной пот, быстрое снижение массы тела, повышение СОЭ, протеинурия (белок в моче).

Диагностические критерии

наличие гнойного очага первичного (напр. омфалит)

Длительное отсутствие положительной динамики на фоне терапии

Факультативные признаки

- Энцефалопатические (вялость, снижение рефлексов, судороги)

- Респираторные (одышка, апноэ, проявляется без изменений на Rg)

- Кардиоваскулярные (аритмия, расширение границ сердца, увеличение печени, отечность, мраморность кожи, симптом белого пятна)

- желудочно-кишечные

- Анимический синдром (снижение уровня гемоглобина)

- Дистрофический синдром (снижение массы тела, сухость, шелушение кожи, опрелости, снижение эластичности, тургора)

- Мочевой синдром (гематурия, протеинурия, лейкоцитурия)

- Гепатолиенальный синдром (относится к печени и селезенке)

При септицемической форме может развиваться спетический шок, резкая бледность, резкое падение АД, брадикардия, отек легких, олигурия или анурия, гипотермия, геморагический синдром, острая почечная недостаточность ==> кома, летальный исход

Течение сепсиса (септицемической формы)

- Молниеносное - 1-7 дней (как правило септический шок)

- Острое - 4-8 недель

- Затяжное - больше 8 недель

2. Септикопиемия С наличием гнойных очагов

- Миненгит

- Пневмония

- Отит

- Энтероколит

- Парапроктит (околоректальная область)

Возможные проблемы больного ребенка:

• Нарушение питания вследствие интоксикации

• Нарушение процессов терморегуляции

• Неадекватное дыхание

• Нарушение жизненно важных функций

• Нарушение двигательной активности

• Нарушение сна

• Высокий риск присоединения осложнений: деструктивной пневмонии, гнойного менингита, остеомиелита, парапроктита, отита и т.д.

• Угроза для жизни

Профилактика: Своевременное выявление и лечение острых и хронических заболеваний у беременных женщин, соблюдение правил ассептики в роддоме: цикличность заполнения палат, раздельное содержание детей от здоровых и больных матерей, изоляция заболевших детей, ограничение персонала с гнойно-воспалительными заболеваниями, ОРЗ.

Все дети после сепсиса должен находиться на диспансерном наблюдении, необходимо обращать внимание на температуру, аппетит, прибавки массы, физическое и нервно-психическое развитие. Своевременно выявляют анемию, рахит, дистрофию.

Перенесшие сепсис 1 год не прививаются, но если ребенок не привит вакциной БЦЖ то необходимо привить в 6-7 месяцев. С 3 летнего возраста снимаются с учета

Уход:

Ребёнка, у которого заподозрен сепсис, должен быть немедленно изолирован в инфекционный бокс. В этот период желательно продолжать кормление малыша грудным молоком – прикладыванием к груди, или сцеженным в бутылочки.

Детей, состояние которых тяжёлое, кормят через зонд.

Если малыша кормят смесями, то предпочтительнее будет смесь кислая, содержащая кисломолочную живую флору, повышающую иммунитет малыша и легче усваивающуюся.

Ребёнка необходимо кормить даже чаще – увеличить количество кормлений на 1-2 в сутки. Мать должна поддерживать малыша, выполнять туалет кожи и слизистых оболочек, делать массаж и поглаживания стоп и кистей рук, разминание пальчиков.

В боксах периодически проводится обеззараживание вещей и воздуха, проветривание.

Лечение:

- Подавление возбудителя

- Повышение иммунитета

- Естевственное вскармливание

- Уход

- Антибактериальная терапия — 2-3 а/б (пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды, макролиды)

- Дезинтоксикационнная терапия (5% р-р глюкозы, физ.раствор, альбумин, реополиглюкин)

- Форсированный диурез, гемосорбция, плазмоферез,иммуномодуляторы

- Посиндромная терапия

- Местное лечение очагов инфекции

- Возможно хирургическое вмешательство

- По излечению: массаж, гимнастика, УФО

 

18. Гипотрофия. Этиология. Степени гипотрофии. Настоящие и потенциальные проблемы пациента. Принципы лечения. Диетотерапия (два этапа – предрепарация, репарация). Особенности ухода. Профилактика.

Гипотрофия – это хроническое расстройство питания у детей раннего возраста. (по частоте – 15%)

Причины и факторы развития(этиология):

- количественный недокорм (гипогалактия у матери, ребёнок недостаточно сосёт, недостаточное количество смеси)

- качественные недокорм (3 р/д одни макароны)

- несбалансированное питание

- инфекционные заболевания

- пороки развития (врождённый порок сердца)

- психо-социальные факторы (недостаточное внимание, отрицание ребёнка, гипоопека)

- несоблюдение режима дня

- пилоростеноз (сужение сфинктера)

- заболевания нервной системы

- врожденные заболевания

Степени гипотрофии:

Степень – легкая

Дефицит массы 10-20%, рост в норме, снижен тургор и эластичность, кожа бледная, гипотония, утомляемость, беспокойство, подкожно-жировой слой истончен на животе.

Степень – средняя

Потеря массы тела 21-30%, кожа легко собирается в складку, подкожно-жировой слой истончен на теле, кроме лица, увеличение живота (за счёт гипотонии мышц), атония кишечника (запор, понос), ломкость ногтей и волос, нарушение терморегуляции, снижен интерес к развитию, позже развитие статьи статистические функции (стоять, сидеть), снижение иммунитета, присоединение инфекции.

Степень – тяжелая

Потеря массы тела 31% и более, цвет кожи бледно-серый, подкожно-жировой слой отсутствует («скелет обтянутый кожей»), лицо морщинистое, вид старческий (лоб в морщинах, глубокая носогубная складка, выступают скулы, щёки западают - лицо старика или вольтеровское лицо), в углах рта трещины, кожа сухая, шелушится по всему телу, стоматит, анорексия, стул голодный, мочеиспускание редкое с запахом аммиака, понижение температуры, но может и повышаться, задержка в развития, утрата ранее приобретенных навыков, иммунитет снижен.

Настоящие и потенциальные проблемы пациента:

Настоящие: нарушение питание, нарушение терморегуляции, расстройство стула, снижение познавательной деятельности, снижение иммунитета, психоэмоциональная лабильность, снижение двигательной активности, отставание в психомоторном развитии, отставание в физическом развитии.

Потенциальные: высокий риск присоединения вторичной инфекции с развитием токсических и септических осложнений, тяжелое поражение жизненно важных органов.

Принципы лечения

Лечение 1 степени:

- соблюдать режим дня

- адекватная психо-социальная обстановка

- коррекция питания по возрасту (при недостатке белка вводятся белковые эмпиты - употреблять молочные продукты: творог, кефир, возможно сливки, если нет аллергии, при недостатке углеводов есть каши, фрукты)

Лечение 2 и 3 степени:

- стационар

- щадящий режим

- диетотерапия

· 1 фаза – предрепарация – выяснение толерантности пищи. Ребенка кормят через 2 часа (грудное молоко или смесь). Суточный объем рассчитывается на массу фактическую. Парантеральное питание – 5%-раствор глюкозы, солевые растворы (?оралит, регидрон?)

· 2 фаза – репарация – фаза усиленного питания. Прикорм вводят очень осторожно, расчёт питания на массу долженствующую. Восстанавливается аппетит, масса тела (плюс 20-30г ежедневно), ребёнок становится жизнерадостным, ферментотерапия, физиотерапия, витаминотерапия, анаболические стероиды

Контроль: наблюдение за общим состоянием ребёнка, анализ крови на биохимию, к-программа, взвешивание, общий анализ мочи

Особенности ухода

- создание комфортных условий для ребенка (температура воздуха 24°С, регулярное проветривание и т.д.)

- при наличии у ребенка гипотрофии II-III степени настроить родителей на необходимость проведения стационарного лечения

- строго выполнять все предписания и назначения врача. Привлекать родителей к осуществлению ухода за ребенком.

- следить за состояния ребенка: характер дыхания, ЧСС, АД, термометрия, цвет кожных покровов, динамика массы тела, регистрация объема и состава получаемой жидкости, питания, учет выделений, характер стула и т.д.

- бережно выполнять все манипуляции, соблюдать асептику и антисептику при уходе и выполнении манипуляций (профилактика внутрибольничной инфекции).

- обеспечить адекватное питание ребенка и способ кормления в зависимости от состояния и степени гипотрофии. Ежедневно проводить расчет потребляемой ребенком пищи. Выбрать правильное положение ребенка при кормлении, спокойно и терпеливо кормить, делать частые перерывы.

- своевременное удовлетворение физических, эмоциональных и психологических потребностей ребенка. Поощрять игровую деятельность ребенка, разговаривать с ним ласково.

- чаще брать ребенка на руки (формирование положительных эмоций)

- удлинить физиологический сон, желательно проводить его на воздухе в защищенном от ветра месте или с открытой форточкой

- ежедневно проводить лечебные ванны (чередовать хвойные, соленые, с настоем валерианы или пустырника), щадящий массаж, гимнастику, прогулки на свежем воздухе

- порекомендовать родителям своевременно проводить профилактику инфекционных заболеваний, избегать контактов с больными детьми и взрослыми, проводить закаливающие мероприятия, иммунокорригирующую терапию.

- убедить родителей в необходимости динамического наблюдения за ребенком врачом-педиатром, невропатологом, эндокринологом и другими специалистами по показаниям

Паратрофия (тучность, ожирение) –это хроническое расстройство питания с избытком массы тела более чем на 10% от возрастной нормы, при этом отмечается чрезмерное накопление жира в подкожной клетчатке и других тканях. Ожирение чаще встречается на первом году жизни, затем в возрасте 5-6 лет, позже – в подростковом периоде. Существует наследственная предрасположенность к ожирению: при ожирении у одного из родителей оно выявляется у детей в 40% случаев, у обоих родителей – в 80%. Частота ожирения колеблется от 6% до 20% (по данным разных авторов).

Профилактика:

- охрана репродуктивного здоровья будущих матерей

- своевременное выявление и лечение осложнений беременности и заболеваний будущей матери

- рациональное питание беременной женщины, кормящей матери и ребенка

- следить за состояние здоровья ребенка и снижать риск появления инфекционных заболеваний

- обеспечить ребенку комфортную психо-социальную обстановку (ребенок должен чувствовать заботу родителей) и уход (утренний туалет, обработка пупочной ранки, ванночки и т.д.)

 

19.Аномалии конституции.Диатез

*Конституция организма – (от «состав, устройство») – это комплекс наследственнх, функциональных и морфологических особенностей организма, которые определяют его реакцию на различные воздействия внешней среды.

*Аномалии конституации – (от diathesis – предрасположение, склонность) – по поределению М.С. Маслова – это «особое состояние организма, когда функции и обмен веществ находятся в состоянии неустойчивого равновесия, а сам организм обладает такими врожденными свойствами, которые предрасполагают его к патологическим реакциям на внешние вредности». Т.о.,

*Диатез – это аномалия конституции, которая проявляется неадекватной реакцией на обычные внешние факторы и определяет предрасположенность организма к развитию определенных патологических процессов и заболеваний.

В отечественной педиатрии 4 типа диатезов:

1 – экссудативно - катаральный (ЭКД);

2 – аллергический (атопический) ((связан с иммунной системой);

3 – лимфатико - гипопластический (ЛГД);

4 – нервно - артритический (НАД).

*1. ЭКССУДАТИВНО-КАТАРАЛЬНЫЙ ДИАТЕЗ (ЭКД):

*Экссудативно-катаральный диатез (ЭКД) – это особое состояние организма, при котором отмечается повышенная чувствительность кожи и слизистых к воспалению, предрасположенность к аллергическим реакциям и затяжному течению воспалительных заболеваний.

ЭКД отмечается у 50-60% детей раннего возраста.

· Этиология и патогенез.

ЭКД обусловлен генетическими факторами (наследственная отягощенность у 70-89% детей), возрастными особенностями ферментной системы пищеварительного тракта и иммунологической защиты, а также воздействием внешней среды.

К ФР относятся: неблагоприятные условия в/утробного развития, гипоксия плода, перинатальные повреждения ЦНС, инфекционные заболевания, массивная медикаментозная терапия, характер вскармливания.

Принято различать иммунные и неиммунные формы диатеза.

У большинства детей ЭКД имеет неиммунный генез.

Факторы, способствующие клиническому проявлению ЭКД:

пищевые белки коровьего молока, яйца, цитрусовые, клубника, каши и др.;

у детей на грудном вскармливании диатез может появиться вследствие употребления в пищу этих продуктов матерью.

 

· Клинические проявления ЭКД:

Предвестники диатеза могут выявляться уже в первые недели жизни ребенка:

- наличие себорейных, жирных чешуек (гнейс) на волосистой части головы и в области надбровных дуг;

- гиперемия, инфильтрация, шелушение (молочный струп) на коже щек, иногда образуются пузырьки и мелкие чешуйки;

- рецидивирующая молочница на слизистых оболочках полости рта, «географический язык»;

- мокнутие и трещины за ушными раковинами;

- упорные опрелости в естественных складках кожи, особенно в области промежности и ягодиц.

Первые проявления ЭКД начинаются со 2-3-го месяца жизни:

- страдает общее состояние ребенка (нарушен сон, раздражительность, не устойчивость настроения, частые капризы);

- на щечках появляются эритематозно-папулезные мокнущие пятна, которые могут распространиться на все лицо, шею, запястья, кисти и разгибательные поверхности конечностей, вызывающие сильный зуд;

- элементы сыпи могут выть в виде везикул, наполненных серозным содержимым (стрфулюс), быстро вскрываясь, они образуют эрозии, при этом поврежденные поверхности кожи часто инфицируются, способствуя развитию мокнущей экземы;

- иногда на разгибательной поверхности конечностей при выраженной сухости и шелушении кожи появляются маленькие, плотные, зудящие узелки (почесуха).

Обострение диатеза часто совпадает с переводом ребенка на искусственное вскармливание или ведением в пищу новых пищевых аллергенов.

Симптомы диатеза обычно стихают к 3-5 летнему возрасту.

· Прогноз ЭКД.

Дети, страдающие ЭКД, предрасположены впоследствии к развитию заболеваний и патологических процессов:

- инфекционно воспалительных заболеваний (блефарит, конъюнктивит, фарингит, ларингит, бронхит, ОРВИ, пневмонии с обстуктивным синдромом, инфекция мочеполовых путей (отмечается склонность к их рецидивирующему течению);

- аллергические заболевания (респираторный аллергоз, лекарственная аллергия, аллергодерматоза и пр.);

- хронические расстройства питания;

- рахит, анемии;

- формирование хронических очагов инфекции (тонзиллит, гайморит, холелцистит и др.).

*2. аллергический (атопический) диатез

((Связан с иммунной системой)).

*Аллергический (атопический) диатез – это готовность организма к развитию сенсибилизации, аллергических реакций или аллергических заболеваний, вследствие врожденных, наследственных или приобретенных особенностей обмена веществ, иммунитета, вегетативной НСмы. Проявляется у 10-12% детей.

Склонность к аллергическим реакция у детей с атопическим диатезом определяется факторами:

- развитием иммунодефицита (обусловленного низким уровнем IgA (секреторнгого иммуноглобулина А), гиперпродукцией IgE (иммуноглобулина Е);

- нарушением функции ферментных систем (гистаминазы, способствующей выделению бавов);

- наличием большого количества тучных клеток в стенках кишечника и бронхов, выделяющих биологически активные вещества (гистамин, серотонин и др.).

· Клинические проявления аллергического диатеза:

На первом году жизни у детей отмечаются поражения кожи, как при эксудативно-катаральном диатезе.

Дети в раннем возрасте часто болеют ОРВИ с длительным субфебрилитетом и затяжным течением.

В дошкольном возрасте у них возникают аллергические заболевания органов дыхания.

В школьном возрасте развиваются экзема, атопический дерматит, астматический бронхит, бронхиальная астма, отек Квинке и др.

Переход аллергического диатеза в аллергическое заболевание происходит при сочетании нескольких факторов риска:

- наследственно-обусловленные или приобретенные особенности иммунитета;

- контакт с аллергеном;

- расстройство обмена веществ;

- нарушение обезвреживающей функции печени;

- хронические очаги инфекции;

- нерациональное питание, гиповитаминозы;

- дисбактериоз.

Если в семье отец страдает каким-либо аллергическим заболеванием, то у детей оно разовьется в 30% случаев, если больна мать ребенка – в 50% случаев и в 70 %, если больны оба родителя.

*3. лимфатико-гипопластический диатез (ЛГД)

*ЛГД – это диатез, который хар-ся генерализованным, стойким увеличением лимфатических узлов, вилочковой железы и дисфункцией эндокринной системы (гипофункцией надпочечников).

Встречается у 12-25% детей, преимущественно первых 7 лет жизни.

Факторы риска развития лимфатико-гипопластического диатеза:

- отягощенный семейно- наследственный анамнез в отношении обменно-эндокринной патологии, инфекционно-аллергических заболеваний, болезней крови;

- длительные инфекционно-токсические заболевания в грудном возрасте;

- нерациональное вскармливание (перекорм углеводоами и жирами и пр.).

Механизм. Нарушается функция вилочковой железы, надпочечников.

· Клинические проявления:

- дети имеют специфический фенотип при рождении: большая масса и длина тела, увеличена голова и живот, суженная верхняя часть грудной клетки, короткая шея и туловище, удлиненные конечности;

- кожные покровые бледные с мраморным оттенком, пастозные, подкожно жировая клетчатка развита избыточно, тургор тканей снижен, слаборазвита мышечная система;

- увеличены многочисленные периферические лимфатические узлы;

- отмечается повышенный аппетит;

- нарушается носовое дыхание (из-за разрастания аденоидной ткани; с возрастом т.н. аденоидный тип лица);

- миндалины большие и рыхлые;

- увеличена вилочковая железа (тимомегалия), что проявляется одышкой, стридором (свистящее шумное дыхание), осиплостью голоса, частым коклюшеподобным кашлем, отечностью шеи;

- задержка полового развития;

- кардиопатия – «капельное» сердце, гипоплазия дуги аорты (сопровождается систолическим шумом, гипотонией, брадикардией);

- изменение в анализах крови (лейкоцитоз, лимфоцитоз, эозинофилия, моноцитоз);

- в иммунограмме снижение содержания Т-лимфоцитов, Ig M, A, G.

Дети с лимфатико-гипопластическим диатезом часто болеют заболеваниями верхних дыхательных путей (ринитами, фарингитами, бронхитами с обструктивным синдромом).

· Прогноз ЛГД.

Дети, страдающие ЛГД, предрасположены к развитию заболеваний и патологических процессов:

- формированию хронических очагов инфекции;

- гнойно-септических и грибковых заболеваний;

- инфекции почевыводящих путей;

- инфекционно-аллергических заболеваний (ревматизм, гломерулонефрит и др.);

- анемии, лейкозы.

Такие дети находятся в группе риска, должны наблюдаться аллергологом в группе риска о внезапной смерти, ведущую роль в которой играет надпочечниковая недостаточность.

--

*4. нервно-артритический диатез (НАД)

*НАД – это диатез, который относится к аномалиям конституции, с преимущественным нарушением обмена мочевой кислоты, накоплением пурина в организме, при этом также страдает липидный и углеводный обмен, медиаторные функции НСмы.

Отмечается у 4-5% детей.

Факторы рисака развития нервно-артритического диабета:

- отягощенный семейно - наследственный анамнез в отношении заболеваний с нарушением обмена пуринов (подагра, радикулит, мигрень, желчнокаменная и мочекаменная болезнь, сердечно-сосудистой и гепатобилиарной систем, ожирения, сахарного диабета, язвенной болезни, функциональных расстройств нервной системы, злокачественных новообразоаний.

- бесконтрольный прием салицилатов, сульфаниламидов, диуретиков и др. лекарственных средств.

- нерациональное вскармливание в раннем возрасте, насильственное кормление, избыточное употребление продуктов питания, богатых белками, пуринами и жирами.

Наследование некоторых патологических механизмов нарушения обмена веществ, в частности обмена мочевой кислоты, приводит к увеличению пуринов в крови и моче, поэтому отмечается склонность к кетоацидозу и функциональным расстройвам НСмы.

· Клиниические проявления НАД:

- в грудном возрасте – неустойчивая t тела, снижен аппетит, неравномерное нарастание массы тела, повышенная нервная возбудимость, оранжевые каловые массы на пеленках (уратурия);

- в дошкольном и школьном – невротические реакции в виде ночных страхов, нервных тиков, энуреза, двигательная расторможенность, негативизм, агрессия;

- психическое и умтсвенное развитие таких детей, как правило, опережает сверстников (о них часто говоря, как о вундеркиндах);

- периодически могут возникать приступы рвоты, которая появляетс внезапно, приобретает характер неукротимой, рвотные массы кислые, пахнут ацетоном, он содержится и выдыхаемом воздухе, содержание ацетона повышено в крои и моче (т.н. ацетонемическая рвота (кетоз), обычно ему предшествуют погрешности в диете (много жиров и белков).

Нервно-артритический диатез может сочетаться с экссудативно-катаральным и аллергическим.

· Прогноз НАД:

Дети, страдающие нервно-артритическим диатезом, предрасположены к:

- аллергическим заболеваниям (астматический бронхит, брохиальная астма, отек Квинке и др.);

- заболеваниям ССС;

- заболеваниям, которые протекают с нарушением обмена пуринов (подагра, желчнокаменная, мочекаменная болезнь и др.);

- заболевания гепатобиллиарной системы;

- язвенной болезни;

- ожирения, сахарного диабета;

- функциональнеым расстройствам НСмы;

- злокачественным новообразованиям.

(!) Экссудативно-катаральный, аллергический, лимфатико-гипопластический и нервно-артритический диатезы, представляют собой, как правило, специфические возвратные дисфункции созревания ребенка. ((Т.е. если вовремя обращать внимание, применять диету, ЗОЖ, то болезнь не разовьется)).

· ЛЕЧЕНИЕ ДИАТЕЗА. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ

1. Организация рационального питания.

Количество белков, жиров и углеводов пищевом рационе должно соответствовать возрастным нормам. Детей до 3-4 месяцев необходимо, по возможности, грудным молоком обеспечить. Из пищевого рациона кормящей матери необходимо исключить облигатные аллергены и либераторы гистами (шоколад, рыбу, грибы, копчености, цитрусовые и др.), ограничить коровье молоко до 0,5 литра, яйца – до 2-х в неделю, исключить овощи и фрукты красного и оранжевого цвета. Аллергизирующий пищевой продукт уточнить с помощью «пищевого дневника».

Количество белков, жиров и углеводов в пищевом рационе должно соответствовать возрастным нормам.

2. Медикаментозное лечение.

Антигистаминные препараты: Тавегил, Супрастин, Пипольфен, Фенкарол, Кларитин, Кетотифен.

Витаминотерапия: витамины групп А, В, Е, Пантотенат кальция, Липоевая кислота.

Биопрепараты при геустойчивом стуле: Бифидумбактерин, Лак-тобактерин по 2-3 дозы 3 раза в день, в течение 1-2 месяцев.

Ферментотерапия: Абомин, Паркреатин, Панзинорм.

Иммнокоррегирующая терапия: гистаглобулин, аллергоглобулин по схеме: с 0,1 до 0,5 мл подкожно, через 3 дня.

Средства повышающие иммунитет (при рецидивирующих инфекциях): дибазол, глицирам, экстракт элеутерококка, настойка женьшеня, лимонника.

3. Местная терапия:

Для сняжитя воспаления и зуда используют цинковую пасту с анестезином, гормональные мази (Преднизолон, ЛОкаккортен, Флуцинар), мази с нафталанном, жидкость Бурова, 3% серно-салициловую мазь; аэрозоль «Пантенол», болтушки с тальком и окисью цинка, Солкосерлил (гель, мазь); при мокнущих высыпаниях – примочки с 1% р-ром резорцина или 0,25% р-ром нитрата серебра, а затем – 1% салицилово-цинковую мазь.

4. Лечебные ванны (при обострении проводить ежедневно).

э5. При ацетонемической рвоте: интенсивная терапия, включающаяя внутривенное капельное введение 10% р-ра глюкозы, гемодеза, кокарбоксилазы, витамина С, панангина, липотропных средств, на фоне антикетогенной диеты и щелочного питья.

· Профилактика диатеза:

1. Избегать контакты с возможными аллергенами.

2. Обеспечить детей рациональным питанием с исключением пищевых аллергенов.

3. Создать в доме гипоаллергенный быт.

4. Постоянно вести пищевой дневник и дневник жизни ребенка.

5. Регулярно санировать хронические очаги инфекции.

6. Своевременно проводить лечение дисбактериоза.

· Прогноз диатеза.

У большинства детей явления диатеза с возрастом уменьшаются или даже исчезают.

Примерно у 1/3 детей возможно развитие аллергических заболеваний.