Пупочная грыжа. Клиническая картина, диагностика, хирургическое лечение.

У детей – до 6 мес., когда не сформир. пупочн.кольцо, способств. коклюш, фимоз, дизентерия (↑ внутрибрюш. давл.). У взрослых – при врожд.дефектах пуп.области, повторн. беременн. без соблюдения режима, пренебреж. физ. упражн. Клиника: боль (у взр. - при ф/нагр., кашле), выпячивание в обл. пупка. Ds-ka: диф.диагноз с Mts рака желудка в пупок + выявл. заб-й, сопутств. грыже, кот. вызыв. боль в верхней половине живота.

Лечение: У детей: ушив. пупочное кольцо кисетным швом (метод Лексера) или отдельными узловыми швами. При больших пупочных грыжах используют методы Сапежко и Мейо. М.б. самоизлечение до 3-6 лет→оперируют после этого возраста млм при ущемл.или быстром ↑ гр. Конс.леч.: массаж, ЛФК, черепицеобразн.повязка.

У взрослых: аутопластика брюшной стенки по методу Сапежко или Мейо.

Метод Мейо: Двумя поперечными разрезами иссек. кожу вместе с пупком. После выдел. и иссеч. гр. мешка гр.ворота расширяют в поперечном направлении двумя разрезами через белую линию живота и переднюю стенку влагалища прям. мышц живота до их внутренних краёв. Нижний лоскут апоневроза П-образными швами подшивают под верхний, который в виде дубликатуры отдельными швами подшивают к нижнему лоскуту.

Метод Сапежко: Отдельными швами, захватывая с одной стороны край апоневроза белой линии живота, а с другой – заднемедиальную часть влагалища прям. мышцы живота, создают дубликатуру из мышечно-апоневротических лоскутов в продольном направлении. При этом лоскут, расположенный поверхностно, подшивают к нижнему в виде дубликатуры.

Вопрос №3

Ожоговая болезнь Поверхностные ожоги общей площадью свыше 30% поверхности тела, а также ограниченные глубокие ожоги (свыше 10%) вызывают развитие ожоговой болезни.

Фазы: ожоговый шок (1-3 суток), острая ожоговая токсемия (10-15 суток), ожоговая септикотоксеимя – до заживления ожоговой раны, реконвалесценция. Ожоговый шок, клиника – снижение ФВД, тахикардия, снижение АД, ЦВД, парез кишечника, лейкоцотоз, снижение СОЭ, метаболический ацидоз, азотемия. Легкая степень ожогового шока – до 20 % поверхности тела, тяжелая – 20-40%, крайне тяжелая – свыше 40 %. Индекс Франка определяют сложением площади поверхностного ожога и утроенной площади глубокого ожога. Индекс является достоверным показателем тяже­сти ожога. В условиях МПП и омедб (ОМО) вычисление его нереально, так как практически на этих этапах невозможно определить площадь глубокого ожога, тем более что при массовом поступлении обожженных диагноз ставится в большинстве случаев без снятия повязки. Легкая спетень – 30-70 единиц по индексу Франка, тяжелая – 71-130, крайне тяжелая – более 130 единиц. Острая ожоговая токсемия. Сущест­венная особенность данного периода — острая инток­сикация продуктами распада белка, поступающими из ожоговой раны. Среди токсичных продуктов следует отметить гистамин, серо-тонин, кинины. Клинические проявления в период острой токсемии вариабельны и зависят от глубины и площади ожога. Сгущение крови, наблюдаемое в период шока, сменя­ется нарастающей анемией вследствие гемолиза эрит­роцитов и угнетения эритропоэза. Отмечаются проте­инурия, цилиндрурия, однако выделительная функция почек восстанавливается. Наблюдаются непостоянная гипертермия, нарушения функций ЦНС вследствие токсических воздействий. Нарушается сон, возникают разной выраженности психозы, делириозные состоя­ния. Септикотоксемия. Продолжается от нескольких не­дель до нескольких месяцев. На фоне существующей ожоговой токсемии начинает превалировать микробное воспаление. Характерны высокая лихорадка, резкое снижение аппетита, нарушение функции печени вслед­ствие токсического гепатита; бактериемия обнаружива­ется у 70% обожженных. Развивается пиелонефрит. Происходят постепенное гнойное отторжение струпа, усиленная гнойная экссудация ран, нарастает раневое истощение. Период реконвалесценции. Наступает после зажив­ления ожоговой раны и характеризуется постепенным восстановлением функций.

Вопрос №4

Билет №11

Вопрос №1

Заворот сигмовидной кишки. Завороты представляют собой закручивание кишки с ее брыжейкой вокруг продольной оси и составляют 4-5 % всех видов непроходимости кишечника. Различают завороты тонкой, сигмовидной ободочной и слепой кишок. Этиология и патогенез. Среди причин заворотов кишки выделяют предрасполагающие и производящие. К предрасполагающим причинам относят:S а) чрезмерно длинную брыжейку кишки, незавершенный поворот кишечника; б) рубцовые тяжи, сращения, спайки между петлями кишечника как врожденного, так и приобретенного характера; в) резкое похудание. К производящим причинам относят: а) внезапное повышение внутрибрюшного давления, приводящее к резкому перемеще­нию кишечных петель, б) алиментарные фак­торы: нерегулярное питание, длительное голодание с последующей перегрузкой кишки большим количеством грубой пищи. В нормальных условиях петли кишечника совершают значительные по объему движения и нередко делают повороты до 180, не вызывая каких-либо патологических нарушений. При повороте кишки более чем на 180 происходит перекрытие ее просвета и давление сосудов брыжейки.

Заворот сигмовидной о6одочной кишки возникает чаще у пожилых людей, длительно страдающих запорами. Боли возникают внезапно, носят интенсивный характер, локализуются обычно в нижних отделах живота и в области крестца. Сопровождаются одно- и двукратной рвотой. Каловой рвоты, как правило, не бывает - она возникает лишь при развитии перитонита. Ведущим симптомом заворота сигмовидной ободочной кишки яв­ляется задержка стула и газов. Живот резко вздут. Отмечается его асимметрия - выбухание верхних отделов правой половины вследствие перемещения сигмовидной ободочной кишки вверх и вправо. При этом живот приобретает характерный «перекошенный» вид. Вследствие сильного вздутия ободочной кишки все внутренние ор­ганы и диафрагма оттесняются кверху. Это ведет к затруднению дыхания и нарушению сердечной деятельности. Общее состояние больного крайне тяжелое. Быстро появляются и нарастают нарушения водно-солевого, белкового и углеводного обме­нов, микроциркуляторные и гемодинамические расстройства, интоксикация, снижение диуреза. Живот умеренно вздут, иногда вздутие проявляется лишь сглаженностью подреберных областей. Нередко обнаруживают положительный симптом Валя, баллонообразно растянутую и фиксированную в животе петлю тощей кишки над которой определяют высокий тимпанит и шум плеска.При рентгеноскопии выявляют резко раздутую газами сигмовидную ободочную кишку, которая занимает почти всю брюшную полость и дает характерный симптом «светлого» живота, на фоне которого видны 1- 2 чаши Клойбера с длинными уровнями жидкости. Лечение. При заворотах кишечника необходима экстренная опе­рация, так как консервативные методы лечения неэффективны. Хирургическое лечение состоит в расправлении завернувшихся пе­тель кишки (деторсия) и опорож­нении кишки от содержимого (Декомпрессия). При омертвении кишки показана ее резекция по общим правилам, принятым при хирургическом лечении острой не­проходимости кишечника. С целью профилактики рецидива заболева­ния при заворотах слепой и сиг­мовидной ободочной кишки необ­ходима их фиксация к брюшной стенке.

Билет №2

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

— это приобретенное заболевание, возникающее в детском и юношеском возрасте, характеризующейся локализованным хроническим нагноительным процессом в регионарных расширенных бронхах, преимущественно нижних сегментов легких. Этиология бронхоэктатической болезни неизвестна. Считается, что причиной образования бронхоэктазов является генетически детерминированный дефект развития бронхиального дерева, который проявляется постнатальня под влиянием острой респираторной инфекции. В патогенезе важное значение имеют следующие факторы:1. Генетически детерминированный дефект развития бронхиального дерева может касаться его хрящевой основы и гладких мышц. Поэтому бронхи у детей становятся легко податливыми и деформируемыми.2. Важную роль играет локальное нарушение бронхиальной проходимости, которое возникает в результате сдавления податливых бронхов снаружи или изнутри. Нарушение проходимости бронхов приводит к развитию ателектаза в зоне вентилируемой ими легочной ткани. 3. В результате нарушения бронхиальной проходимости ниже или выше места закупорки развивается воспалительный процесс. Как правило, он за­хватывает всю стенку бронха и приводит к повреждению мерцательного эпи­телия, хрящевой ткани, снижению тонуса гладких мышц. Бронхиальная стен­ка становится податливой к растяжению (например, при кашле, скоплении слизи). В результате этого формируются бронхоэктазы в зоне ателектаза и выше его.4. Локальный нагноительный процесс распространяется на всю толщу бронхиальной стенки и перибронхиальную ткань, а также на вышележащие участки слизистой оболочки бронхов. В результате этого формируется гной­ный обструктивный бронхит, новые бронхоэктазы, пневмосклероз и эмфи­зема легких. Классификация:1. Форму бронхоэктазов: цилиндрические, мешотчатые и смешанные.2. Распространенность бронхоэктазов: односторонние, двусторонние, единичные, множественные. 3. Тяжесть течения болезни: легкая, средней тяжести, тяжелая. 4. Наличие осложнений: осложненная, неосложненная. Осложнениями бронхоэктатической болезни являются пневмония, хронический гнойный обструктивный бронхит, легочные кровотечения, эмфизема легких, пневмосклероз, дыхательная недостаточность, легочное сердце, вторичный амюгоидоз. Клиника. Основная жалоба больных — кашель с выделе­нием большого колигества (более 100 мл) гнойной мокроты, которая рассла-. ивается при стоянии на 2 слоя. кашель и выделение мокроты усиливаются при определенном положении больных, когда дренирующий бронх направлен вертикально вниз. Это характер­ные признаки бронхоэктазов, которые помогают уже при расспросе боль­ного заподозрить их существование. Кровохарканье — второй важнейший признак бронхоэктазов. Оно может встречаться и при сухих бронхоэктазах (син­дром Безансона). Одышка экспираторного характера появляется при развитии бронхиаль­ной обструкции и эмфиземы легких. Как правило, она появляется через до­вольно значительный промежуток времени (по выражению старых авторов «одышка появляется поздно, но не исчезает уже никогда»). Интоксикация: потливость, слабость, недомогание, неустойчивость термо­регуляции. Эти признаки вначале имеются у пациентов только в фазу обо­стрения, а затем становятся постоянными. У больных отмечается изменение формы пальцев (пальцы в виде «барабанных палочек») и ногтей (в виде «ча-1 совых стекол»). У детей может возникать задержка роста и полового раз­вития. При физикалъном обследовании вы­являются признаки эмфиземы: боч­кообразная грудная клетка, широкие межреберные промежутки, при пальпа­ции - ослабленное голосовое дрожа­ние, при перкуссии звук с коробочным опенком, в зоне бронхоэктазов — притупление тона, ограничение под­вижности нижнего края легких. При аускультации выслушивается дыхание с удлиненным выдохом, которое может быть ослабленным, а также локализо­ванные крупно- и среднепузырчатые хрипы, иногда — шум трения плевры. Лабораторная и инструмен­тальная диагностика. В клинигеском анализе крови: лейкоцитоз, сдвиг лей­коцитарной формулы влево, увеличе­ние СОЭ (при выраженной дыхатель­ной недостаточности их может не быть), вторичный эритроцитоз. В биохимигеском анализе крови — диспротеинемия, повышение содержания у-глобулинов, повышение концентрации фибриногена, сиаловых кислот, СРВ. При рентгенологигеском обследовании отмечается сетчатая деформация ле­гочного рисунка, может отмечаться уменьшение объема легких из-за раз­вития пневмофиброза. Главным методом диагностики бронхоэктазов явля­ются компьютерная томография и бронхография (рис. 2.2). при исследовании функции внешнего дыхания отмечаются смешанные об-структивные и рестриктивные нарушения (снижение ОФВ₁ и ЖЕЛ). Лечение. Консервативное лечение показано при легком и тяжелом тече­нии болезни. Оперативное лечение может быть использовано при средней тя­жести ее течения. Оперируются в среднем около 40% пациентов. Показания к операции: односторонние локализованные бронхоэктазы (резекция легкой го). Паллиативная операция используется при двусторонних локализованных бронхоэктазах (производится резекция на стороне большего поражения), Принципы консервативного лечения: 1. Антибактериальная терапия. Наиболее часто используются пенициллины широкого спектра действия, аугментин, цефалоспорины III поколения, аминогликозиды. Их необходимо вводить парентерально. Наряду с этим используются эндобронхиальные санации (например, 0,1% раствор фурациллина или 1% раствор диоксидина). 2. Обеспечение дренирования бронхоэктазов, которое включает в себя:а) постуральный дренаж 6—8 раз в сутки,;б) медикаментозное лечение — муколитики и бронхолитики (ингаляцион­ные холинолитики,);в) лечебные бронхофиброскопии с отсасыванием гноя из дренирующего бронха и введением антимикробных средств и муколитиков 3. Инфузионная терапия а) нормализация энергетического и электролитного обмена (растворы глюкозы 1—3 л/сут., препараты калия и магния);б) коррекция белкового обмена — белковые гидролизаты (аминокровин, гидролизин), растворы аминокислот (полиамин, панамин), человеческий альбумин (100 мл 2 раза в неделю), одногруппная человеческая плазма, до­норская кровь;в) дезинтоксикационная терапия — растворы декстранов (гемодез, реопо-лиглюкин), белковые растворы, растворы глюкозы, экстракорпоральная де-токсикация (гемосорбция, плазмаферез, ультрафиолетовое облучение крови).4. Иммунокорригирующая терапия:а) одногруппная свежезамороженная человеческая плазма (300—500мл через день, 3—5 раз в день);б) иммуноглобулины: иммуноглобулин нормальный человеческий по 25—50 мл ежедневно или через день (5—7 инъекций); противогриппозный иммуноглобулин (по 3 дозы в/м, 5—7 дней); стафилококковый у-глобулин 3—7 мл внутримышечно ежедневно или через день (5—7 инъекций)

Вопрос №3