Хронічний тубулоінтерстиціальний нефрит

ТІН – окрема нозологічна форма ураження нирок. Це мультифакторне, небактеріальне дифузне захворювання нирок з переважним ураженням тубуло-інтерстиціальної тканини.

поділяються на:

·- гострий абактеріальний ТІН,

·- хронічний абактеріальний склерозуючий ТІН,

·- гострий бактеріальний гематогенний абсцедуючий ТІН,

·- гострий бактеріальний висхідний абсцедуючий ТІН (гострий пієлонефрит, рефлюкс-нефропатія),

·- хронічний (бактеріальний) вогнищевий деструктивний ТІН (хронічний пієлонефрит),

·- ксантогранульоматозний пієлонефрит.

Основними причинами розвитку хронічного ТІН є:

1. · імуноопосередковані хвороби, в тому числі синдром Гудпасчера, IgА-нефропатія;

2. · неконтрольоване застосування лікарських засобів;

3. · бактеріальні, грибкові, вірусні, мікобактеріальні інфекц

Клінічна картина
Визначається постійно прогресуючими канальцієвими розладами. Відносно швидкий розвиток водно-електролітних порушень (ацидоз, гіперкаліємія), порушення концентраційної функції нирок. Характерна поява протеїнурії, помірної гіпертонії. В іншому клінічна картина хронічного ТІН відповідає тій нозологічній формі, яка є основним етіологічним фактором. Такі, наприклад, як подагра, системний червоний вовчак, цироз печінки, мієлома, хвороба Шегрена і т.д.
Клінічні прояви хронічного пієлонефриту, такі як лихоманка, біль у попереку і животі, часто не визначені і суперечливі

Діагностика

УЗД нирок, на якому виявляється деформація чашково-мискової системи; екскреторна урографія; нефробіопсія:

бактеріологічний аналіз сечі на флору та чутливість до антибіотиків, мазки з уретри та піхви. При загостренні хронічного пієлонефриту виявляється лейкоцитоз, зрушення лейкоцитарної формули вліво, прискорення ШОЕ. В сечовому осаді має місце протеїнурія, лейкоцитурія, циліндрурія. При бактеріологічному посіві сечі – ріст патогенної флори. При нирковій недостатності – підвищення рівня сечовини, креатиніну.

ЛІКУВАННЯ

постільний щадний режим протягом, щонайменше, декількох тижнів від початку захворювання (або загострення). Розширення режиму (палатний) – при зменшенні активності патологічного процесу. Період ремісії – загальний режим

Дієта № 7 з обмеженням гострої їжі, приправ, кухонної солі. При розвитку хронічної ниркової недостатності - обмеження білка.

противірусні препарати: - Ацикловір - 0,2 г до 5 разів на добу; - Рибавірин - 0,2 г до 4 разів на добу; - Ремантадин - 0,05 г до 8 разів на добу.

Антибіотики:

1) для перорального прийому: Норфлоксацин - 0,4 г 2 рази на добу;

- Ципрофлоксацин - 0,5 г 2 рази на добу; Левофлоксацин - 0,25 г 1 раз на добу;;

2) для парентерального призначення:

- Левофлоксацин - 0,5 г 1 раз на добу; Цефтріаксон - 2,0 г 2 рази на добу;

4.Медикаментозне лікування ожиріння, баріатрична терапія

Медикаментозна терапія сприяє підвищенню ефективності інших методів лікування, і у хворих на ожиріння II ступеня медикаментозне лікування починається одночасно зі зміною способу життя і харчування. — орлістат (інгібітор кишкової ліпази) зменшує абсорбцію жирів у кишечнику (схвалено FDA 1999); сибутрамін (інгібітор поглинання серотоніну та норадреналіну в ЦНС) викликає відчуття ситості та запобігає викликаному дієтою зниженню рівня метаболізму (схвалено FDA 1997);рімонабант (блокатор канабіоїд-1 рецепторів) знижує чутливість до глюкози в периферичних тканинах Перспективи баріатричної хірургії. Гастростимулятор, що імплантується, — клінічне вивчення.2. Стимуляція n.vagus — клінічне вивчення.. Кишковий електричний стимулятор — вивчення на експериментальних тваринах.

 

Білет 22

1.Лікування хворого з постійною фібриляцією прелсердь

 

 

Зважаючи на те, що, як правило, повніс­тю усунути ФП не вдається, критеріями клінічної ефективності лікування є:
- фізіологічний контроль ЧСС;
- збільшення тривалості періоду до виникнення нового пароксизму;
- зменшення тяжкості та тривалості пароксизмів ФП;
- полегшення переносимості та припинення епізодів ФП;
- покращання якості життя.

 

2. Діагностичні критерії реаматоїдного артриту

3.Додаткові методи обстеження хворого на амілоїдоз

Біохімічні показники крові характеризуються гіпоальбумінемії, гіперглобулінемія, гіперхолестеринемією, підвищенням активності лужної фосфотаза, гіпербілірубінемією, електролітним дисбалансом (гіпонатріємією і гіпокальціємією), підвищенням вмісту фібриноген і b-ліпопротеїдів. У загальному аналізі крові – лейкоцитоз, анемія, підвищення ШОЕ. При дослідженні копрограми нерідко виявляється виражена ступінь стеатореї («жирного стільця»), креаторее (значного вмісту в испражнению м'язових волокон), амілорея (присутності в калі великої кількості крохмалю).Достовірним методом діагностики амілоїдозу служить біопсія нирки. Морфологічної дослідження біоптату після фарбування конго червоним при подальшій електронної мікроскопії в поляризованому світлі виявляє зелене світіння, характерне для амілоїдозу нирок. Амілоїдможевиявлятися по ходу судин, канальців, в клубочках. У Деякихвипадках проводиться біопсіяслизовоїпрямої кишки, шкіри, ясен, печінки.

Інструментальні дослідженн • ЕКГ — зниження вольтажу зубців, порушення ритму і провідності; ЕхоКГ — рестриктивнакардіоміопатія з ознаками діастолічноїдисфункції; рентгенологічне дослідження: пухлиноподібні утворення шлунка або кишок, гіпотонія стравоходу, перистальтика шлунка ослаблена, уповільнення або прискорення пасажу барієвої суспензії по кишках;

- прикоренева лімфаденопатія легень, інтерстиціальні ураження легень, лімфаденопатія середостіння;

• функціональні клінічні проби з конго червоним і метиленовим синім (швидке зникнення барвників при внутрішньовенному введенні із сироватки крові внаслідок їхньої фіксації амілоїдом і значне зниження виділення їх нирками) не завжди інформативні;

• біопсія з фарбуванням конго червоним із мікроскопією в поляризованому світлі (поява зеленого світіння) — найінформативніший метод.

4. Особливості лікування опікового шоку

1.При надходженні хворого з опіковим шоком в відділення інтенсивної терапії необхідно негайно забезпечити прохідність верхніх дихальних шляхів (постановка воздуховода, інтубація трахеї) і виконати правило трьох катетерів (катетеризація центральної вени,сечового міхура і введення зонда в шлунок).

2. Аналгезія Для лікування больового синдрому у хворих з опіковим шоком доцільно використовувати такі аналгетики, як стодоли (по 008 мг /кг 3 рази на добу), нубаіну (03 мг /кг 3 рази на добу), що володіють мінімальним впливом на показники гемодинаміки та дихання. У разі знаходження хворого на ШВЛ допустимо введення морфіну.

Наркотичніаналгетики слід поєднувати з нейролептиками (дроперидол), транквілізаторами (діазепам, дормікум), оксибутиратом натрію, центральними адреноміметиками (клофелін). Клофелін, що вводиться в перші години інтенсивної терапії опікового шоку в дозі 04 мкг /кг • г, поряд з потенціюванням дії наркотиків призводить до зниження надмірної активності симпато-адреналової системи, зменшення функціонального навантаження на серце, знижує споживання кисню.
Антистресовий і антигіпоксичнийефектидосягаютьсявикористанням синтетичного енкефалінудаларгін в дозі 1-2 мг внутрішньовенно.
Адаптоген мілдронат, Якийвикористовуєтьсявдозі 7 мг /кг, ї.
При опіковомушоці 1-2 ступеня ізбереженніфункціїшлунково-кишкового тракту допустимо застосуванняоральноїрегідратації, шляхом введеннярідини, зокрема через зонд.

Інфузійна терапія при опіковому шоці має на меті поряд з усуненням гіповолемії корекцію вмісту натрію, який у великих кількостях покидає судинне русло (05-06 ммоль на 1% опіку /кг маси тіла). Тому при нормотоніїінфузіюпочинають з розчинуРінгераабоізотонічногорозчину хлориду натрію. При гіпотензіїтерапіюпочинають з колоїднихрозчинів (поліглюкін), а потімпіслястабілізаціїгемодинамікивикористовуютькристалоїди.
Для поліпшенняреологіїкрові реополіглюкін (400-800 мл) вводиться зішвидкістю 2 мл /кг • г, гепарин - вдозі 20000 Од на добу.
При гіпотензії рефрактерної інфузійноїтерапії слідвикористовуватиінотрогшуюпідтримку (допамін 5-15 мкг /кг-хв).Глюкокортикоїдислідзастосовуватитільки у хворих з III-IV ступенемопікового шоку і у постраждалих з ОДН, щовимагає ШВЛ.

 

 

Білет 23

1.Атріовентрикулярна блокада, етіопатогенез, класифікація, ЕКГ-ознаки

Атріовентрикулярна (передсердно-шлуночкова) блокада (АВ-блокада) – порушення функції провідності, що виражається в уповільнення або припинення проходження електричного імпульсу між передсердями і шлуночками, і приводить до розладу серцевого ритму і гемодинаміки.

В основі атріовентрикулярної блокади лежить уповільнення або повне припинення проходження імпульсу від передсердь до шлуночка внаслідок ураження власне АВ-вузла, пучка Гіса або ніжок пучка Гіса. При цьому, чим нижче рівень ураження, тим важче прояви блокади і незадовільним прогноз.

По етіології розрізняються функціональні та органічні атріовентрикулярна блокади.Функціональні АВ-блокадиобумовленіпідвищенням тонусу парасимпатичноговідділунервовоїсистеми.АВ-блокадиорганічного (кардіального) генезу розвиваються в результатіідіопатичногофіброзу і склерозу провідноїсистемисерця при різнихйогозахворюваннях. Причинами кардіальних АВ-блокад можуть служить ревматичніпроцеси в міокарді, кардіосклерозі, сифілітичнеураженнясерця, інфарктміжшлуночкової перегородки, вади серця, кардіоміопатії, мікседема, дифузнізахворюваннясполучноїтканини, міокардитирізна генезу (аутоімунного, дифтерійного, тиреотоксического), амілоїдоз, саркоїдоз, гемохроматоз, пухлинисерця та ін

I ступінь – атріовентрикулярна провідність через АВ-вузол сповільнена, проте всі імпульси з передсердь досягають шлуночків. Клінічно НЕ розпізнається, на ЕКГ інтервал PQ подовжень> 0,20 секунд.

• II ступінь – неповнаатріовентріулярная блокада; не всіпередсердніімпульсидосягаютьшлуночків. На ЕКГ – періодичневипаданняшлуночковихкомплексів. Виділяють три типи АВ-блокади II ступеня по Мобітц:

1. Тип I Мобітц – затримка кожного наступногоімпульсу в АВ-вузліпризводити до повноїзатримки одного з них і випаданняшлуночкового комплексу (період Самойлова – Венкебаха).

2. Тип II Мобітц – критичназатримкаімпульсурозвиваєтьсяраптово, без попередньогоподовженняперіодузатримки. При цьомувідзначаєтьсявідсутністьпроведення кожного другого (2:1) аботретьої (3:1) імпульсу.

3. III ступінь – (повнаатріовентрикулярна блокада) – повнеприпиненняпроходженняімпульсіввідпередсердь до шлуночка. Передсердяскорочуютьсяпідвпливом синусового вузла, шлуночки – у власномуритмі, рідше 40 разів на хв., Щонедостатньо для забезпечення адекватного кровообігу.

Атріовентрикулярнаблокади I та II ступеня є частковим (неповними), блокада III ступеня – повною.

На ЕКГ АВ-блокада I ступеня проявляється подовження інтервалу Р-Q> 0,20 сек.; II ступеня – синусовим ритмом з паузами, в результаті випадінь шлуночкових комплексів після зубця Р, появою комплексів Самойлова-Венкебаха; III ступеня – зменшенням числа шлуночкових комплексів в 2-3 рази у порівнянні з предсердними (від 20 до 50 в хвилину).

2. Діагностичні критерії системного червоного вовчаку

 

3. Лікування гострого тубулоінтерстиціального нефрит

– постільний щадний режим протягом, щонайменше, декількох тижнів від початку захворювання (або загострення). Розширення режиму (палатний) – при зменшенні активності патологічного процесу. Період ремісії – загальний режим за віком, з обмеженням тривалих ортостатичних навантажень і винятком переохолоджень. Протипоказані фізична і психічна перевантаження, переохолодження.

Дієтотерапія Дієта № 7 з обмеженням гострої їжі, приправ, кухонної солі. При розвитку хронічної ниркової недостатності - обмеження білка.

Гострий ТІН з розвитком ниркової недостатності часто потребує невідкладної терапії, аналогічній посиндромній терапії ГНН, корекції водно-електролітних порушень, кислотно-лужної рівноваги, десенсибілізації за умов імунного генезу захворювання.

противірусні препарати: - Ацикловір - 0,2 г до 5 разів на добу; - Рибавірин - 0,2 г до 4 разів на добу; - Ремантадин - 0,05 г до 8 разів на добу.

При бактеріальної інфекці ї - Антибіотики:

1) для перорального прийому: - Норфлоксацин - 0,4 г 2 рази на добу; - Ципрофлоксацин - 0,5 г 2 рази на добу; - Левофлоксацин - 0,25 г 1 раз на добу;

2) для парентерального призначення: - Левофлоксацин - 0,5 г 1 раз на добу;

- Пефлоксацин - 0,4 г 2 рази на добу;- Амоксицилін / клавуланат - 1,2 г кожні 8 годин; - Цефтріаксон - 2,0 г 2 рази на добу;- Іміпенем, меропенем - 0,5 г кожні 8 годин.

 

глюкокортикоїди (преднізолон по 30–40 мг на добупротягом 5–10 днів), антигістамінніпрепарати (тавегіл по 0,001 г 3 рази на добу, димедрол по 0,05 г 3 рази на добу).(5 %-ний унітіол 1 мл/10 кг маси протягом 5–7 днів; 10 %-ний трилон-В по 20–40 мл розчиненого в 500 мл 5 %-ного розчину глюкози внутрішньовенно 5–7днів).

Лікуваннягемодіалізом проводиться за допомогою перманентного, тимчасовогосудинного катетера (двоходовий та одноходовий). Призначаютьсядезагреганти та ангіопротектори: дипірідамол (курантил) в дозі 3–5 мг/кг/добущоденно (добова доза 200–400 мг) протягом 1–6 місяців, пентоксифілін (тренталчиагапурін) довенноабовнутрішньо в дозі 3–8 мг/кг/добувпродовж 2–4 тижнів.

4. Метаболічний синдром, визначення, патогенез

метаболічний синдром (МС) — це комплекс взаємопов’язаних порушень вуглеводного і жирового обміну, а також порушень регуляції артеріального тиску і функцій ендотелію, обумовлений зниженням чутливості тканин до інсуліну (інсулінорезистентність).

Ожиріння за вісцеральним типом. У розвитку ожиріння можуть відігравати роль зміни метаболізму глюкокортикостероїдів у жировій тканині. За інсулінорезистентності підвищення концентрації інсуліну сприяє збільшенню перетворення кортизону в кортизол. Кортизон стимулює диференціювання стромальних клітин в адипоцити, сприяє внутрішньоклітинному накопиченню ліпідів та перерозподілу жирової тканини з переважним накопиченням жирової клітковини в черевній порожнині.

Механізми підвищення АТ в осіб з ожирінням. Артеріальнагіпертензія на фоніожирінняхарактеризуєтьсязбільшеннямоб’ємуциркулюючоїкрові та перерозподілом кровотоку переважновкардіопульмональнуділянку. Цепризводить до перевантаження венозною кров’ю та збільшеннясерцевоговикиду, а периферичнийопірсудинзберігається в межах норми. Відмічаєтьсятакожзбільшеннярегіонарного кровотоку в шлунково-кишковомутракті, скелетнихм’язах та нирках. Самезбільшення кровотоку в ниркахпризводить до посиленнягломерулярноїфільтрації та зростанняфільтраційногонавантаженнянатрієм. Як наслідок — ушкодженняюкстагломерулярногоапаратунирки та активаціяренін-ангіотензин-альдостероновоїсистеми.

 

БІЛЕТ 25