Етіопатогенез, клінічні стадії ГНН

До гострої ниркової недостатності приводять наступні фактори.

ü Преренальні. Сюди відносяться патологічні стани, що приводять до зниження ниркового кровотоку: зменшення ОЦК, зниження артеріального тиску, тромбози, емболії чи тривалий спазм ниркових артерій, розпад еритроцитів (гемоліз) та м'язів (міоліз). Найчастішими причинами їх є масивна крововтрата, травматичний, анафілактичний, кардіогений шоки, втрата плазми та гіпогідратація при значних опіках, панкреатитах, перитонітах, норицях шлунково-кишкового тракту, блювотах та проносах; переливання несумісної крові, синдром тривалого роздавлення, гостра дихальна недостатність.

ü Ренальні. У хворих виникає первинне ушкодження паренхіми нирок при дії на неї екзогенних отрут (етиленгліколя, формальдегіду, оцтової кислоти, солей важких металів), нефротоксичних антибіотиків (аміноглікозидів), бактеріальних токсинів (при сепсисі), при гострому гломерулонефриті, еклампсії вагітних.

ü Постренальні. Гостра ниркова недостатність розвивається внаслідок порушення відтоку сечі (пухлини і конкременти ниркової миски та сечоводів, аденома простатичної залози, помилкова перев'язка сечоводів при операціях в тазу).

 

В клінічному протіканні гострої ниркової недостатності виділяють п'ять стадій.
Перша стадія (шокова). Визначається періодом дії агресивного фактора. Вона триває від декількох годин до 2 - 3 днів. Клінічну картину вимальовують симптоми основного захворювання. В діагностиці цієї стадії необхідно досліджувати стан гемодинаміки та діурезу, адже при своєчасному та грамотному проведенні інтенсивної терапії можна недопустити виникнення інших стадій. Тривожними показниками виступають: артеріальна гіпотензія (систолічний артеріальний тиск нижче 70 мм рт.ст. протягом декількох годин), зниження діурезу (менше 30 мл/год.), гіпостенурія (питома маса сечі менше 1006 - 1008).

 

Друга стадія - олігоанурії. Вона триває від декількох днів до трьох тижнів, що визначається глибиною ураження нефронів та їх здатністю до регенерації. Протікає у вигляді олігурії (діурез менше 500 мл/добу) чи анурії (діурез менше 50 мл/добу). Важкість перебігу визначається розвитком патологічних синдромів:
1) Гіпергідратація; 2) Розлади електролітного балансу: гіперкаліємія, гіпермагніємія, гіпокальціємія; 3) Метаболічний ацидоз. Зумовлений накопиченням водневих іонів за рахунок порушення ниркового механізму буферування крові; 4) Уремічна інтоксикація. У хворих виникає порушення свідомості (аж до коми), аміачний запах з рота, уремічний полісерозит (плеврит, перикардит), звиразкування слизової стравоходу, шлунка, проноси.
Третя стадія ГНН - відновлення діурезу. Триває до 3 - 5 діб. Внаслідок регенерації клубочків поступово відновлюється фільтрація плазми, Епітелій канальців регенерує пізніше, тому реабсорбція все ще порушена.

Четверта стадія - поліурії. Вона триває до 2 тижнів. Добовий приріст сечі становить 800 - 1000 мл, а діурез - до 7 - 9 літрів. У хворих нормалізується азотемія, одночасно розвивається дегідратація, у великій кількості втрачається калій та магній, що може становити загрозу для життя хворих.
П'ята стадія - виздоровлення. Цей процес триває від кількох місяців до 1 - 2 років. В цей час проводиться симптоматична терапія, дієтотерапія та курортне лікування.

Методи розрахунку надлишкової ваги та визначення ожиріння

Индекс Кетле (кг/м2) = масса тела (кг): рост (м)2 ВООЗ

І ступінь ожиріння, коли маса тіла перевищує норму на 10-29%;

ІІ ст. – 30-49%

ІІІ ст. – 50-100%

ІV ст. – 100%

Индекс Брока (для мужчин) = рост (в см) – 100

Индекс Брока (для женщин) = рост - 105

Индекс Лоренца = (рост – 100)- 0,5 х (рост - 150)

Индекс Пенде = рост: 2,4

Для мужчин: рост - (100 + (рост - 100): 20)

Для женщин: рост - (100 + (рост - 100): 10)

Білет №18

Діагностичні критерії гострого міокардит Критерії діагностики міокардиту
1) Зв'язок з перенесеною інфекцією, доведена клінічно і лабораторними даними: виділення збудника, РСК, РИГА, прискорення ШОЕ, + С-РБ
2) Ознаки ураження міокарда.
Великі
- патологічні зміни на ЕКГ (порушення реполяризації, порушення ритму і провідності);
- підвищення в крові кардіоселективних ферментів і білків (КФК, КФК-МВ, ЛДГ, тропонин Т);
- збільшення розмірів серця;
- застійна недостатність кровообігу;
- кардіогенний шок.
Малі
- тахікардія (іноді брадикардія), ослаблення першого то на, ритм галопу.
Діагноз міокардиту правомочний при поєднанні попередньої інфекції з одним великим і двома малими ознаками.

Клінічна діагностика Клінічні прояви міокардиту досить різноманітні. Звичайно кардиальна патологія проявляється наприкінці 1-го або 2-го тижню від початку інфекційного захворювання, тобто у фазі ранньої, рідше - пізньої реконвалесценції. У типових випадках міокардит починається з лихоманки, що спочатку приймають за грип або іншу гостру респіраторну інфекцію. Скарги хворих різноманітні й неспецифічні. Іноді першими проявами міокардиту бувають швидка стомлюваність, підвищена пітливість, артралгія, астенізація. Одним з ранніх симптомів міокардиту є болі в області серця. У більшості випадків хворі відзначають відчуття тиску за грудиною. У теж час біль може бути ниючою, колючою або стискаючою. Інтенсивність її коливається від слабкої до нестерпної. Біль може бути короткочасною або тривалою, упорною, не пов'язаною з фізичним навантаженням. Біль звичайно без іррадіації, але може віддавати в ліве плече, лопатку. Нерідко болючому синдрому передує задишка. Також характерні відчуття серцебиття й перебоїв у роботі серця. У ряді випадків одним з перших проявів гострого міокардиту є гостро розвинена серцева недостатність, при важкому перебігу - кардіогенного шоку

Серед інших лабораторних показників варто звертати увагу на:

· підвищення рівня С-реактивного білка;

· прискорення ШОЕ;

· зміни (підвищення) активності саркоплазматичних ензимів у сироватці крові хворих

(лактатдегідрогенази (ЛДГ) і її фракцій ЛДГ1 і ЛДГ2 (ЛДГ1/ЛДГ2 > 1);

креатинфосфокінази (КФК) і її МВ-фракції;аспарагінової трансамінази рівня тропонина

Інструментальна діагностика.

Електрокардіографічне дослідження.

Характер змін на ЕКГ широко варіює. При міокардиті може визначатися:

· поява патологічних зубців Q й QS;

· зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу ST - Т;

· зниження вольтажу зубців;

· порушення провідності (сіноаурикулярні, атриовентрикулярні блокади, блокади ніжок і гілок пучка Гису);

Холтерівське моніторування ЕКГ дозволяє виявити передсердні й шлуночкові аритмії, виявляють не на звичайної ЕКГ.За даними ЕхоКГ виявляється:

· збільшення однієї - всіх камер серця;

· зміни кінезу стінок шлуночка (ів);

· порушення скорочувальної функції лівого й правого шлуночків серця;

· наявність пристінкових тромбів у порожнині (ах) серця;

· іноді зміни структури й/або функції клапанного апарата серця.

2. Роль лабораторних та інструментальних методів дослідження при системних васкулітах