Перспективи баріатричної хірургії

1. Гастростимулятор, що імплантується, — клінічне вивчення.

2. Стимуляція n.vagus — клінічне вивчення.

3. Кишковий електричний стимулятор — вивчення на експериментальних тваринах.

 

Білет 12

1.Недостатність мітрального клапана

Діагностика Лікар, як правило, розпізнає недостатність мітрального клапана за характерним шумом. Цей звук вислуховується через стетоскоп у момент, коли скорочується лівий шлуночок. Електрокардіографія (ЕКГ) і рентгенологічне дослідження грудної клітки показують, що лівий шлуночок збільшений. Найбільш інформативне дослідження — ехокардіографія (метод, що використовує ультразвукові хвилі). Він дозволяє отримати зображення дефектного клапана і оцінити тяжкість ушкодження

Лікування Якщо регургітація виражена, відновлювальна операція на клапані або його заміна повинні бути здійснені перш, ніж зміни лівого шлуночка стануть незворотніми. Операція може полягати у відновленні пошкодженого клапана (вальвулопластика) або заміні його на механічний. Відновлення клапана усуває регургітацію або зменшує її в достатній мірі, щоб пом'якшити симптоми і запобігти подальшому пошкодженню серця. Механічні клапани зазвичай ефективні, але вони збільшують ризик утворення тромбів, так що пацієнти змушені постійно приймати антикоагулянти, щоб зменшити цей ризик. Якщо при протезуванні клапан пошкоджується, він повинен бути негайно замінений. Фібриляція передсердь також може вимагати лікування. Такі ліки, як бета-адреноблокатори, дігоксин та верапаміл (ізоптин), зменшують частоту серцевих скорочень і дозволяють контролювати перебіг аритмії.

2.Діагностичні критерії вузликового поліартеріїту.

3. лікування гострих гломерулонефритів

Лікування гострого гломерулонефриту поводится в умовах стаціонару. Призначається дієта № 7, постільний режим. Хворим призначається антибактеріальна терапія (ампіокс, пеніцилін, еритроміцин), проводиться корекція імунітету негормональними (циклофосфамід, імуран) і гормональними (преднізолон) препаратами. У комплекс лікувальних заходів входить протизапальної лікування (вольтарен) і симптоматична терапія, спрямована на зменшення набряків і нормалізації артеріального тиску.

У подальшому рекомендується санаторно-курортне лікування. Після перенесеного гострого гломерулонефриту хворі протягом двох років перебувають під спостереженням нефролога.

4.ГПХ, викликана рівномірним пролонгованим опроміненням,

Пролонгованим опроміненням називається безпреривний вплив на організм ІВ з потужністю дози 0,02 Гр / хв і менше. В результаті впливу на організм ІВ малої потужності і наявністю одночасно процесів післяпроменевого відновлення тканин, клінічна картина має ряд відмінностей у порівнянні з короткочасним опроміненням. При пролонгованому впливі виникають ті ж форми променевої хвороби, як і при короткочасному опроміненні. Однак початок первинної реакції може бути відстроченим, залежність важкості від дози зберігається. При пролонгованих (фракціонованих) опромінюваннях тривалістю 10 діб і більше виникає кістково-мозкова форма ураження з підгострим перебігом I, II або III ступеня тяжкості. Первинна реакція може бути відсутня. Період розпалу розтягується в часі, більш виражена анемія гіпорегенеративного походження, відновлення сповільнено. При зростанні тривалості впливу, доза,яка викликає подібний синдром, виявляється вищою, ніж при одномоментному відносно рівномірному опроміненні.

 

 

Білет 13

1. Етіологія, гемод.особл.,діагност.критерії стенозу аортал.клап., Ведення хворого з аортальним стенозом. Аортальний стеноз - це захворювання, що відноситься до пороків серцевої систем(органічне пошкодження структури серцевого клапана або ж клапанного отвору). Етіологія: ревматизм, дегенеративні зміни клапанів з натупною їх кальцифікацією, бактер.,ендокардит, атеросклероз, сепсис, сифіліс, травми, СЧВ, ревмат.артрит., вроджений клапанний стеноз гирла аорти пов'язаний з аномаліями розвитку стулок клапана.

Гемодинамічні особливості: 1)Стеноз отвору артального клапана, що утрудню потік крові з лівого шлуночка в аорту(як наслідок: частина крові не потрапляє в аорту і залишаеться в порожнині лів.шлуночка.2)Компенсаторно розвивається гіпртроф. лів.шлуночка3) При появі симптомів декомпенсації спостерігаються більш виражене підвищення кінцевого діастолічного тиску, що призводить до гіпертроф. лів. передсердя4) Знижується скоротлива здатність ЛШ, фракція викиду та ударнаий обєм лівого шлуночка, що супроводж. його дилатацією з розвитком систол. дисфункції ЛШ.5) Підвищюється тиск в ЛП та малому колі кровообігу.6) Розвивається легенева гіпертензія7) Ускладнюється все розвитком недостатності мітрального кламана "мітралізацією". Діагностичні критерії: Клініка: недост. церебрал.кровообігу(слабкість,головокружіння,стомлюваність);ангіозні болі,задишка, серцева астма, набряк легень, блідість(аортальна блідість).Пальпаторно:посилений верхівк.поштовх(вліво та вниз), систолічне тремтіння(проход.крові через аорт.стеноз)Перкуторно:серцева тупість(вліво і виз)Аускультація: глибокий систол. шум("шклябаючий" з епіцентром у 2 міжреберї справа біля груднини) Шум проводиться на сонну та підключичну), ослаблення ІІ тона на аорті.ЕКГ: гіпертроф ЛШ та коронарна недостат. (депресія сегмента RS-T та двофазний чи негат. Т в лівих грудних відвед.).ФКГ:ромбоподібний систол. шум з максимумом на аортіХірургічне лікування. Найчастіше застосовують протезування клапана аорти або балонну пластику клапана. Медикаментозна терапія при аортальному стенозі спрямована на усунення аритмій, профілактику ІХС, нормалізацію АТ, уповільнення прогресування серцевої недостатності.

2. Діагностика системних васкулітів. Розгорнутий загальний аналіз крові: часто буває лейкоцитоз, анемія та тромбоцитопенія. Еозинофілія — характерний симптом при синдромі Чарга-Стросса. Ревмопроби: часто виявляють підвищену ШОЕ та підвищений рівень СРБ, хоча ці зміни неспецифічні і трапляються при багатьох інших захворюваннях, особливо інфекціях. У фазі ремісії васкуліту ШОЕ та рівень С-протеїну можуть бути в межах норми, це не виключає діагноз васкуліту. Оцінка функції нирок та загальний аналіз сечі: необхідно визначити рівень креатиніну і сечовини в сироватці крові та загальний аналіз сечі. Печінкові тести: Для діагностики ураження печінки васкулітом, таким як вузликовий поліартеріїт, слід визначити рівень білірубіну та ферментів (АСТ, АЛТ, лужної фосфотази, γ-глютамілтрансферази) у сироватці крові. Антитіла до цитоплазми нейтрофілів: У сироватці крові багатьох пацієнтів з васкулітом виявляють антитіла до цитоплазми нейтрофілів (ANCA). Залежно від результатів реакції непрямої імунофлюоресценції розрізняють два види ANCA: цитоплазматичні і перинуклеарні. Усі результати реакції імунофлюоресценції, позитивні для ANCA, треба підтвердити імуноферментним аналізом. Оглядова рентгенографія органів грудної клітки - можна виявити такі неспецифічні зміни: інфільтрати, вузли, "плямисту" консолідацію легенів, плевральний випіт та кардіомегалію Ангіографія проста та КТ-ангіографії і МРТ-ангіографії: Ехокардіографія: можна виявити патологію коронарних артерій при хворобі Кавасакі (ектазію або аневризми) коронарних артерій. УЗД: застосовують для діагностики та моніторингу перебігу васкулітів з ураженням великих судин. У пацієнтів з гігантськоклітинним артеріїтом можна виявити стеноз, оклюзію або симптом ореола (темну ділянку навколо артерії через набряк стінки судини) поверхневої вискової артерії.

3. Лікування гострого вторинного пієлонефриту При вторинному пієлонефриті можна досягти позитивного ефекту лише при поєднанні антибіотикотерапії з дренуванням нирки або при видаленні джерела нагноєння. Для дренування нирки застосовують катетеризацію сечовода, стент або черезшкірну пункційну нефростомію, яку виконують під ультразвуковим контролем, нефростомія. При підозрі на формування апостематозу слід призначити вв цефокситин 1–2 г кожні 8 годин, бета-лактамний антибіотик широкого спектра дії 250–1000 мг через 6–12 годин, антибіотик групи фторхінолонів (тебрис 400– 1000 мг на добу).Якщо в сечі виявляють синьогнійну паличку, доцільно призначити аміноглікозиди, цефалоспорини III покоління. При тяжких формах пієлонефриту препаратами вибору, які призначаються внутріш- ньовенно у максимальній дозі з урахуванням функціонального стану нирок, є фторхінолони, цефалоспорини III покоління та карбапенеми

4. Методи розрахунку надлишкової ваги та визначення ожиріння. Визначення індексу маси тіла (ІМТ), який дорівнює ділення маси тіла в кілограмах на довжину тіла в метрах, зведену в квадрат: ІМТ в межах 18,5-24,9 відповідає нормальній масі тіла. ІМТ 25-29,9-підвищена маса. МТ-30,0-34,9- І ступінь ожиріння, 35,0-39,9- ІІ стіпінь, більше 40- ІІІ ступінь(морбідне) ожиріння.Недолік методу: його значення залежить від того, чи має пацієнт сильно розвинену мускулатуру, не демонструє відмінність між «верхнім» і «нижнім» типами ожиріння.Вимірювання товщини шкірної складки оцінює ступінь відкладення під-шкірного жиру і має більшу, ніж ІМТ, цінність для літніх людей. Цей метод доцільно застосовувати при розвиненій мускулатурі. Недолік вимірювання товщини шкірної складки: в амбулаторних умовах важко проводити подібні вимірювання.

Для визначення характеру розподілу жиру в організмі використовується показник співвідношення об'єму талії до об'єму стегон. Ожиріння вважається абдомінальним, якщо у жінок величина ОТ / ОС> 0,88, у чоловіків -> 1,02

 

Білет 14
1. Етіологія, гемодинамічні особливості, діагностичні критерії недостатності аортального клапану. Тактика ведення хворого.

Недостатність аортального клапану характеризується неповним змиканням його стулок під час діастоли, що приводить до виникнення зворотного діастолічного току крові з аорти у ЛШ. Причини: хронічна ревматична хвороба серця, інфекційний ендокардит. Рідше - атеросклероз, сифіліс, системний червоний вовчак і ревматоїдний артрит. Відбувається потовщення, деформація і зморщування напівмісячних стулок аортального клапана. У результаті цього щільне змикання стулок під час діастоли стає неможливим Гемодинамічні особливості:

1. Регургітація значної частини крові з аорти, під час діастоли назад, у ЛШ(сума крові з ЛП+аорта), збіл. кінцев. діастол об'єм і діастол. тиск в ЛШ2. Гіпертрофія і дилатація ЛШ (кінцевий діастол. об'єм ЛШ при нормі 60-130 мл, може досягати 400 мл і більш3. Формування мітралізації (недост.мітр.клапана).

Діагностичні критерії:

Клініка: Тривалий час перебігвє без симптомів. Хворий:б

Периферичні гемодинамічні наслідки: низький діастолічний тиск, помірна систолічна гіпертензія, погіршення перфузії головного мозку (запаморочення,головний біль пульс.характеру), серця (коронарна недостатність, ангінозні болі, метаболічні некрози міокарда); Аускультативно: звучний діастол.шум,"дуючого характеру" у 2 міжреберї, праворуч груднини; слабкий І і ІІ тон; пресистолічний шум Флінта,подвійний тон Траубе і Дюрозье.

ЕКГ: гіпертроф. ЛШ (високий R і депресія ST в V4-V6, глибокий S і елев. ST в V1-V2)

ФКГ:високочастотний характ.діастол.шуму

Рентген: сердце у формі "сидячої качки", гіпертроф ЛШ

ЕхоКГ: тріпотіння передньої стулки мітрального клапана

Лікування:Етіотропна терапія ревматизму, ендокардиту, тощо. Хірургічне лікування: протезування клапана.Довічна антикоагулянтна терапія+нітрати пролонговоної дії і сечогінні.